Sveiki! Varbūt vispopulārākais un pazīstamākais neirotransmiters cilvēka ķermenī ir serotonīns. Tas ir labāk pazīstams kā laimes hormons. Tikmēr serotonīns regulē daudzus procesus visā ķermenī..

Kā darbojas serotonīns

Divas galvenās vielas, no kurām veidojas mūsu laimes hormons: aminoskābe triptofāns un tā atvasinājums - 5-hidroksitriptofāns.

Melatonīnu un nikotīnskābi var sintezēt arī no triptofāna.

Svarīgs moments ir tas, ka triptofāns ir neaizvietojama aminoskābe, tas ir, ja jūs saņemat mazāk no tā ar pārtiku, tad serotonīna ar melatonīnu būs maz. Pat šī banālā iemesla dēļ ir viegla depresija..

5-hidroksitriptofāns ir aminoskābe, kas atrodas tikai viena soļa attālumā no serotonīna. Tā kā aminoskābe, tā ir arī olbaltumvielu produktos.

Triptofāns organismā kļūst par 5-hidroksitriptofānu, un tas jau kļūst par serotonīnu.

Pēc tam apsveriet serotonīna sadalījumu.

90% no visa serotonīna atrodas kuņģa-zarnu traktā. Atlikušie 10% ir asinīs un smadzenēs. Kuņģa-zarnu traktā mūsu starpnieks galvenokārt kontrolē bada sajūtu un peristaltiku, tas ir, vielmaiņas ātrumu. Īsāk sakot, serotonīna pārpalikums gremošanas traktā ir slikta dūša, un tualete uz noteiktu laiku kļūst par jūsu labāko draugu. Zems serotonīna līmenis - rijība un rezultātā - aptaukošanās, izsalkums, samazināta vielmaiņa.

Serotonīna receptori

Mūs vairāk interesē tas, kā serotonīns darbojas centrālajā nervu sistēmā, smadzenēs. Un tam mēs analizēsim tā receptorus.

Receptori atrodas uz nervu šūnas virsmas, un serotonīns kā molekula, it kā, ir piesaistīts šiem receptoriem, veicot tā iedarbību. To ir diezgan daudz, ir 7 galvenie veidi, bet daži ir sadalīti vēl vairākos apakštipos..

5-HT1 - ietver 5 apakštipus. Viņu vispārējā darbība ir vērsta uz emocijām: agresivitāti vai mierīgumu, darbību pret dopamīnu, depresiju vai dzīves baudu. Tātad šo receptoru agonisti vai aktivatori palielina dopamīna ražošanu prefrontālajā garozā, samazina depresijas simptomus un agresivitāti un paaugstina sāpju slieksni..

Antagonisti, rīkojoties tieši pretēji.

5-HT2 - sastāv no 3 apakštipiem. Visatkarīgākā receptoru grupa. Katrs sevi cienošs psihonauts vai cilvēks, kurš mīl izmainītas apziņas stāvokļus, par šiem receptoriem stāstīs ne sliktāk kā akadēmiķis. Tieši šie receptori tiek aktivizēti, lietojot LSD un citus populārus psihodēliskus līdzekļus, pārspīlējot ārējos trokšņus, piemēram, spāres lidojumu pie milzīgas seškājainas buzzing būtnes..

Šo receptoru agonisti samazina trauksmi, apetīti, depresiju, norepinefrīna izdalīšanos. Veiciniet empātiju un saasiniet šizofrēnijas pazīmes.

5-HT3 ir viens no galvenajiem slikta dūša organismā. Šo receptoru aktivizēšana izraisa vemšanu. Turpretī antagonistus dažreiz lieto kā pretvemšanas līdzekļus..

5-HT4 - šeit mums atkal ir antidepresants un atkal kuņģa-zarnu traktā. Šī receptora agonisti paātrina zarnu peristaltiku un mazina depresijas simptomus. 5-HT4 agonistu un antagonistu medikamentus parasti lieto gremošanas problēmu gadījumā.

5-HT5 ir vismazāk pētītais serotonīna receptors. Ir zināms, ka vielas, kas aktivizē šo receptoru, vai agonisti inhibē adenilāta ciklāzi. Šis process katalizē, tas ir, paātrina ATP pārveidošanu par ciklisku AMP. Parasti procesam ir daudz terminu, taču tā būtība ir tāda, ka, piemēram, tāda hormona kā adrenalīns aktivitāte samazinās.

5-HT6 un 5-HT7 ir līdzīgas funkcijas. Šo receptoru agonisti uzlabo intelektu, palielina stresu un aktivizē adenilāta ciklāzi - pretēji 5-HT5 receptoriem.

Galvenais serotonīna pluss augstā līmenī, bet normas robežās ir antidepresants un vielmaiņas veicināšana.

Kā palielināt serotonīna līmeni?

- Triptofāns. Neaizstājama aminoskābe! Bez triptofāna serotonīns vienkārši netiks izveidots pareizajā daudzumā. Mūsdienu neirotransmitera uzbūvēšanai nav apļveida krustojuma. Triptofāns un 5-HTP tiek pārdoti kā piedevas un ir ļoti ērts veids, kā kontrolēt serotonīna ražošanu, lai gan labāk ir vienkārši ēst normāli..

Triptofānam jābūt apmēram 1,5 gramiem. 100 ml piena, piemēram, 40 mg triptofāna, 1 vistas olā apmēram 130 mg, vistas gaļā - 290 mg un zemesriekstos uz 100 g pat 750 mg. Tādējādi 3-4 olas un 50 grami zemesriekstu jau sedz pusi no šīs aminoskābes normas, pārējo, visticamāk, saņemsiet ar pārtiku vai piedevām..

- D vitamīns. Aktivizē gēnu, kas ražo fermentu triptofāna hidroksilāzi 2, kas smadzenēs pārveido aminoskābes triptofānu serotonīnā. D vitamīns tiek ražots pašā ķermenī, saules gaismas klātbūtnē. Tomēr ziemas sezonā ir jēga diētai pievienot D vitamīna tabletes. Nu, vai izejiet uz nedēļu kādā siltā zemē)

Principā serotonīna veidošanai jau ir 2 mehāniski apstākļi, tagad apskatīsim citus faktorus:

- Neatkarīgi no tā, cik tas izklausās, regulārs vingrinājums mērenā režīmā, kad nav pārmērīga noguruma, palielina serotonīna līmeni. Placebo kontrolēts pētījums parādīja serotonīna līmeņa paaugstināšanos. Dalībnieki trenējās 2 mēnešus, 3 stundas nedēļā. Pirmais mērījums bija dienu pirms pirmā treniņa, otrais - 4 dienas pēc pēdējā. Serotonīna pieaugums par 50%, kontroles grupā + 11%. Tātad, braucot ar velosipēdu divreiz nedēļā, serotonīna līmenis būs aptuveni puse no vidēji nemācīta cilvēka līmeņa..

Jā, tagad sports ir modē, un smēķēšana un televizora skatīšanās ir slikta, taču ticiet man, ja ātrās ēdināšanas un aptaukošanās serotonīnu vilktu labāk un ilgāk nekā skriešana, mēs noteikti to paziņotu projektā. Bet tas tā nav!

- Ir daudz vairāk veidu, kā palielināt serotonīna daudzumu, taču tie visi griežas ap abstraktu jēdzienu "nozīmīgums". Jebkurā jomā jums ir jābūt ar galvu un pleciem virs citiem cilvēkiem, neatkarīgi no tā. Un jums ir jāpierāda šī nozīme! Vai jūs labi spēlējat mūzikas instrumentu? Lieliski! Nepalaidiet garām iespēju parādīt savas prasmes. Jums nav bail no php un HTML5 - dodieties uz lielu uzņēmumu vai izveidojiet savu! Ieguvi sev labu figūru - ir laiks vicināties pludmalē vai klubā! Lai panāktu labu serotonīna ražošanu, jums ir jācenšas panākt nozīmīgumu, pat to izdarīs bēdīgi slavenā karjeras izaugsme jūsu darba vietā. Pazemība nenozīmē serotonīnu!
Vienkāršāks raksts - http://danpouliot.com/blog/2013/08/seratonin-and-social-status/
Raksts ir smagāks - http://caspar.bgsu.edu/

Vēl viens svarīgs punkts: tagad ir gandrīz neiespējami pateikt, kurus serotonīna receptorus var stimulēt ar vienu un to pašu darbību. Visticamāk, kā mums visiem ir atšķirīga matu krāsa, acis, augums, svars un daudz kas cits - mums visiem ir atšķirīga šo receptoru sākotnējā aktivitāte.

Zāles, kas palielina serotonīna līmeni vai iedarbojas uz receptoriem:

Projektā nav paredzēts lietot šādas zāles bez receptes. Atcerieties, ka dzīve nekļūs gaiša un laimīga, un inteliģence neparādīsies bez jūsu aktīvām darbībām, pat ja izmēģināt visas tabletes..

Tātad, galvenokārt medicīnā, tiek izmantotas vielas, kas kavē serotonīna, dažreiz norepinefrīna, atkārtotu uzņemšanu, un dažreiz gandrīz visi no tiem ir MAO inhibitori. Tas nozīmē, ka nosacīti "papildu" serotonīnu organisms neizņem. Un tā koncentrācija dramatiski palielinās. Kādas ir šīs vielas:

Varbūt, pietiekami nesaprotami termini. Ja jūs patiešām vēlaties ēst tabletes, iegādājieties 5-HTP un triptofānu. Ja vēlaties uzzināt vairāk par antidepresantiem, ieskaitot drošos, noklikšķiniet šeit.

Kā pazemināt serotonīna līmeni?

Diezgan dīvains jautājums, ņemot vērā to, ka par serotonīnu var teikt, ka normālā augstā līmenī tam nav trūkumu. Angļu Vikipēdijā ir pierādījumi, ka 0,8 g patēriņš uz kg etilspirta samazina serotonīnu par 25%. Tāpēc foršs kombinētais saišķis serotonīna nogalināšanai: resni, briest, neredzēt sauli un neēdiet pārtiku ar triptofānu.

Bet nopietni, ievērojams serotonīna pārsniegums tiek saukts par serotonīna sindromu, un nav reāli to iegūt bez spēcīgas farmakoloģijas. Ārstējiet serotonīna sindromu ar antipsihotiskiem līdzekļiem, piemēram, aminazīnu.

Tādas vielas kā LSD, Meskalīns, Psilocīns, Psilocibīns un to analogi ir strukturāli līdzīgi serotonīnam, taču tie ir viltīgi un piestiprinās tikai pie īpašiem receptoriem, kuriem ir tieši halucinogēna iedarbība. Kaut arī tās pašas atkarību izraisošās sēnes bieži rada arī gremošanas problēmas.

Rezultāts:

- Spriežot pēc darbības mehānisma, serotonīnu antidepresantu iedarbības dēļ var saukt par laimes hormonu.

- serotonīna sintēzei nepieciešams tikai triptofāns un D vitamīns vai saule, vitamīnu parasti ir pietiekami daudz.

- Darbības, kuru mērķis ir serotonīna palielināšana, ietver sevis uzlabošanu un panākumu demonstrēšanu neatkarīgi no aktivitātes. 3 treniņi nedēļā uztur neirotransmiteru par 50% augstāk nekā sākotnēji.

Nu, strādā, dižojies, vingro saulē un ēd zemesriekstus!) Uz drīzu tikšanos!

Serotonīna tabletes

Neirotransmiteru serotonīnu sauc arī par "laimes" vai "prieka" hormonu. Šī ķīmiskā viela var ietekmēt cilvēka garastāvokli. Lai uzlabotu emocionālo stāvokli, daži nolemj lietot serotonīna tabletes..

Serotonīns pats par sevi nav hormons. Ja mēs runājam par tā ķīmisko struktūru. Pareizāk to uzskatīt par vielu, kas palīdz nepieciešamo hormonu ražošanai. Un tie jau regulē garastāvokli un vispārējo emocionālo fonu cilvēkā..

Viela serotonīns tiek ražots smadzeņu epifīzē - epifīzē. Epifīze atrodas starp abām smadzeņu puslodēm.

Ko noved pie serotonīna trūkuma??

Personai ir depresijas un vienaldzības sajūta. Slikts garastāvoklis un aizkaitināmība kļūst par pastāvīgiem pavadoņiem. Cilvēks var uzliesmot vienkāršu sīkumu dēļ vai vispār bez iemesla. Turklāt viņš bez īpaša iemesla ir pakļauts trauksmes un panikas domām..

Šādi simptomi nav pēdējā iespēja. Šajā gadījumā ir agri lietot serotonīna tabletes. Smagos gadījumos tiek lietotas zāles, kas palielina "prieka hormonu".

L-triptofāns ar augstas kvalitātes koenzīmu B6 no avota Naturals.

Vienkāršos dabiskos veidos ir iespējams palielināt serotonīna līmeni organismā. Piemēram, pārskatiet savu uzturu un palieliniet noteiktu pārtikas produktu uzņemšanu.

Ir vērts precizēt, ka serotonīns tabletēs neeksistē. Pats formulējums nav pilnīgi pareizs - “serotonīnu saturošas zāles”. Kaut arī pastāv zāles vai tabletes.

Šādu zāļu galvenais uzdevums ir stimulēt serotonīna ražošanu un paaugstināt tā līmeni asinīs. Tos sauc par selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem..

Šīs zāles darbojas kā aizbildņi vai aizsargi. Viņi palīdz uzturēt savus neirotransmitera krājumus nervu savienojumos vajadzīgajā koncentrācijā. Arī zāles vai tabletes var saturēt mākslīgo serotonīnu, tas ir, sintētisko analogu.

Zemāk mēs sīkāk aplūkosim, kādi medikamenti pastāv - selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori. Un kā tie palīdz palielināt ķermeņa serotonīna līmeni.

Kā palielināt serotonīna līmeni - zāles tabletēs un kapsulās

Kā minēts iepriekš, serotonīns ir ļoti svarīga viela cilvēka emocionālajā stāvoklī. Pietiekams daudzums šī "prieka" hormona lielā mērā nosaka dzīves noskaņojumu un komforta sajūtu..

Var izmērīt neirotransmitera koncentrācijas līmeni. Normāls serotonīna līmenis asinīs ir 40-80 mcg / litrā. Jo augstāks rezultāts, jo laimīgāki, mierīgāki un priecīgāki mēs jūtamies..

Kādi simptomi palīdz noteikt nepietiekamo "laimes hormona" daudzumu? Apdomājiet zemāk minētos simptomus. Ja jūtat šo stāvokli, tad serotonīns tiek ražots jūsu organismā ar deficītu:

• Depresijas sajūta parādījās bez acīmredzama ārēja iemesla. Un tas nepāriet pietiekami ilgi.
• Jūs esat kļuvis izklaidīgāks. Centieties koncentrēties un koncentrēties.
• No kaut kurienes bija jūtama nenoteiktība, ierobežojums darbībās un domās.
• Pārstājusi interesēties par intīmām attiecībām samazināta libido dēļ.
• Jūs pamanāt, ka esat kļuvis impulsīvāks. Kairiniet nelielu iemeslu dēļ, psihoemocionālie sabrukumi kļūst arvien biežāki.
• Parādījās bezmiegs vai, gluži pretēji, miegainība. Un arī apetītes traucējumi.
• Vēlme dzīvot ir pazudusi, tiek apmeklētas domas par pašnāvību.
• Sāpju slieksnis ir strauji pieaudzis.

Ja esat pamanījis daudzus no šiem simptomiem sevī, tad rodas jautājums - kas varēja izraisīt šo stāvokli? Protams, tas ir spēcīgs signāls, ka serotonīns organismā tiek sintezēts nepietiekamā daudzumā..

Iespējamie serotonīna deficīta cēloņi:

1. Nepareizs uzturs, kas izraisa akūtu vitamīnu un minerālvielu trūkumu organismā.
2. Ilgtermiņa pieredze, stress un psihoemocionālais stress.
3. D vitamīna deficīts ilgstoša saules gaismas trūkuma dēļ.
4. Ārēja toksiska iedarbība.
5. Smadzeņu asinsrites traucējumi.

Jāizpēta cilvēki ar jebkādiem neiralģiskiem traucējumiem, kā arī noslieci uz apātiju un depresiju. Parasti viņiem tiek diagnosticēts serotonīna trūkums asinīs..

Serotonīna tabletes

Pēc tam, kad sākat lietot hormonu tabletēs, uzlabojumus var novērot gandrīz nekavējoties. Šis līdzeklis palīdz efektīvi pārvarēt stresu un depresiju. Arī zāles neizraisa traucējumus iekšējo orgānu darbā..

Kā minēts iepriekš, nav pareizi uzskatīt par zālēm, kas palielina šī neirotransmitera līmeni, lai tikai paceltu garastāvokli. Zāļu serotonīnu vai citas zāļu formas var izmantot dažādās ārstēšanas metodēs.

Iepazīsimies, piemēram, ar medikamentu "Serotonīna adipāts". Šo hemostatisko līdzekli ampulās pārdod aptiekās. Tas ir izstrādāts, pamatojoties uz neirotransmitera hormonu. Šīs zāles galveno aktīvo komponentu 5-oksitriptamīnu iegūst, sadalot L-triptofānu..

Zāles ir vazokonstriktora efekts. Pateicoties tam, palielinās asins koagulācija un palielinās trombocītu agregācija (apvienošanās). Arī "Serotonīna adipātam" ir antidiurētiska iedarbība, apturot piespiedu urinēšanu.

Serotonīna adipāta ampulām ir dažādi lietojumi:

• palielināt hemoglobīnu dažāda veida anēmijā;
• ar hemorāģisko sindromu un hemorāģisko vaskulītu - mazu asinsvadu slimības;
• uzlabot asins recēšanu kā hemostatisku (hemostatisku) līdzekli;
• onkoloģisko slimību ārstēšanai kompleksā terapijā.

Pirms šo zāļu lietošanas ir svarīgi konsultēties ar speciālistu. Noteikti ievērojiet pareizo ārsta noteikto devu. Pārbaudiet kontrindikācijas.

Serotonīna adipāts var izraisīt dažas blakusparādības. Injekcijas vēnā jomā var rasties sāpīgas sajūtas. Dažos gadījumos rodas tahikardija, elpas trūkums un paaugstinās asinsspiediens. Var parādīties slikta dūša, sāpes vēderā, caureja un dažreiz alerģiskas reakcijas.

Kā redzat, zāles nav tik nekaitīgas. Tāpēc mēģiniet dabūt triptofānu dabiskos veidos - no pārtikas, ar garšaugu palīdzību, aktīvi nodarbojoties ar fizisko audzināšanu un bieži ejot svaigā gaisā. Šādas metodes var palīdzēt palielināt serotonīna līmeni organismā bez tabletēm. Skatīt arī "Kādi vitamīni depresijai"

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori - saraksts

Kas ir selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori? Selektīvs līdzeklis ir selektīvs, un inhibitors ir bloķētājs. Vienkārši sakot, tie ir līdzekļi, kas palielina serotonīna daudzumu asinīs..

Šādi sintētiskie preparāti satur galvenos komponentus, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu. Serotonīna tablešu lietošanas rezultāts ir pamanāms gandrīz uzreiz - uzlabojas garastāvoklis, ir spēka, enerģijas un možuma pieplūdums.

Turklāt selektīvajiem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem ir ievērojamas priekšrocības salīdzinājumā ar citiem antidepresantiem. Viņiem ir mazāk blakusparādību.

Antidepresanti var izraisīt miega traucējumus, galvassāpes, aizkaitināmību un uzbudināmību, pārmērīgu aktivitāti un gremošanas traucējumus. Retos gadījumos krampji, trīce rokās. Parasti šie simptomi pamazām izzūd paši, pat ja turpina lietot zāles..

Serotonīnam mākslīgos serotonīna sastāvos ir divi mērķi. Pirmkārt, tie bloķē dabiskā neirotransmitera uzņemšanu asinīs. Otrkārt, tie veicina ķermeņa piepildīšanu ar sintētisku hormona analogu.

Tātad, zemāk ir daži no medikamentiem, kas var palīdzēt palielināt serotonīna līmeni. Bet pirms sākat lietot serotonīnu, ir ļoti svarīgi konsultēties ar ārstu. Izmantojiet tos ļoti uzmanīgi..

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori

• Sertralīna tabletes. Dienas deva svārstās no 50 līdz 200 mg atkarībā no pacienta stāvokļa un īpašībām.
• Paroksetīns. Tas tiek noteikts 20 mg tabletēs katru dienu, vēlams no rīta kopā ar ēdienu. Kursa ilgums ir apmēram 14-20 dienas. Visbiežāk šīs divas zāles Sertraline un Paroksetīns tiek parakstītas pacientiem ar psiholoģiskiem traucējumiem.
• Fluoksetīns. To lieto vienu tableti no rīta katru dienu. Uzņemšanas gaita, kā likums, nav mazāka par mēnesi. Kaut arī ārstēšanas ilgums var būt atkarīgs no pacienta depresijas smaguma pakāpes.
• Opra (citaloprams). To lieto nelielā devā 0,1-0,2 g dienā. Dažreiz devu palielina līdz 0,6 g. Tas tiek noteikts depresijas un apātijas ārstēšanai..
• Efektīns (Venlafaksīns). Atjauno ķermeņa bioloģisko ciklu. Sākotnējā deva ir 0,75 g vienu reizi dienā. To lieto divas nedēļas pirms gulētiešanas. Pakāpeniski palieliniet un atceliet šo zāļu devu..
• Mirtazapīns. Ir tāds pats efekts kā efektīnam. To lieto arī vienu reizi dienā pirms gulētiešanas. Devas 15-45 mg tabletes. Lai sasniegtu maksimālu efektu, tabletes tiek patērētas vismaz trīs nedēļas..
• Fluvoksamīns (Fevarin) jāapvieno ar norepinefrīnu. Tās ir nopietnas zāles akūtu smagu klīnisku gadījumu ārstēšanai. Dienas deva vienlaikus ir no 50 līdz 150 mg. Ārstēšanas ilgums, lai palielinātu serotonīna līmeni, ilgst vismaz 6 mēnešus.

Zāles Efectin (Venlafaxine) un Mirtazapine ir jaunās paaudzes zāles. Tie ir apvienoti un tiem ir sarežģīta iedarbība uz diviem hormoniem - serotonīnu un norepinefrīnu..

Svarīgs atgādinājums. Šīs zāles nekad nedrīkst pārtraukt pēkšņi vai palielināt devu. To lietošanu raksturo pakāpeniska dienas devas samazināšana..

Visas šīs zāles ir serotonīna atpakaļsaistes inhibitori tabletēs. Lietojot tos, mēģiniet tos dzert ar pietiekamu daudzumu ūdens, lai uzlabotu absorbciju kuņģa-zarnu traktā. Tos nedrīkst košļāt..

5-hidroksitriptofāna zāļu formas var iegādāties populārajā Iherb vietnē, izlasot daudzas klientu atsauksmes.

Serotonīna tabletes lieto ārkārtīgi smagos gadījumos. Ja pacienta stāvoklis nav saistīts ar psihiatriju, tad vislabāk serotonīnu palielināt dabiskos veidos. Rūpējies par savu veselību!

Ciozs narkotikas. Prieka tabletes un serotonīns var izkļūt no depresijas

Kādas ir depresijas ārstēšanas metodes??

• Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori ir zāles, kas palielina serotonīna daudzumu smadzenēs. (Atcerieties, ka ar depresiju serotonīna līmenis ir zems.) Kā norāda nosaukums, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori darbojas, selektīvi inhibējot (bloķējot) serotonīna atpakaļsaistību smadzenēs. Bloķēšana notiek sinapsēs, kur smadzeņu šūnas (neironi) savienojas savā starpā. Serotonīns ir viena no smadzeņu ķīmiskajām vielām, kas caur šiem savienojumiem (sinapsēm) nes informāciju no viena neirona uz otru..
  Selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru darbība izpaužas, saglabājot augstu serotonīna koncentrāciju sinapsēs. Zāles novērš serotonīna ieslodzīšanu atpakaļ nervā, kas nosūta ziņojumu. Līdz ar serotonīna atkārtotu uzņemšanu jaunā serotonīna ražošana tiek izslēgta. Tādējādi turpina pārraidīt informāciju, kas, savukārt, palīdz pārraidīt depresijas nomāktās uzbudinājuma (aktivizēt) šūnas un mazināt depresijas simptomus..
  Selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem ir mazāk blakusparādību nekā tricikliskajiem antidepresantiem un monoamīnoksidāzes inhibitoriem (skatīt zemāk). Atšķirībā no monoamīnoksidāzes inhibitoriem, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori nereaģē ar tiramīnu pārtikā. Un, atšķirībā no tricikliskajiem antidepresantiem, tie neizraisa ortostatisku hipotensiju (reiboni ar pēkšņām ķermeņa stāvokļa izmaiņām) un sirds ritma traucējumus. Tādējādi depresijas gadījumā bieži tiek noteikti selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori. Tie ietver fluoksetīnu (Prozac), paroksetīnu (Paxil), sertralīnu (Zoloft), citalopramu (Celexa) un fluvoksamīnu (Luvox)..
  Parasti selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori ir labi panesami un tiem ir vieglas blakusparādības. Biežākās blakusparādības ir slikta dūša, caureja, uzbudinājums, bezmiegs un galvassāpes. Tomēr parasti pēc selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru lietošanas mēneša laikā blakusparādības izzūd. Daži pacienti piedzīvo seksuālus traucējumus, piemēram, samazinātu dzimumtieksmi (samazināts libido), novēlotu orgasmu vai nespēju uz orgasmu. Dažiem pacientiem, lietojot selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus, rodas roku trīce. Tā sauktais serotoniskais sindroms (t.i., ko izraisa serotonīns) ir nopietns neiroloģisks stāvoklis, kas saistīts ar selektīvu serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru lietošanu. Šo stāvokli raksturo augsts drudzis, krampji un patoloģiski sirds ritmi. Serotoniskais sindroms rodas ļoti reti, un to atzīmē tikai pacientiem ar ļoti nopietnām psihiskām slimībām, kuri lieto daudz specializētu zāļu.
  Visi cilvēki ir unikāli pēc ķermeņa ķīmiskā sastāva. Blakusparādību parādīšanās vai terapeitiska rezultāta neesamība, lietojot selektīvus serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus, nenozīmē, ka citas šīs grupas zāles nebūs izdevīgas. Tomēr, ja ir zināms, ka kāds no radiniekiem tika ārstēts ar konkrētu narkotiku, un rezultāti bija pozitīvi, šīs konkrētās zāles labāk lietot.
• Divējādas darbības antidepresanti. Visu veidu zāles, ko lieto depresijas ārstēšanai (monoamīnoksidāzes inhibitori, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, tricikliskie antidepresanti un netipiskie antidepresanti) iedarbojas uz norepinefrīnu un serotonīnu, kā arī citiem neirotransmiteriem. Tomēr katram zāļu veidam ir sava specifiska ietekme uz dažādiem neirotransmiteriem..
  Daži no jaunākās paaudzes antidepresantiem īpaši spēcīgi ietekmē norepinefrīna un serotonīna sistēmu. Šīs zāles var būt ļoti efektīvas, īpaši smagākas hroniskas depresijas gadījumā. (Šie pacienti apmeklē psihiatrus, nevis regulārus ģimenes terapeitus.) Viena no šīm zālēm, Venlafaxine (Effexor), ir selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors, pateicoties tā drošības īpašībām un nelielām blakusparādībām. Palielinot devu, venlafaksīns bloķē norepinefrīna atkārtotu uzņemšanu, tāpēc šīs zāles var klasificēt kā serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitorus..
  Cits jaunās paaudzes antidepresants, mirtazapīns (Remeron), tetraciklisks medikaments (četru ciklu ķīmiskā struktūra). Šīs zāles bioķīmiskās iedarbības mehānisms nedaudz atšķiras no citiem. Mirtazapīns (Remeron) ietekmē serotonīnu un postsinaptiskajā vietā (pēc nervu šūnu savienojuma). Tas arī palielina histamīna līmeni, kas var padarīt jūs miegainu. Tas izskaidro, kāpēc mirtazapīns (Remeron) tiek nozīmēts pirms gulētiešanas un bieži tiek nozīmēts cilvēkiem ar bezmiegu. Līdzīgi kā venlafaksīnam, tas palielina norepinefrīna līmeni. Papildus nomierinošajai iedarbībai šīm zālēm ir tādas pašas blakusparādības kā SSAI, bet parasti mazākā mērā..
• Netipiskie antidepresanti tiek nosaukti, jo tiem ir atšķirīgi darbības mehānismi. Netipiskie antidepresanti nav nedz tricikliski, nedz selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, bet darbojas līdzīgi. Precīzāk, šīs zāles palielina noteiktu ķīmisko vielu līmeni smadzeņu sinapsēs (kur signāli tiek apmainīti starp nerviem). Netipiski antidepresanti ir nefazodons (Serzon), trazodons (Desirel), venlafaksīns (Effexor) un bupropions (Wellbutrin). Bupropions ir apstiprināts lietošanai kā nikotīna atkarības ārstēšanai. Pašlaik tiek veikti pētījumi par bupropiona lietošanu uzmanības deficīta traucējumu un uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumu ārstēšanai, kas rodas daudziem bērniem un pieaugušajiem un kurus raksturo nespēja koncentrēties uz vienu tēmu..
  Litijs (Escalit, Lithobid), valproāts (Depakine, Depakot), karbamazepīns (Epitol, Tegretol), Neurontin (Gabapentīns) un lamictal (Lamotrigils) stabilizē garastāvokli un tiem ir pretkrampju iedarbība. Šīs zāles jau kādu laiku tiek lietotas bipolāras depresijas ārstēšanai. Dažus antipsihotiskos līdzekļus, piemēram, ziprasidonu (Geodon), risperidonu (Risperdal) un kvetiapīnu (kvetiapīnu), dažreiz izraksta arī bipolāras depresijas ārstēšanai, parasti kombinācijā ar citiem antidepresantiem un / vai garastāvokļa stabilizatoriem..
• Pirmie antidepresanti ir monoamīnoksidāzes inhibitori. Monoamīnoksidāzes inhibitoru piemēri ir fenilzīns (Nardil) un tranilcipromīns (Parnath). Šīs grupas narkotikas palielina neiroķīmisko vielu līmeni smadzeņu sinapsēs, nomācot monoamīnoksidāzi. Monoamīnoksidāze ir galvenais ferments, kas noārda neiroķīmiskās vielas, jo īpaši norepinefrīnu. Nomācot monoamīnoksidāzi, noradrenalīna sadalīšanās nenotiek, un tā daudzums smadzenēs palielinās.
  Monoamīnoksidāzes inhibitori arī traucē tiramīna (vielas, kas atrodama sierā, vīnos, lielākajā daļā riekstu, šokolādē un dažos citos pārtikas produktos) sadalīšanos. Līdzīgi kā norepinefrīnam, tiramīns paaugstina asinsspiedienu, tādēļ, ja šie pārtikas produkti tiek iekļauti pacienta uzturā, kurš lieto monoamīnoksidāzes inhibitorus, var rasties tiramīna līmeņa paaugstināšanās asinīs un bīstama asinsspiediena paaugstināšanās. Monoamīnoksidāzes inhibitori var reaģēt ar zālēm pret saaukstēšanos un klepu, kā arī var izraisīt bīstamu paaugstinātu asinsspiedienu. Šo nopietno uztura un zāļu ierobežojumu dēļ monoamīnoksidāzes inhibitorus parasti izraksta tikai tad, ja citas ārstēšanas metodes nav izdevušās..

Selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori pēc to farmakokinētiskajām īpašībām pieder pie antidepresantu trešās paaudzes. Tos lieto trauksmes traucējumu un depresijas stāvokļu ārstēšanā. Ķermenis samērā viegli panes šādu zāļu uzņemšanu, tāpēc dažas no tām ir pieejamas bez receptes..

Atšķirībā no TCA grupas (tricikliskie antidepresanti), selektīvais bloķētājs praktiski neizraisa antiholīnerģiskas / holīnerģiskas blakusparādības, tikai reizēm izraisa sedāciju un ortostatisku hipotensiju. Aprakstīto zāļu pārdozēšanas gadījumā kardiotoksiskās iedarbības risks ir mazāks, tāpēc šādus antidepresantus lieto daudzās valstīs..

Selektīvu pieeju ārstēšanai attaisno SSRI lietošana vispārējā medicīnas praksē; tos bieži izraksta ambulatorai ārstēšanai. Neselektīvs antidepresants (triciklisks līdzeklis) var izraisīt aritmijas, savukārt selektīvie inhibitori ir norādīti hroniskām sirds aritmijām, slēgta leņķa glaukomai utt..

Selektīvie neironu atpakaļsaistes inhibitori

Ar depresiju šīs grupas narkotikas var uzlabot garastāvokli, intensīvi izmantojot smadzeņu ķīmiskos komponentus, kas veido serotonīnu. Tie regulē impulsu pārnešanas procesus starp neirotransmiteriem. Stabils rezultāts tiek sasniegts līdz trešās uzņemšanas nedēļas beigām, pacients pamana emocionālos uzlabojumus. Lai konsolidētu efektu, ieteicams lietot izvēlēto serotonīna uzņemšanas inhibitoru 6-8 nedēļas. Ja izmaiņas nenotiek, zāles jāaizstāj.

Antidepresanti nav pieejami bez receptes, taču dažas pacientu grupas pēc noklusējuma saņem receptes, piemēram, sievietes ar sūdzībām par pēcdzemdību depresiju. Mātes, kas praktizē zīdīšanu, lieto Paroksetīnu vai Sertalin. Tās tiek parakstītas arī smagu trauksmes sindroma formu, grūtnieču depresijas ārstēšanai un depresijas stāvokļu profilaksei cilvēkiem no riska grupām..

SSRI ir vispopulārākie antidepresanti, jo tiem ir pierādīta efektivitāte un maz blakusparādību. Tomēr uzņemšanas negatīvās sekas joprojām tiek novērotas, taču tās ātri pāriet:

• īstermiņa slikta dūša, apetītes zudums, svara zudums;
• paaugstināta agresivitāte, nervozitāte;
• migrēna, bezmiegs, pārmērīgs nogurums;
• samazināts libido, erekcijas disfunkcija;
• trīce, reibonis;
• alerģiskas reakcijas (reti);
• straujš ķermeņa svara pieaugums (reti).

Pacientiem ar epilepsiju vai bipolāriem traucējumiem ir aizliegts lietot antidepresantus, jo tie saasina šo slimību gaitu.

Blakusparādības zīdaiņiem, kuru mātes lieto antidepresantus, ir ārkārtīgi reti. Bet šāds ārstēšanas rezultāts ir pilnīgi iespējams. Sievietēm, kurām tiek veikta īpaša terapija, jāapspriež visi riski ar uzraudzošo ārstu, lai novērstu negatīvu apstākļu attīstību bērnam..

Klīniskās īpašības

Mūsdienu medicīnā nav informācijas, ka antidepresanti ir absolūti droši. Tomēr ir saraksts ar zālēm, kas rada vismazāko un vislielāko kaitējumu:

• "Zoloft" - izvēles līdzekļi barojošo māšu iecelšanai;
• "Fluoksetīna", "Citaloprama" un "Paroksetīna" uzņemšana ir jāierobežo. Viņi provocē bērniem pārmērīgu nervu uzbudināmību, aizkaitināmību, raudāšanas uzbrukumus, atteikšanos ēst. "Citaloprams" un "Fluoksetīns" - nokļūst mātes pienā, bet tas ir atkarīgs no dienas laika, kad sieviete dzēra narkotikas.

Ir bijuši vairāki plaši pētījumi, kuros ir pārbaudīts to cilvēku stāvoklis un uzvedība, kuri lieto serotonīna uzņemšanas līdzekļus. Antidepresanti neizraisa intelektuālas vai emocionālas novirzes un nerada turpmākas veselības problēmas. Katram ārstniecības līdzeklim ir lietošanas instrukcija, kurā uzskaitītas visas iespējamās blakusparādības.

Attiecība starp antidepresantu lietošanu un vispārējiem riskiem

Cilvēkiem, kuri tiek ārstēti ar antidepresantiem, regulāri jāpārbauda serotonīna līmenis, kas ļaus viņiem pastāvīgi atrasties ārsta uzraudzībā un ir tiešs veids, kā novērst domas par pašnāvību. Tas jo īpaši attiecas uz pirmo ārstēšanas posmu un krasi mainot devu..

Saskaņā ar pētījumu "Paxil" un tā analogiem veikto pētījumu rezultātiem var apgalvot, ka šo zāļu lietošana pirmajos 3 grūtniecības mēnešos palielina augļa iedzimtu defektu risku..

Vienlaicīga selektīvo serotonīna / norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoru un galvassāpju zāļu lietošana var izraisīt apstākļu attīstību, ko sauc par serotonīna sindromu.

Reabsorbcijas inhibitoru un triciklisko antidepresantu salīdzinājums

Depresijas ārstēšana jebkurā gadījumā ietver noteiktu zāļu iecelšanu, kas var palielināt pacienta emocionālo fonu un garastāvokli. Šis efekts ir saistīts ar ietekmi uz dažādiem neirotransmiteriem, galvenokārt uz serotonīna un norepinefrīna sistēmām. Visus šīs sērijas līdzekļus var klasificēt pēc to īpašībām, ķīmiskās struktūras, iespējas ietekmēt tikai vienu vai vienlaicīgi vairākas centrālās nervu sistēmas sistēmas ar aktivizējošā komponenta klātbūtni vai sedācijas pazīmēm..

Jo vairāk neirotransmiteru tiek pakļauti antidepresantiem, jo ​​augstāka ir to galīgā efektivitāte. Tomēr šī funkcija paredz arī iespējamo blakusparādību klāsta paplašināšanu. Pirmās šādas zāles bija zāles ar triciklisku ķīmisko struktūru, mēs runājam par "Melipramīnu", "Anafranilu" un "Amitriptilīnu". Tie ietekmē plašu neirotransmiteru loku un parāda augstu ārstēšanas efektivitāti, taču, tos lietojot, bieži parādās šādi apstākļi: mutes un nazofarneksu gļotādu sausums, aizcietējums, akatīzija, ekstremitāšu pietūkums..

Selektīvās zāles, tas ir, ar selektīvu efektu, ietekmē tikai viena veida neirotransmiterus. Tas, protams, samazina "mērķtiecīga trāpījuma" iespējamību depresijas stāvokļa cēloņos, taču tas ir pilns ar minimālām blakusparādībām.

Svarīgs punkts, izrakstot antidepresantus, papildus antidepresantiem ir arī nomierinoša iedarbība, kā arī aktivējošā iedarbība. Ja depresiju pavada apātija, intereses zaudēšana par dzīves sociālo aspektu, reakciju kavēšana, tad ir piemērojamas zāles ar dominējošu aktivējošo komponentu. Trauksmaina depresija, ko papildina mānija, gluži pretēji, prasa sedāciju..

Antidepresanti tiek klasificēti, uzsverot to iedarbības selektivitāti uz dažādiem neirotransmiteriem, kā arī ņemot vērā līdzsvarota - harmonizējoša efekta iespēju. Blakusparādības rodas smadzeņu acetilholīna neirotransmitera sistēmas, kā arī iekšējo orgānu darba regulēšanā iesaistīto autonomo NS nervu šūnu bloķēšanas dēļ. Autonomā nervu sistēma ir atbildīga par ekskrēcijas sistēmas funkcijām, sirds ritmu, asinsvadu tonusu utt..

Tricikliskie antidepresanti ietver "Herfonal", "Amitriptyline", "Azafen" un tos, kas tiem ķīmiskā formulā ir tuvu, piemēram, "Ludiomil". Sakarā ar ietekmi uz acetilholīna receptoriem, kas lokalizēti smadzenēs, tie var izraisīt atmiņas traucējumus un domāšanas procesa kavēšanu, izraisot koncentrēšanās traucējumus. Šīs sekas saasinās, ārstējot gados vecākus pacientus..

Darbības shēma

Šādu zāļu darbības pamats ir bloķēt monoamīnu, piemēram, serotonīna, norepinefrīna, dopamīna, feniletilamīna, sadalīšanos MAO monoamīnoksidāžu ietekmē un bloķēt monoamīnu reverso neironu uzņemšanu..

Viens no provocējošiem procesiem, kas noved pie depresijas stāvokļu rašanās, ir monoamīnu, īpaši dopamīna un serotonīna, deficīts sinaptiskajā spraugā. Ar depresantu palīdzību tiek palielināta šo mediatoru koncentrācija sinaptiskajā plaisā, kas pastiprina to iedarbību.

Nepieciešams skaidri saprast "antidepresantu slieksni", katram pacientam individuāli. Zem šīs "atzīmes" antidepresants neizpaužas, tas izpaužas tikai nespecifiskos efektos: blakusparādības, maz stimulācijas un sedācijas. Lai trešās paaudzes medikamenti (tie, kas samazina monoamīnu atkārtotu uzņemšanu) parādītu visas antidepresantu īpašības, pati lēkme jāsamazina vismaz 10 reizes. Antidepresantu izpausme no zālēm, kas kavē monoamīnoksidāžu aktivitāti, ir iespējama tikai tad, ja tā tiek samazināta 2-4 reizes.

Pētījumi apstiprina, ka praksē var izmantot arī citus antidepresantu medikamentu mehānismus. Piemēram, pastāv pieņēmums, ka šādas zāles var samazināt hipotalāma, virsnieru dziedzeru un hipofīzes stresa hiperaktivitātes līmeni. Daži antidepresanti, pat tie, kurus pārdod bez receptes un kuriem nav nepieciešama stingra uzņemšanas kontrole, ir NMDA receptoru antagonisti, kas palīdz mazināt glutamātu toksisko iedarbību, kas depresijas stāvoklī nav vēlama..

Ir iegūti dati, kas ļauj spriest par "Paroksetīna", "Mirtazapīna" un "Venlafaksīna" mijiedarbību ar opioīdu receptoriem. Tas nozīmē, ka zālēm ir antinociceptīvs efekts. Dažu nomācošu līdzekļu lietošana var samazināt vielas P koncentrāciju centrālajā nervu sistēmā, tomēr psihiatri šo punktu neuzskata par kritisku, jo vissvarīgākais depresijas stāvokļa attīstības mehānisms, kuru ietekmē visi atpakaļsaistes absorbcijas inhibitori, ir nepietiekama aktivitāte.

Visas iepriekš aprakstītās zāles ir diezgan efektīvas depresijas stāvokļu ārstēšanā, un turklāt tās var novērst. Tomēr tikai ārsts, kurš apvieno antidepresantus un kognitīvo uzvedības terapiju, var atrast pareizo situāciju. Šīs divas metodes tiek uzskatītas par līdzvērtīgām efektivitātes ziņā. Neaizmirstiet par psihoterapiju ar mīļoto atbalstu; ar vieglu depresijas formu serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (uz tiem balstītas zāles) ne vienmēr ir nepieciešami. Vidēji smagai un smagai slimības formai var būt nepieciešami ne tikai medikamenti, bet arī ievietošana klīniskajā slimnīcā.

Ja cilvēka ķermenim trūkst serotonīna, viņš nonāk dziļā depresijā: pasliktinās ne tikai viņa garastāvoklis, bet arī tiek novērota apātija, melanholija, trauksme, jūtams pastāvīgs vājums, letarģija, aizkaitināmība, pasliktinās apetīte, samazinās libido.

Šis nosacījums ir bīstams, jo tas vedina uz domām par pašnāvību, kuras cilvēks var realizēt, ja problēma netiek savlaicīgi risināta. Antidepresanti spēj noņemt pacientu no šāda stāvokļa, īpaši efektīvi ir selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori..

Serotonīns ir viens no galvenajiem neirotransmiteriem organismā. Tas ir nosaukums bioloģiski aktīvām vielām, kas veidojas noteiktu aminoskābju reakciju rezultātā un kuru uzdevums ir pārnest nervu impulsus starp divām šūnām (neironiem). Šādu signālu pārraide tiek veikta elektriski jonu pārejas laikā no viena neirona uz citu.

Serotonīns tiek ražots vienā no smadzeņu daļām, epifīzē, un kontrolē centrālās nervu sistēmas darbību. Tas ļauj neirotransmiteram kontrolēt daudzus procesus cilvēka ķermenī (serotonīna receptori atrodas ne tikai visā ķermeņa nervu sistēmā, bet arī atrodas uz gremošanas sistēmas asinsvadu sieniņām, uz bronhu gludajiem muskuļiem)..

Pateicoties serotonīnam, organismā veidojas melatonīns, kas regulē bioloģisko ciklu (tā trūkums bieži izraisa bezmiegu). Turklāt neirotransmiters ir atbildīgs par cilvēka emocionālā stāvokļa regulēšanu, novērš psihoemocionālos traucējumus, radot laimes un prieka sajūtu..

Viņš ir atbildīgs arī par hormonu veidošanos, normalizē dzimumfunkciju, aktīvi piedalās sievietes ķermeņa sagatavošanā dzemdībām, veicina asins recēšanu, normālu kuņģa-zarnu trakta darbību, regulē smadzeņu darbību.

Trūkums, tāpat kā serotonīna pārpalikums, cilvēku ietekmē ārkārtīgi negatīvi. Neirotransmitera trūkums padara to jutīgāku pret sāpēm, tiek traucēts bioloģiskais ritms, pasliktinās nervu sistēmas stāvoklis, kā rezultātā rodas depresija, obsesīvi-kompulsīvi traucējumi un smagas migrēnas formas. Pārmērība izraisa halucinācijas un šizofrēniju.

Lai atbrīvotu cilvēku no šī stāvokļa un normalizētu serotonīna daudzumu, tiek izmantoti dažādi antidepresanti, psihotropie līdzekļi, kuru galvenais mērķis ir dažādu depresijas formu ārstēšana.

Šādas zāles īpaši nedarbojas veselam cilvēkam, savukārt pēc terapijas kursa personai, kas cieš no depresijas, tie uzlabo garastāvokli, mazina vai pilnībā novērš trauksmi, apātiju, melanholiju un emocionālo stresu. Tas noved pie psiholoģiskās stabilitātes, bioloģiskā ritma normalizēšanās, miega stabilizācijas un apetītes uzlabošanās..

SSRI raksturojums

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) ietver fluoksetīnu, paroksetīnu, citalopramu, sertralīnu, fluvoksamīnu, dapaksetīnu, indalpīnu, eftsitalopramu, zimelidīnu. Tie ir paredzēti, lai palielinātu serotonīna daudzumu organismā (neirotransmitera līmenis tiek pazemināts ar depresiju).

Zāļu aktīvās vielas darbojas, selektīvi bloķējot (inhibējot) smadzenēs esošo serotonīnu. Bloķēšana notiek sinaptiskajā telpā, tas ir, vietās, kur nervu šūnas savienojas viena ar otru, jo šeit notiek elektrisko impulsu pāreja un signālu pārraide, izmantojot serotonīnu.

Pateicoties tam, neirotransmiters neatgriežas šūnā, no kuras tika nosūtīts ziņojums (zāles aptur serotonīna atkārtotu uzņemšanu atpakaļ nervu šūnā). Tas noved pie tā, ka jauns serotonīns netiek ražots un signāls tiek pārraidīts tālāk, aktivizējot (aizraujošas) šūnas, kas nomāc depresiju, atvieglojot tās simptomus.

Jāatzīmē, ka, lai arī visas SSRI zāles bloķē neirotransmitera atgriešanos, tās atšķiras pēc darbības selektivitātes (selektivitātes) uz serotonīna receptoriem un efektivitātes pakāpes..

Pašlaik ārsti izvēlas strādāt ar SSRI, kas ir trešās paaudzes antidepresanti un kuriem ir vieglākas blakusparādības nekā iepriekšējām zālēm. Vēl viena šīs grupas zāļu priekšrocība ir tā, ka tās nekavējoties izraksta devā, kas nepieciešama veiksmīgai ārstēšanai, un deva vairs nav jāpalielina (tieši tā tās atšķiras, piemēram, no tricikliskiem antidepresantiem), jo devas palielināšanai nav īpaša terapeitiska efekta..

Šī iemesla dēļ nav īpaši nepieciešams pastāvīgi kontrolēt daudzumu. Izņēmums tiek veikts tikai pacientiem, kuriem ir paātrināts vai palēnināts zāļu izņemšanas process, jo tas palielina vai pazemina serotonīna koncentrāciju asinīs..

Šī iemesla dēļ selektīvos serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus plaši izmanto medicīnā, un tos var lietot mājas ārstēšanā. Tos parasti izraksta šādām slimībām:

• galvenie depresīvie traucējumi;
• stresa, panikas traucējumi, trauksmes neiroze;
• fobijas, mānijas;
• obsesīvi kompulsīvi traucējumi;
• bulīmija;
• robežas personības traucējumi;
• hronisku sāpju sindroms;
• alkoholisms;
• depersonalizācijas traucējumi (reti parakstīti, jo SSAI šai slimībai ir neefektīvi).

Pieteikums

SSAI efektivitāte depresijas ārstēšanā lielā mērā ir atkarīga no slimības sākuma stadijas. Ar vieglu vai vidēji smagu depresiju atšķirība starp atkārtotas uzņemšanas inhibitoriem un parastajiem antidepresantiem ir maza, dažreiz pat pilnīgi nav..

Bet, runājot par smagu depresiju, atšķirība ir liela un pat nesalīdzināma: ir klīniski pierādīts, ka pēc tam, kad tricikliskie antidepresanti tika aizstāti ar SSRI, pacientu stāvoklis uzlabojās vairāk nekā trīsdesmit procentos gadījumu..

Nav nepieciešams gaidīt tūlītējus rezultātus no SSRI: pirmās zāļu efektivitātes pazīmes var redzēt otrās līdz piektās, dažreiz pat astotās nedēļas pēc pirmās zāļu devas beigām. Cik bieži jālieto zāles, ir atkarīgs ne tikai no slimības smaguma, bet arī no organisma izdalīšanās ātruma.

Gandrīz visiem inhibitoriem, izņemot fluvoksamīnu, ir ilgs pussabrukšanas periods (vairāk nekā dienu), kas ļauj lietot tikai vienu reizi dienā. Fluvoksamīns izdalās pēc piecpadsmit stundām, tāpēc jums tas jādzer divas reizes dienā..

Blakus efekti

Blakusparādības parādās tieši paaugstinātas serotonīna koncentrācijas dēļ. Pirmkārt, šī viela tiek ražota smadzeņu struktūrās, tāpēc tās palielināšanās nevar ietekmēt garīgo darbību..

Daži pētījumi ir parādījuši, ka pēc SSRI lietošanas bērniem un pusaudžiem palielinās domas par pašnāvību, dažāda veida mānija. Tādēļ ārstēšanas laikā tie ir rūpīgi jāuzrauga. Pieaugušajiem - vai ar narkotikām saistīta pašnāvnieciska rīcība ir pretrunīga un nepierādīta.

Šī reakcija ir saistīta ar faktu, ka, lai gan antidepresantu terapeitiskais efekts ir pamanāms tikai pēc dažām nedēļām, stimulējošais vai nomierinošais (nomierinošais) efekts parādās nedēļas laikā pēc pirmās zāļu lietošanas. Novērsiet stimulējošo efektu, vienlaicīgi ar zāļu lietošanu izrakstot trankvilizatora lietošanu. Neskatoties uz pašnāvības domu risku, dažādas mānijas SSRI lietošanas laikā ir zemākas, salīdzinot ar TCA, MAO inhibitoriem.

Ja pacientam ir domas par pašnāvību, nav vēlams lietot zāles, kas var aktivizēt psihomotorisko sfēru, bet apstāties pie antidepresantiem ar sedatīvu (nomierinošu) iedarbību. Šādas SSRI grupas zāles ir fluoksetīns (šīs zāles var izraisīt mānijas attīstību). Par citalopramu viedokļi atšķiras: daži uzskata, ka tam ir līdzsvarota iedarbība, citi apgalvo, ka tas ir stimulējošs. Nav arī vienprātības par paroksetīna iedarbību..

Blakusparādības bieži vien ir saistītas ar faktu, ka serotonīna receptori atrodas ne tikai centrālajā un perifērajā nervu sistēmā, bet arī kuņģa-zarnu traktā, kā arī bronhu gludajos muskuļos, uz asinsvadu sienām. Šī iemesla dēļ cilvēkiem ar smagām aknu vai nieru problēmām nevajadzētu lietot SSRI. Receptoru stimulēšana ietekmē to aktivitāti un izraisa dažādus traucējumus, tostarp:

• problēmas ar gremošanas sistēmu (var attīstīties slikta dūša, caureja, aizcietējums, vemšana, anoreksija);
• paaugstināts uzbudinājums, trauksme, trauksme;
• galvassāpes;
• ātra nogurums;
• bezmiegs (20-25% gadījumu) vai palielināta miegainība;
• caureja;
• kustību funkcijas traucējumi (roku trīce).

Šī ķermeņa reakcija ir raksturīga pirmajos SSRI uzņemšanas posmos un parasti izzūd pēc mēneša. Dažreiz pacienti sūdzas par samazinātu libido, novēlotu orgasmu vai nespēju to sajust. Ja zāles lieto pārāk ilgi, pastāv asiņošanas risks.

Pacientiem ar ļoti nopietnām psiholoģiskām novirzēm, kuri lieto pārāk daudz zāļu, var rasties serotoniskais sindroms, kam raksturīgi krampji, paaugstināts drudzis un sirds ritma traucējumi. Šajā gadījumā zāļu lietošana ir jāatceļ un jāaizstāj ar efektīvāku..

SSAI zāles ir savstarpēji aizstājamas, un neveiksmes gadījumā ar vienu narkotiku varat lietot tās pašas grupas zāles (ja gadījās, ka kāds no radiniekiem tika ārstēts arī ar līdzīgām zālēm un rezultāts bija pozitīvs, priekšroka jādod šīm zālēm).

Ja serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus nepieciešams lietot kopā ar citām zālēm, īpaši tricikliskiem antidepresantiem, jums stingri jāievēro ārsta norādījumi un jāievēro noteiktā deva. Pārdozēšana var izraisīt letālu iznākumu.

Ārstam ir jāapmeklē pacients katru nedēļu vai reizi divās nedēļās, lai sniegtu atbalstu, sniegtu informāciju un uzraudzītu stāvokļa izmaiņas. Tālruņa zvani var papildināt ārstu vizītes. Pacientu un viņa tuviniekus var traucēt doma par garīgiem traucējumiem. Šajā situācijā ārsts var palīdzēt, paskaidrojot, ka depresija ir nopietna medicīniska slimība, ko izraisa bioloģiski traucējumi, un tai nepieciešama īpaša ārstēšana, un ka depresija visbiežāk beidzas pati par sevi un ārstēšanas prognoze ir laba. Pacientam un viņa tuviniekiem jābūt pārliecinātiem, ka depresija nav rakstura trūkums (piemēram, slinkums). Paskaidrojums pacientam, ka ceļš uz atveseļošanos nebūs viegls, palīdzēs pacientam tikt galā ar bezcerības sajūtu un uzlabos sadarbību ar ārstu..

Mudinot pacientu pakāpeniski paplašināt ikdienas aktivitātes (piemēram, pastaigas, regulārus vingrinājumus) un sociālo mijiedarbību, vajadzētu būt līdzsvarotai ar pacienta vēlmes izvairīties no aktivitātēm atzīšanu. Ārstam jāiesaka pacientam izvairīties no vainas un jāpaskaidro, ka tumšās domas ir daļa no slimības un tās pāries..

Psihoterapija

Individuāla psihoterapija, bieži vien kognitīvi-uzvedības terapijas veidā (individuāli vai grupā), pati par sevi bieži ir viegla depresijas forma. Kognitīvi biheiviorālā terapija arvien vairāk tiek izmantota, lai pārvarētu depresijas slimnieku inerci un pašpārmetošo domāšanu. Tomēr CBT ir visefektīvākā, ja to lieto kopā ar antidepresantiem, lai ārstētu vidēji smagu vai smagu depresiju. Kognitīvi biheiviorālā terapija var uzlabot prasmes tikt galā un gūt labumu no atbalsta un norādījumiem, novēršot kognitīvās aizspriedumus, kas kavē adaptīvo darbību, un mudinot pacientu pakāpeniski atjaunot sociālās un profesionālās lomas. Ģimenes terapija var palīdzēt samazināt disharmoniju un spriedzi starp laulātajiem. Ilgtermiņa psihoterapija nav obligāta, ja vien pacientam nav ilgstoša starppersonu konflikta vai viņš nereaģē uz īslaicīgu terapiju.

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI)

Šīs zāles bloķē serotonīna atkārtotu uzņemšanu (atkārtotu uzņemšanu). SSRI ietver citalopramu, escitalopramu, fluoksetīnu, paroksetīnu un sertralīnu. Lai gan šīm zālēm ir līdzīgs darbības mehānisms, to klīnisko īpašību atšķirības padara izvēli svarīgu. SSRI ir plašas terapeitiskās robežas; tos ir salīdzinoši viegli ievadīt, reti jāpielāgo deva (izņemot fluvoksamīnu).

Bloķējot 5-HT presinaptisko atkārtoto dzērienu, SSRI izraisa postinaptisko serotonīna receptoru 5-HT stimulācijas pieaugumu. SSRI selektīvi iedarbojas uz 5-HT sistēmu, bet ne īpaši uz dažāda veida serotonīna receptoriem. Tādēļ tie ne tikai stimulē 5-HT receptorus, kas ir saistīti ar antidepresantiem un anksiolītiskiem efektiem, bet arī stimulē 5-HT, kas bieži izraisa trauksmi, bezmiegu, seksuālās disfunkcijas un 5-HT receptorus, kas parasti izraisa nelabumu un galvassāpes. Tādējādi SSRI var rīkoties paradoksāli un izraisīt trauksmi..

Daži pacienti pēc SSAI terapijas uzsākšanas vai devas palielināšanas nedēļu var šķist satraukti, nomākti un satraukti. Pacients un viņa / viņas tuvinieki jābrīdina par šo iespēju un jāuzdod izsaukt ārstu, ja ārstēšanas laikā simptomi pasliktinās. Šī situācija ir rūpīgi jāuzrauga, jo dažiem pacientiem, īpaši bērniem un pusaudžiem, ir paaugstināts pašnāvības risks, ja uzbudinājums, paaugstināta depresija un trauksme netiek atpazīti un netiek laikus apturēti. Jaunākie pētījumi liecina, ka bērniem un pusaudžiem pirmajos SSAI lietošanas mēnešos ir palielinājies pašnāvības domu, darbību un pašnāvības mēģinājumu skaits (līdzīga modrība jāparāda arī attiecībā uz serotonīna modulatoriem, serotonīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoriem un dopamīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoriem) ; ārstam jāuztur līdzsvars starp klīnisko vajadzību un risku.

Seksuālā disfunkcija (īpaši grūtības sasniegt orgasmu, samazināts libido un erektilā disfunkcija) tiek novērota 1/3 vai vairāk pacientu. Daži SSAI izraisa lieko ķermeņa svaru. Citi, īpaši fluoksetīns, pirmajos pāris mēnešos izraisa apetītes zudumu. SSRI ir maz antiholīnerģisku, adrenolītisku un sirds vadīšanas efektu. Sedācija ir minimāla vai nenozīmīga, taču dažiem pacientiem pirmajās ārstēšanas nedēļās ir tendence kļūt miegainam. Dažiem pacientiem rodas vaļīgi izkārnījumi un caureja.

Zāļu mijiedarbība ir salīdzinoši reta; tomēr fluoksetīns, paroksetīns un fluvoksamīns var inhibēt CYP450 izoenzīmus, kas var izraisīt nozīmīgu zāļu mijiedarbību. Piemēram, fluoksetīns un fluvoksamīns var kavēt noteiktu beta blokatoru, tostarp propranolola un metoprolola, metabolismu, kas var izraisīt hipotensiju un bradikardiju.

Serotonīna modulatori (5-HT blokatori)

Šīs zāles pārsvarā bloķē 5-HT receptorus un kavē 5-HT un norepinefrīna atkārtotu uzņemšanu. Serotonīna modulatori ietver nefazodonu, trazodonu un mirtazapīnu. Serotonīna modulatoriem ir antidepresants un anksiolītisks efekts, un tie neizraisa seksuālu disfunkciju. Atšķirībā no vairuma antidepresantu, nefazodons nenomāc REM miegu un veicina atpūtas sajūtu pēc miega. Nefazodons ievērojami traucē aknu enzīmu darbību, kas iesaistīti zāļu metabolismā; tā lietošana ir saistīta ar aknu mazspēju.

Trazodons ir tuvu nefazodonam, taču tas neaizkavē presinaptisko 5-HT atkārtotu uzņemšanu. Atšķirībā no nefazodona, trazodons izraisa priapismu (1 no 1000 gadījumiem) un kā norepinefrīna blokators var izraisīt ortostatisku (posturālu) hipotensiju. Tam ir izteiktas nomierinošas īpašības, tāpēc to lietošana antidepresantu devās (> 200 mg / dienā) ir ierobežota. Visbiežāk tas tiek nozīmēts 50-100 mg devās pirms gulētiešanas depresijas slimniekiem ar bezmiegu..

Mirtazapīns nomāc serotonīna atpakaļsaistīšanos un bloķē adrenerģiskos autoreceptorus, kā arī 5-HT un 5-HT receptorus. Tā rezultātā tiek novērota efektīvāka serotonīnerģiskā aktivitāte un noradrenerģiskās aktivitātes palielināšanās bez seksuālas disfunkcijas un nelabuma. Tam nav sirds blakusparādību, minimāla mijiedarbība ar aknu enzīmiem, kas iesaistīti zāļu metabolismā, un kopumā zāles ir labi panesamas, izņemot sedāciju un svara pieaugumu, ko ietekmē histamīna H-receptoru blokāde..

Šādām zālēm (piemēram, venlafaksīnam, duloksetīnam) ir divējāds darbības mehānisms pret 5-HT un norepinefrīnu, tāpat kā tricikliskiem antidepresantiem. Tomēr to toksicitāte tuvojas SSRI toksiskumam; slikta dūša ir visbiežāk sastopamā problēma pirmajās divās nedēļās. Venlafaksīnam ir dažas potenciālas priekšrocības salīdzinājumā ar SSRI: tas var būt efektīvāks dažiem pacientiem ar smagu vai refrakteru depresiju, un tā zemā saistīšanās ar olbaltumvielām dēļ un praktiski nav mijiedarbības ar zāļu metabolismā iesaistītajiem aknu enzīmiem, vienlaikus lietojot to, ir mazs mijiedarbības risks. kopā ar citām zālēm. Tomēr, pēkšņi pārtraucot zāļu lietošanu, bieži tiek novēroti abstinences simptomi (aizkaitināmība, trauksme, slikta dūša). Duloksetīns pēc potences un blakusparādībām ir līdzīgs venlafaksīnam.

Dopamīna-norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori

Izmantojot līdz galam neizzinātus mehānismus, šīm zālēm ir pozitīva ietekme uz kateholamīnerģiskām, dopamīnerģiskām un norepinefrīna funkcijām. Šīs zāles nedarbojas 5-HT sistēmā.

Bupropions pašlaik ir vienīgais šīs klases medikaments. Tas ir efektīvs depresijas slimniekiem ar vienlaicīgu uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumiem, atkarību no kokaīna un tiem, kas mēģina atmest smēķēšanu. Bupropions izraisa hipertensiju ļoti mazam pacientu skaitam, un tam nav citas ietekmes uz sirds un asinsvadu sistēmu. Bupropions var izraisīt krampjus 0,4% pacientu, kuri lieto vairāk nekā 150 mg 3 reizes dienā [vai 200 mg ilgstošas ​​darbības (SR) 2 reizes dienā, vai

450 mg ilgstošas ​​darbības (XR) vienu reizi dienā]; risks palielinās pacientiem ar bulīmiju. Bupropionam nav seksuālu blakusparādību, un tam ir maz mijiedarbības ar citām zālēm, lai gan tas inhibē aknu enzīmus CYP2D6. Uzbudinājumu, kas ir izplatīts, atvieglo ilgstošas ​​vai pagarinātas izdalīšanās formu izmantošana. Bupropions var izraisīt no devas atkarīgu īstermiņa atmiņas traucējumus, kas atjaunojas pēc devas samazināšanas.

Heterocikliskie antidepresanti

Šajā zāļu grupā, kas iepriekš bija terapijas pamats, ietilpst tricikliskie (terciārie amīni amitriptilīns un imipramīns un sekundārie amīni, to metabolīti, nortriptilīns un desipramīns), modificētie tricikliskie un heterocikliskie antidepresanti. Šīs zāles palielina galvenokārt norepinefrīna un zināmā mērā 5-HT pieejamību, bloķējot to atkārtotu uzņemšanu sinaptiskajā plaisā. Ilgstoša postsinaptiskās membrānas a-adrenerģisko receptoru aktivitātes samazināšanās, iespējams, viņiem raksturīgais antidepresantu aktivitātes kopējais rezultāts. Neskatoties uz to neefektivitāti, šīs zāles tagad lieto reti, jo pārdozēšanas gadījumā tās ir toksiskas un tām ir daudz blakusparādību. Visbiežāk sastopamās heterociklisko antidepresantu blakusparādības ir saistītas ar muskarīna bloķēšanu, histamīna bloķēšanu un a-adrenolītisko iedarbību. Daudziem heterocikliskiem līdzekļiem ir izteiktas antiholīnerģiskas īpašības, tāpēc tie nav piemēroti lietošanai gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar labdabīgu prostatas hiperplāziju, glaukomu vai hronisku aizcietējumu. Visi heterocikliskie antidepresanti, īpaši maprotilīns un klomipramīns, pazemina krampju slieksni.

Monoamīnoksidāzes inhibitori (MAOI)

Šīs zāles nomāc 3 biogēno amīnu (norepinefrīna, dopamīna un serotonīna) un citu feniletilamīnu oksidatīvo deamināciju. MAOI neietekmē vai maz ietekmē normālu garastāvokli. To galvenā nozīme ir efektivitātei, ja citi antidepresanti ir neefektīvi (piemēram, netipiskas depresijas gadījumā, kad SSRI neizdodas)..

ASV tirgū kā antidepresanti (fenelzīns, tranilcipromīns, izokarboksazīds) reģistrēti MAOI ir neatgriezeniski un neselektīvi (inhibē MAO-A un MAO-B). Tās var izraisīt hipertensīvas krīzes, ja vienlaikus lieto simpatomimētiskas zāles vai pārtiku, kas satur tiramīnu vai dopamīnu. Šo efektu sauc par siera reakciju, jo nogatavojies siers satur daudz tiramīna. MAOI netiek plaši izmantoti, jo baidās no šādas reakcijas. Selektīvāki un atgriezeniskāki MAOI (piemēram, moklobemīds, befloksatons), kas bloķē MAO-A, Amerikas Savienotajās Valstīs vēl nav izplatīti; šīs zāles gandrīz neizraisa šādu mijiedarbību. Lai novērstu hipertensīvas un febrilas krīzes, pacientiem, kuri lieto MAOI, jāizvairās no simpatomimētiskiem līdzekļiem (piemēram, pseidoefedrīna), dekstrometorfāna, reserpīna, meperidīna, kā arī iesala alus, šampanieša, heresa, liķieriem, dažiem pārtikas produktiem, kas satur tiramīnu vai dopamīnu (piemēram, banāni, pupiņas, rauga ekstrakti, vīģu konservi, rozīnes, jogurts, siers, skābs krējums, sojas mērce, sālīta siļķe, ikri, aknas, stipri marinēta gaļa). Pacientiem jāņem līdzi 25 mg hlorpromazīna tabletes, un, tiklīdz parādās hipertensīvas reakcijas pazīmes, pirms nonākšanas tuvākajā neatliekamās palīdzības nodaļā jālieto 1 vai 2 tabletes..

Biežas blakusparādības ir erektilās disfunkcijas (retāk sastopamas ar granilcipromīnu), trauksme, slikta dūša, reibonis, kāju stīvums un svara pieaugums. Jūs nevarat lietot MAOI kopā ar citiem klasiskajiem antidepresantiem, starp divu klašu zāļu lietošanu jāpaiet vismaz 2 nedēļām (5 nedēļas fluxetīnam, jo ​​tā pusperiods ir ilgs). MAOI lietošana ar antidepresantiem, kas ietekmē serotonīna sistēmu (piemēram, SSRI, nefazodons), var izraisīt ļaundabīgu neiroleptisko sindromu (ļaundabīgu hipertermiju, muskuļu sabrukšanu, nieru mazspēju, krampjus, smagākos gadījumos - nāvi. Pacienti, kuri lieto MAOI un kuriem nepieciešami anti-astmas, antialerģiski līdzekļi. ārstēšana, vietēja vai vispārēja anestēzija, jāārstē psihiatram un internistam, zobārstam vai anesteziologam ar pieredzi neiropsihofarmakoloģijā..

Zāļu izvēle un izrakstīšana depresijas ārstēšanai

Izvēloties zāles, jūs varat vadīties pēc reakcijas veida uz iepriekš lietotu specifisku antidepresantu. Citiem vārdiem sakot, SSRI ir pirmā izvēle. Lai gan dažādie SSAI tipiskos gadījumos ir aptuveni vienādi efektīvi, konkrētas zāles īpašības nosaka to lielāku vai mazāku piemērotību konkrētiem pacientiem..

Ja viens SSAI ir neefektīvs, var izmantot citas šīs grupas zāles, taču, visticamāk, citas antidepresantu grupas būs efektīvas. Tranilcipromīns lielās devās (20-30 mg iekšķīgi 2 reizes dienā) bieži ir efektīvs refraktāras depresijas gadījumā pēc citu antidepresantu secīgas lietošanas; to ieceļ ārsts, kuram ir pieredze ar MAOI. Refraktāras depresijas gadījumos īpaši svarīgs ir psiholoģiskais atbalsts pacientam un viņa tuviniekiem..

Bezmiegs, kas ir bieži sastopama SSRI blakusparādība, tiek ārstēta ar devas samazināšanu vai nelielu trazodona vai citu nomierinošu antidepresantu daudzumu. Slikta dūša un izkārnījumu atslābināšanās, kas rodas ārstēšanas sākumā, parasti izzūd, tajā pašā laikā stipras galvassāpes ne vienmēr izzūd, tāpēc ir jāieceļ citas klases zāles. SSRI jāpārtrauc satraukuma gadījumā (biežāk, lietojot fluoksetīnu). Samazinoties libido, impotencei, angiorazijai SSRI lietošanas dēļ, devas samazināšana vai citas klases zāļu iecelšana var palīdzēt.

Kontrindicēts pacientiem ar koronāro artēriju slimību, dažām aritmijām, slēgta leņķa glaukomu, labdabīgu prostatas hiperplāziju, barības vada trūci; var izraisīt ortostatisku hipotensiju, izraisot kritienus un lūzumus; pastiprina alkohola iedarbību; paaugstināt antipsihotisko līdzekļu līmeni asinīs