Vegetovaskulāri paroksizmi

Vegetovaskulārie paroksizmi ir veģetatīvās nervu sistēmas (ANS) disfunkcijas klīniskās izpausmes. Tos izsaka strauja pacienta stāvokļa pasliktināšanās ar galveno simptomu progresēšanu. Daudzi cilvēki, kas nav zinoši medicīnā, uzskata, ka paroksizmu veidus nevar atšķirt, neizmantojot specializētas un ļoti precīzas diagnostikas metodes. Bet tas tā nav, un vairumā gadījumu pieredzējis ārsts nekavējoties redz, ar ko viņš nodarbojas..

  1. Paroksizmu definīcija
  2. Notikuma mehānisms
  3. Paroksizmu veidi
  4. Nakts paroksizmas
  5. Simptomi
  6. Plūsmas iezīmes
  7. Atsauksmes

Paroksizmu definīcija

Vegetovaskulārie paroksizmi ir kolektīvs jēdziens, kas ietver visas asās izmaiņas ANS darbībā. Tie izpaužas kā simptomu komplekss.

Šo krampju galvenās iezīmes ir:

  • Pēkšņums. Patoloģija notiek bez prekursoriem, strauji pieaug pēc provocējoša faktora ietekmes.
  • Emocionālā atkarība. Lielākā daļa paroksizmu progresē pēc intensīvas pieredzes (gan pozitīvas, gan negatīvas).
  • Funkcionāls raksturs. Krampji ir ANS un tā struktūru traucējumu izpausme. Normalizējot viņu funkcijas, problēma atkāpjas.

Veģetatīvās-asinsvadu paroksizmas sinonīms ir krīze. Klīniskā attēla attīstībai ir vairākas iespējas, ņemot vērā dažādu specifisku patoloģisku reakciju izpausmes. Katrā gadījumā tiek atzīmētas simptomu pazīmes, uz kuru pamata tās tiek diferencētas.

  • Paroksizmas ir raksturīgas galvenokārt jauniem pacientiem. Gados vecākiem cilvēkiem tie notiek daudz retāk, pateicoties ķermeņa sklerotiskām izmaiņām un vispārējas ātras mobilizācijas spējas samazinājumam. Kuģi zaudē elastību un nevar tik ātri paplašināties vai sarauties, lai izraisītu krīzi.
  • Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši. Tas ir pamanāms menstruāciju un dzemdību periodā - rodas hormonāla nelīdzsvarotība, kas vēl vairāk saasina ANS darbības traucējumus..

Notikuma mehānisms

Funkcionālajām novirzēm hipotalāma un perifēro daļu darbā ir sekundārs raksturs un tās izzūd pēc provocējošā faktora izslēgšanas.

Dažreiz krīžu cēlonis ir organisks ANS struktūru bojājums (audzējs, infekcija, trauma), kas pasliktina slimības gaitu. Šajā gadījumā VSD diagnoze netiek veikta, jo krīzes izraisa nevis nelīdzsvarotība, bet organiska patoloģija, un tās vairs nav galvenais nosacījums, bet gan sekundāra izpausme..

Atkarībā no tā, kura ANS daļa (simpātiskā vai parasimpātiskā) dominē, tiek pastiprināta vai vājināta noteiktu orgānu darbība. Paroksizmu ietekmē tradicionāli ir:

  • sirds;
  • kuģi;
  • nervu sistēma;
  • endokrīnās dziedzeri.

Asas ANS aktivācijas laikā notiek pēkšņa slimības galveno izpausmju izpausme. Dažiem tas izraisīs hipertensīvu krīzi, bet citi nonāk depresijā..

Paroksizmu veidi

Atkarībā no simptomiem tie tiek iedalīti šādos veidos:

  • simpatovrenāls;
  • vagoinsular;
  • jaukts.

Pirmajā grupā ietilpst strauja stāvokļa pasliktināšanās, ko izraisa autonomās nervu sistēmas simpātiskā sadalījuma aktivizēšana..

  • Cilvēki ar šādu paroksizmu ir noraizējušies, aizkaitināmi, dažreiz pat agresīvi.
  • Viņiem paaugstinās asinsspiediens, parādās galvassāpes, āda kļūst bāla, zīlītes paplašinās.

Nomierinoši līdzekļi ārstēšanā ir bijuši labi..

Vagoinsulārā veģetatīvās-asinsvadu krīze progresē uz nervu sistēmas parasimpātiskās daļas hiperaktivācijas fona. Tāpēc tiek novērota lielākās daļas iekšējo reakciju kavēšana:

  • cilvēks ir drūms;
  • viņa asinsspiediens pazeminās;
  • ir svīšana, vēlme iztukšot zarnas, slikta dūša un vemšana;
  • skolēni ir sašaurināti;
  • sirdsdarbība kļūst reta.

Jauktais veids apvieno iepriekš minēto divu iespēju iezīmes. Tas norāda uz izteiktu nelīdzsvarotību ANS darbā, pastāvīgi aktivizējot vienu vai otru tās departamentu.

Pēc smaguma pakāpes tos klasificē šādi:

  • Plaušas. Ilgst 10-20 minūtes un pati iet prom bez medikamentiem.
  • Vidēji. Ilgst līdz vienai stundai. Izpaužas ar spēcīgiem simptomiem ar ievērojamu veiktspējas samazināšanos.
  • Smags. Pacients tiek traucēts ilgāk par 60 minūtēm. Tos pavada izteiktas autonomās disfunkcijas pazīmes ar spēcīgu labklājības pasliktināšanos. Lai to novērstu, ir jāizmanto specializētas zāles.

Nakts paroksizmas

Nakts paroksizmālā distonija ir atsevišķs autonomo krampju veids, kas neiederas tradicionālajā klasifikācijā. Atšķirībā no citām patoloģijas formām tās rašanās cēloņi joprojām nav zināmi..

Problēma izpaužas haotiskas motora aktivitātes epizodēs ar ekstremitāšu un visa ķermeņa ievilkšanu procesā pēc pamošanās.

Klīniski distonijas nakts paroksizma atgādina epilepsijas lēkmi, bet ar normālu elektroencefalogrāfijas (EEG) rādījumu. Tiek uzskatīts, ka šādu kustību parādīšanās iemesls ir kavēšanas mehānismu zudums smadzeņu stumbrā..

Parasti tie miega laikā traucē cilvēka muskuļu darbību. Patoloģija izpaužas ar raksturīgiem krampjiem. Vidējais epizodes ilgums ir 10-60 minūtes. Pagaidām zāles nav izstrādātas.

Simptomi

Klīniskā aina paroksizmās, ko izraisa ANS disfunkcija, atšķiras atkarībā no tā konkrētā departamenta pārsvara.

Raksturīgi simpatoadrenālas krīzes simptomi:

Pacienti ar simpatoadrenālo paroksizmu strauji kļūst violeti, un var rasties pat krampji. Viņi ir pakļauti pārāk spēcīgai emociju izpausmei (kliedzieni, šņuksti).

Vagoinsular variantu raksturo ANS parasimpātiskās dalīšanas pārsvars perifēro orgānu regulācijā. Šādas paroksizmas klasiskie simptomi:

  • Garastāvokļa pasliktināšanās. Persona ir apātiska, ņurdoša, nevēlas sazināties ar citiem cilvēkiem.
  • Bradikardija. Funkcionālās aritmijas progresē.
  • Elpošanas traucējumi. Parādās elpas trūkums, gaisa trūkums un plaušu saspiešana. Daži cilvēki ziņo, ka bronhos nav obstrukcijas, kas neļauj normāli elpot..
  • Asinsspiediena pazemināšanās. Smagās paroksizmas formās cilvēks var pat noģībt. Galvenās briesmas joprojām ir traumu risks kritiena vai simptoma progresēšanas laikā, veicot darbu, braucot.
  • Diskomforts visā ķermenī. Cilvēks bieži nespēj noteikt, kur viņam sāp. Nepatīkama sajūta ir sāpoša rakstura, bieži rodas, ir slikti izteikta.

Jaukta paroksizmas forma izpaužas iepriekšminēto simptomu kombinācijā ar dažādu smaguma pakāpi.

Plūsmas iezīmes

Veģetatīvo paroksizmu ārstēšana ir sarežģīta. To veic, izmantojot gan specializētas zāles (kas galvenokārt ietekmē ANS darbību), gan ar narkotikām nesaistītas metodes:

  • akupunktūra;
  • aromterapija;
  • fizioterapija;
  • meditācija.

Nosakot faktoru, kas provocē cita paroksizma parādīšanos, ar tā turpmāku elimināciju ir iespējams normalizēt cilvēka stāvokli.

Ir iespējams pilnībā novērst krampju parādīšanos, normalizējot līdzsvaru starp veģetatīvās sistēmas zariem un palielinot nervu sistēmas uzbudināmības slieksni..

Paroksizmālas aktivitātes pazīmes

Cilvēka smadzenes nogatavojas pakāpeniski. Līdz 21 gada vecumam smadzeņu struktūras ir pilnībā izveidotas. Smadzeņu garozas un zemādas garozas briedumu atklāj elektroencefalogrāfija - metode bioelektrisko impulsu noņemšanai, kas rodas smadzeņu elektriskās aktivitātes laikā. Parasti veselam cilvēkam visi pareizā ritma un amplitūdas EEG viļņi.

Ja smadzenes ir nenobriedušas vai persona cieš no garīgām un neiroloģiskām slimībām, elektroencefalogrāfijas viļņu kvalitatīvie un kvantitatīvie rādītāji mainās. Viena no šīm izpausmēm ir paroksizmāla aktivitāte..

Kas tas ir

Paroksizmāla aktivitāte ir vērtība, kas reģistrēta elektroencefalogrammā. Smadzeņu paroksizmāla aktivitāte ir izmaiņas normālā viļņā, un to izpaužas pīķi, smaili viļņi, patoloģiski kompleksi un smadzeņu elektriskās aktivitātes palēnināšanās..

Plašā nozīmē paroksizmāla aktivitāte ir patoloģiska elektriskā aktivitāte smadzenēs..

Paroksizmālās aktivitātes fokuss notiek daudzos cilvēka patoloģiskos apstākļos:

  1. Neirotiski (depresija, sociālā fobija, panikas lēkmes) un smagi psihiski (šizofrēnijas) traucējumi.
  2. Smadzeņu nenobriedums.
  3. Epilepsija un epileptiformas slimības.
  4. Demence.
  5. Smaga intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, metāliem.
  6. Encefalopātija.
  7. Hronisks stress, smags fizisks nogurums vai neiropsihiatriska izsīkšana.
  8. Palielināts intrakraniālais spiediens.
  9. Psihopātiskas personības izmaiņas.
  10. Veģetatīvi traucējumi.

Kad tiek reģistrēta paroksizmāla aktivitāte, ārsti ar šo domā fenomenu, kurā ierosmes procesi garozā un zemādas garozā spēcīgi dominē pār inhibīcijas procesiem. Paroksizmālas aktivitātes pazīmes: pēkšņa parādīšanās, pārejoša darbība, pēkšņas beigas un tendence uz recidīvu.

Elektroencefalogrammā smadzeņu paroksizmāla aktivitāte izpaužas kā viļņu virkne, kuras amplitūda ātri sasniedz maksimumu. Paroksizmāla aktivitāte aptver EEG ritmus: alfa, beta, delta un teta ritmus.

Lai izpētītu nianses, ārsti salīdzina smailos viļņus ar parastajiem viļņiem. Tiek apsvērti darbības pamatrādītāji: pamataktivitāte, simetrija, ritms, amplitūda. Tiek reģistrētas arī aktivitātes izmaiņas smadzeņu stimulācijas laikā: gaismas vai skaņas stimulācija, hiperventilācijas stāvoklis, acu atvēršana vai aizvēršana.

Paroksizmālās slimības klasifikācija, pamatojoties uz viļņu tipu izmaiņām elektroencefalogrammā.

Alfa ritms. Tās parastā frekvence ir no 8 līdz 13 Hz, amplitūda sasniedz 100 μV. Smadzeņu paroksizmāla aktivitāte bērniem ar alfa ritmu norāda uz šādām iespējamām patoloģijām:

  • Trešais neirotisko reakciju veids ir nepārtraukta gaita, kurai ir tendence uz klīniskās ainas recidīviem un saasinājumiem.
  • Audzējs, cista un citi intrakraniāli tilpuma procesi. Aktivitātes atšķirība starp labo un kreiso smadzeņu puslodi runā viņu labā..
  • Nesen nestabila frekvence piedzīvoja traumatisku smadzeņu traumu.

Beta ritms. Parasti tā amplitūda ir no 3 līdz 5 μV, frekvence ir no 14 līdz 30 Hz. Vietējā un paroksizmālā patoloģiskā aktivitāte rodas, kad frekvence sasniedz 50 μV. Tas tiek reģistrēts ar novēlotu bērna psihomotorisko attīstību.

Delta un teta ritmi. Smadzeņu paroksizmālā aktivitāte pieaugušajam tiek reģistrēta hroniskas atrofiskas un distrofiskas izmaiņas garozā un subkortikālajās struktūrās. Visbiežāk tas ir saistīts ar discirkulācijas encefalopātiju, audzējiem, hipertensīvu sindromu, dziļu iegūto demenci. Divpusēji sinhrona paroksizmāla darbība runā par labu demenci.

Visizteiktākā paroksizmālā aktivitāte tiek novērota epilepsijas gadījumā. Paroksizmāla aktivitāte uz EEG bērnam ar labdabīgu gaitu tiek atklāta ar centrālajiem un laika smailes viļņiem, fokusa izdalījumiem ar asiem viļņiem, galvenokārt temporālajā garozā..

Pēc patoloģiskās aktivitātes veida var spriest par epilepsijas veidu. Bērnības epilepsiju ar nebūšanām raksturo divpusēji sinhroni viļņi ar smaile frekvenci 3 Hz. Aktivitātes ilgums ir līdz 10 sekundēm vienā epizodē. Uzbrukums sākas ar 3 Hz frekvenci, pēc tam ritms palēninās. Nepilngadīgo epilepsijas nepilngadīgajiem raksturīgi polispiķi, kuru biežums ir lielāks par 3 Hz..

Landau-Kleffner sindromu raksturo asi un lēni viļņi temporālās garozas projekcijā. Tie ir bisinhroni un daudzfokāli. Slimībai progresējot, notiek lēna miega elektriskais stāvoklis. To raksturo nepārtraukti smaile viļņi, kas tiek aktivizēti miega fāzē - ātra acu kustība.

Progresējošām epilepsijām ar miokloniju raksturīgi vispārēji smailes viļņi, pastiprinātas amplitūdas un traucēti viļņu ritmi..

Kad tiek novērota visu viļņu hipersinhronitāte uz EEG, tas ir paroksizmālās aktivitātes sliekšņa samazinājums. Parasti ar hipersinhronitāti amplitūda ievērojami palielinās, un vilnis iegūst asāku virsotni. Ja paroksismiskās aktivitātes slieksnis tiek pazemināts, smadzeņu lēkmju aktivitātes slieksnis samazinās. Tas nozīmē, ka krampju rašanās gadījumā ir nepieciešama plaša mēroga paroksizmāla fokusēšanās smadzenēs, tas ir, viegla smadzeņu garozas paroksizmāla aktivitāte neizraisīs krampjus un darbosies smadzeņu pretkrampju sistēma. Zems slieksnis norāda uz efektīvu pretepilepsijas ārstēšanu.

Terapija

Terapijas mērķis nav paroksizmāla aktivitāte. Sākotnēji tiek novērsts cēlonis, kas izraisīja smadzeņu darbības traucējumus. Tiek izmantoti šādi ārstēšanas principi:

  1. Etiotropā terapija. Mērķis ir novērst cēloni. Piemēram, discirkulācijas encefalopātijas gadījumā - smadzeņu asinsrites uzlabošana, ar neirozēm - psihoterapija.
  2. Patoģenētiskā terapija. Mērķis ir novērst patoloģiskos faktorus. Piemēram, metāla intoksikācijas gadījumā tiek nozīmētas zāles, kas saista smago metālu un noņem to no ķermeņa.
  3. Simptomātiska terapija. Mērķis ir novērst simptomus.

Kad tiek nozīmētas šīs trīs procedūras un ir kāda ietekme, smadzeņu paroksizmālā aktivitāte tiek novērsta pati..

Kā tiek diagnosticēta paroksizmāla aktivitāte un kādas izpausmes var būt šādai smadzeņu patoloģijai

Cilvēka smadzenes līdz šai dienai joprojām ir slikti pētīti orgāni. Smadzenēs notiekošie psihiskie procesi, to rašanās, kontrole un modifikācija pastāvīgi interesē neiropatologus, kuri pēta smadzeņu darbu. Kopš iespēja smadzeņu darbības rādītājus ierakstīt elektroencefalogrammā, paroksizmāla aktivitāte ir noteikta un pētīta kā kolektīvs jēdziens daudziem patoloģiskiem procesiem..

Paroksizmālās darbības jēdziens

Paroksizmālie apstākļi neiroloģijā ir smadzeņu darbības amplitūdas palielināšanas process elektroencefalogrammā. Interesants fakts ir tas, ka viļņu amplitūda ne tikai strauji palielinās, bet arī neparādās haotiski. Papildus pašiem viļņiem tiek reģistrēts arī to rašanās avots. Dažreiz daži ārsti apzināti sašaurina paroksizmālo aktivitāti līdz epilepsijas lēkmēm, tomēr tā nav taisnība.

Faktiski paroksizmālās aktivitātes jēdziens ir daudz plašāks, tas ietver dažādus patoloģiskus apstākļus, papildus slavenākajai novirzei - epilepsijai. Piemēram, tipiski viļņu pieaugumi ar darbības sākuma centru tiek reģistrēti gan neirozēs, gan iegūtajā demencē..

Interesants fakts ir tas, ka bērnam kā normas variants var būt paroksizmas, jo smadzeņu paroksizmālo darbību neatbalstīs patoloģiskas izmaiņas smadzeņu struktūrās..

Pat ja ir diagnosticēti paroksizmu perēkļi, ārsti uzskata, ka ir pāragri izsaukt trauksmi pirms 21 gada vecuma - šobrīd smadzeņu bioelektriskā aktivitāte var nebūt sinhrona un paroksizmāls gadījums ir tieši šāds apstiprinājums..

Pieaugušajiem ir jēga runāt par paroksizmām kā patoloģisku procesu, kas notiek smadzeņu garozā. Ja mēs runājam par paroksizmu kā vispārīgāko jēdzienu, tad mēs varam apkopot sekojošo: paroksizms ir pastiprināts uzbrukums, kas notiek maksimāli tā spriedzē un tiek atkārtots noteiktu skaitu reižu.

Tādējādi paroksizmālam stāvoklim būs šādas īpašības:

  • smadzeņu garozā ir zona ar ierosmes procesiem, kas dominē pār inhibīcijas procesiem;
  • garozas ierosmi raksturo pēkšņs sākums un tāds pats negaidīts aktivitātes samazinājums;
  • pārbaudot smadzeņu impulsus elektroencefalogrammā, ir pamanāms raksturīgs modelis, kurā jūs varat izsekot viļņiem, kas sasniedz visaugstāko amplitūdu.

Bioelektrisko impulsu ritma analīze

Smadzeņu bioritmi ir sadalīti vairākās grupās, no kurām katra ir nosaukta pēc latīņu burtiem. Tātad pastāv alfa ritmi, beta ritmi, teta un delta ritmi. Atkarībā no izvēlētā darbības ritma var pieņemt, ar kādu patoloģiju šādi impulsi ir saistīti.

Tas ir ārkārtīgi svarīgi, lai diagnosticētu slēptās smadzeņu patoloģijas, kas dažkārt izpaužas kā paroksizmālie stāvokļi..

Atkodējot elektroencefalogrammu, galvenā uzmanība tiek pievērsta ritmiem. Lasot diagnostikas rezultātus, ir ļoti svarīgi ņemt vērā aktivitātes parādīšanās simetriju abās puslodēs, bazālo ritmu, ritmu izmaiņas ķermeņa funkcionālo slodžu laikā.

Alfa ritmu svārstību frekvence parasti ir no 8 līdz 13 herciem (Hz). Normālo vibrāciju amplitūda ir līdz 100 μV. Par ritma patoloģijām runā šādos gadījumos:

  • ja ritms ir saistīts ar trešā tipa neirozēm;
  • ar starpsfēru asimetriju vairāk nekā trešdaļa ir pamats runāt par audzēju vai cistisko neoplazmu, pēcinsulta stāvokli ar audu rētām, par asinsizplūdumu, kas iepriekš pārvietots šajā vietā;
  • ja ritms ir nestabils, ārstiem ir aizdomas par smadzeņu satricinājumu.

Beta ritmi ir arī normālas smadzeņu darbības laikā, un, ievērojot noteiktus parametrus, tie vispār neliecina paroksizmālu stāvokli. Šis ritms ir visizteiktākais smadzeņu priekšējās daivās..

Amplitūda parasti ir maza - no 3 līdz 5 μV. Normālā rezerve ir aktivitātes pieaugums par 50 procentiem, t.i. pat ar 7 μV amplitūdu beta ritmus var nosacīti uzskatīt par normāliem, bet jau tad, kad šis skaitlis tiek pārsniegts, tos klasificē kā paroksizmālo aktivitāti.

Piemēram, šāda veida difūzās dabas viļņi ar garumu līdz 50 μV norāda uz smadzeņu satricinājumu. Īsi vārpstveida viļņi parādīs encefalīta, smadzeņu apvalku iekaisuma slimības klātbūtni, un viļņa pastāvēšanas biežums un ilgums ilustrē iekaisuma procesa smagumu.

Teta un delta viļņi pārsvarā tiek reģistrēti cilvēkiem miega laikā. Tāpēc, pārbaudot nomodā esošam ārstam, tie parasti netiek reģistrēti. Ja parādās šādi viļņi, tad tas norāda uz distrofiskiem procesiem smadzenēs..

Paroksizmāls stāvoklis parasti parādās, kad medulla tiek izspiesta, tāpēc ārstam var būt aizdomas par smadzeņu pietūkumu vai pietūkumu. Teta un delta viļņi atšķiras ar to, ka tie norāda uz smagām un dziļām izmaiņām smadzenēs. Tāpat kā visi viļņi, arī teta un delta viļņi, kas jaunāki par 21 gadu, netiek uzskatīti par patoloģiju, jo bērniem un pusaudžiem tie ir normas varianti.

Cilvēkiem, kas vecāki par šo vecumu, šādu viļņu klātbūtne norāda uz iegūto demenci. Paralēli to apstiprina sinhroni teta viļņu pārrāvumi ar lielu amplitūdu. Turklāt šādi viļņi norāda uz neirozes klātbūtni..

Paroksizmālās darbības veidi

Ņemot vērā visas īpašības, paroksizmālo stāvokļu fenomenu klasificē divās lielās kategorijās - epilepsijas un neepilepsijas.

Epilepsijas darbības veids slimam cilvēkam izpaužas ar tipiskiem apstākļiem - krampjiem, kas laiku pa laikam parādās. Tie ir konvulsīvi stāvokļi, kas notiek regulāri, un dažreiz atkārtojas viens pēc otra..

Liela lēkme

Visbiežāk šāda veida krampji rodas epilepsijas stāvoklī. Tas iet cauri vairākām fāzēm, pārmaiņus pēc kārtas. Sākotnējā patoloģiskā stāvokļa attīstības fāzē pacientam ir tā sauktā aura. Tas ilgst dažas sekundes un norāda uz nenovēršamu epilepsijas pieeju..

Ja pacientiem ir aura, rodas garīga apmākšanās, tā izkrīt no apkārt notiekošajiem notikumiem, un apziņā priekšplānā izvirzās halucinācijas un afektīvi fakti. Ņemot vērā auras klīniskās pazīmes, mēs varam runāt par ierosmes fokusa klātbūtni. Aura paroksizmālos apstākļos var būt:

  • viscerosensora - pavada sliktas dūšas uzbrukums, nepatīkamas sajūtas kuņģī, pēc kurām visas šīs pazīmes "paceļas", tiek novērotas plaušās, aiz krūšu kaula, un šī aura beidzas ar sitienu pa galvu un samaņas zudumu;
  • visceromotors - šim stāvoklim ir dažādas izpausmes, piemēram, skolēna dilatācija un sašaurināšanās, kas nav saistīta ar gaismas izmaiņām redzes orgānā, siltuma uzbrukuma pārmaiņas ar drebuļiem, zosu pumpiņu parādīšanos, sāpes vēderā un caurejas lēkmes;
  • maņu auru raksturo dažādi maņu orgānu traucējumi, dzirdes un redzes halucinācijas, reibonis, pastiprināta smaka;
  • impulsīva aura izpaužas ar patoloģisku motora aktivitāti. Tie var būt skarbi kliedzieni, agresija pret citiem, piromānija vai kleptomanija, ekshibicionisma akti;
  • psihiskā aura - parasti izpaužas halucinācijas laikā, kuras laikā cilvēks izdara aktīvas darbības izdomātā pasaulē - dzied dziesmas, dejo, dodas uz demonstrāciju, strīdas ar kādu. Šāda veida traucējumus sauc par halucinācijas garīgo darbību. Ir arī ideoloģiska darbība, kas izpaužas domāšanas problēmās. Paši pacienti, kuri ir piedzīvojuši šādus krampjus ar ideālām aktivitātēm, tos raksturo kā domu satricinājumu.

Visas šīs dažādās auras ir paroksizmālu stāvokļu vēstneses un norāda uz nenovēršamu epilepsijas lēkmes sākumu..

Parasti pati epilepsijas lēkme sākas tūlīt pēc auras, nav īpašu signālu par tās sākumu. Krampji var notikt pēc konvulsīviem vai nekrampīgiem scenārijiem. Netipiskas lēkmju formas ir tonizējošas vai kloniskas fāzes. Dažreiz ar viņiem notiek pilnīga pacienta ķermeņa relaksācija, un dažreiz konvulsīvā darbība tiek reģistrēta tikai vienā ķermeņa pusē.

Epilepsijas klasiskās izpausmes ir krampji, kas saistīti ar visu ķermeni. Krampji un krampji tiek novēroti ekstremitātēs un visā ķermenī, tāpēc epilepsiju ir ārkārtīgi grūti pārnest.

Krampji smagos gadījumos ir diezgan ilgi, apmēram pusstundu. Un viņi seko viens otram. Šķiet, ka cilvēks atrodas komā, stuporā. Karbamīds palielinās asinīs, un urīnā tiek konstatēts paaugstināts olbaltumvielu saturs.

Bieži vien pēdējā lēkme vēl nav mazinājusies, pirms sākas vēl viena lēkme. Un, ja ķermenis joprojām tiek galā ar atsevišķiem uzbrukumiem un to aptur, tad ar biežiem uzbrukumiem tas nenotiek. Šādiem pacientiem tiek diagnosticēts epilepsijas stāvoklis..

Neliela lēkme

Nelielu krampju, lai arī tā ir mazāka, diagnozes ziņā ir daudz grūtāk noteikt, jo ir daudz mazu krampju pazīmju, kuras var būt grūti pareizi klasificēt. Starp šāda veida krampju pazīmēm ir:

  • īslaicīga apziņas izslēgšana;
  • negaidīts ekstremitāšu raustīšanās, roku atslābināšana;
  • krītot zemē;
  • vilces kustības - brāzmas uz priekšu, piemēram, asa galvas virzīšana uz priekšu;
  • krišana un krampji pēc aksiālās rotācijas.

Paroksismālie nekonvulsīvā stāvokļa stāvokļi ir saistīti ar apziņas aptumšošanu uz īsu laiku, delīrija redzējumu ar fantastiskiem sižetiem. To līdzības dēļ šādus paroksizmus sauc par narkoleptiskiem līdzekļiem.

Ar ambulatoriem automatismiem cilvēks atrauj apkārtējo vidi un sāk veikt kaut kādas bezsamaņas, tas ir, automātiskas kustības. Dažreiz tas var būt saistīts ar agresīvu izturēšanos pret citiem..

Sapņu paroksizmālajiem stāvokļiem raksturīgas īpašas pazīmes - cilvēks atceras visu, ko viņš redz un piedzīvo, bet viņš absolūti neuztver ārējās pasaules ainu.

Neepilepsijas apstākļi

Šādu paroksizmālo aktivitāti var iedalīt vairākos veidos - muskuļu distonija, autonomie traucējumi, galvassāpes, miokloniskie sindromi. Parasti viņi pirmo reizi parādās jaunībā, un jau progresē vecumdienās.

To parasti ietekmē smadzeņu cirkulācijas pārkāpums, kas novērots vecākiem cilvēkiem. Tādēļ šādu slimību profilaksei pacientiem iepriekš tiek izrakstītas zāles, lai aktivizētu smadzeņu asinsriti. Viņi to dara ļoti piesardzīgi, jo nepareizas zāles var izraisīt krampjus..

Paroksizmāla terapija

Izārstēt paroksizmālās aktivitātes izpausmes nav iespējams, kamēr nav novērsti tās parādīšanās cēloņi. Ja cilvēkam ir galvas trauma, tad ārsti cenšas pēc iespējas ātrāk novērst kaitīgā faktora iedarbību un atjaunot asinsriti ievainotajā zonā, lai neizraisītu paroksizmālas darbības parādīšanos..

Ja paroksizmas parādījās paaugstināta intrakraniālā spiediena rezultātā, tad tiek veikti visi pasākumi, lai normalizētu asinsriti, tiek noteikta turpmākas ilgstošas ​​aprūpes taktika šādiem pacientiem.

Grūtāk tikt galā ar lieliem krampjiem, tos ārstē ar operāciju, un arī tad ārstēšana ne vienmēr dod stabilu rezultātu..

Krampju gadījumos slims cilvēks ir jāaizsargā no ievainojumiem, un pēc tam, kad lēkme ir beigusies, palīdziet atgūties. Ja uzbrukums ilgst ilgāk par 5-7 minūtēm, jums jāsazinās ar ātro palīdzību, pacientam tiks piešķirti pretkrampju līdzekļi. Neepilepsijas paroksizmālo stāvokļu ārstēšanai pacientiem tiek nozīmēti medikamenti.

Kļūda 404! Lapa nav atrasta

Sveiks, dārgais apmeklētājs! Diemžēl jūsu pieprasītā lapa mūsu vietnē nepastāv.

Varbūt tas notika viena no šiem iemesliem:

- Jūs kļūdījāties, ierakstot lapas adresi (URL)
- Mēs sekojām saitei "salauzta" (salauzta, nepareiza)
- Pieprasītā lapa nekad nav bijusi vietnē vai arī tā ir izdzēsta

Mēs atvainojamies par sagādātajām neērtībām un iesakām šādus veidus:

- Atgriezieties atpakaļ, izmantojot pārlūkprogrammas pogu Atpakaļ
- Pārbaudiet lapas adreses (URL) pareizrakstību
- Dodieties uz vietnes galveno lapu
- Izmantojiet meklēšanu vietnē
- Apmeklējiet galvenās sadaļas, izmantojot izvēlni

Paroksizmālās aktivitātes epilepsijas veids

Palieliniet savu sniegumu, uzlabojiet atmiņu, koncentrēšanos un uzmanību

Mērķu sasniegšana, enerģijas pieplūdums, plānu izpilde darbā, depresijas neesamība un enerģijas zudums - tas nav trenera speciālista sauklis, tās ir jūsu iespējas. Šim nolūkam jums vajag tikai 2 reizes dienā...

Uzziniet vairāk >>

Smadzeņu paroksizmāla aktivitāte ir EEG reģistrēta vērtība, kurai raksturīgs straujš viļņa amplitūdas pieaugums ar noteiktu epicentru - viļņu izplatīšanās fokusu. Šis jēdziens bieži tiek sašaurināts, runājot par smadzeņu paroksizmālo darbību, ka šī ir parādība, kas saistīta ar epilepsiju, un nekas vairāk. Faktiski viļņu paroksizma var korelēt ar dažādām patoloģijām atkarībā no fokusa atrašanās vietas un elektromagnētiskā smadzeņu viļņa veida (neirozes, iegūtā demence, epilepsija utt.). Bērniem paroksizmāla izdalīšanās var būt arī normas variants, neuzrādot patoloģiskas transformācijas smadzeņu struktūrās..

Terminoloģija un ar to saistītie jēdzieni

Pieaugušajiem (pēc 21 gada vecuma) smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei (BEA) parasti jābūt sinhronai, ritmiskai un bez paroksizmu perēkļiem. Parasti paroksizms ir jebkura patoloģiska uzbrukuma maksimāla palielināšanās vai (šaurākā nozīmē) - tā atkārtošanās. Šajā gadījumā paroksizmāla smadzeņu darbība nozīmē, ka:

  • mērot smadzeņu garozas elektrisko aktivitāti ar EEG palīdzību, tiek konstatēts, ka vienā no jomām ierosmes procesi dominē pār inhibīcijas procesiem;
  • uzbudinājuma procesu raksturo pēkšņs sākums, īslaicīgums un pēkšņas beigas.

Turklāt, pārbaudot smadzeņu stāvokli EEG, pacientiem parādās īpašs modelis asu viļņu pieauguma formā, kas ļoti ātri sasniedz maksimumu. Patoloģijas var rasties dažādos ritmos: alfa, beta, teta un delta ritmos. Šajā gadījumā slimības raksturošanai vai diagnosticēšanai var izmantot papildu raksturlielumus. Atšifrējot un interpretējot EEG, jāņem vērā klīniskie simptomi un vispārējie rādītāji:

  • bazālais ritms,
  • simetrijas pakāpe neironu elektriskās aktivitātes izpausmē labajā un kreisajā puslodē,
  • grafiku maiņa funkcionālo testu laikā (fotostimulācija, acu aizvēršanas un atvēršanas maiņa, hiperventilācija).

Alfa ritms

Alfa frekvences norma veseliem pieaugušajiem ir 8-13 Hz, amplitūdas svārstības ir līdz 100 μV. Alfa ritma patoloģijas ietver:

  • Paroksizmāls ritms, kas, kā arī vāja bērnu smaguma pakāpe vai vājas aktivācijas reakcijas, var norādīt uz trešo neirozes veidu.
  • Starpsfēru asimetrija, kas pārsniedz 30%, var norādīt uz audzēju, cistu, insulta izpausmēm vai rētu iepriekšējās asiņošanas vietā..
  • Sinusa viļņu pārkāpšana.
  • Nestabila biežums - liecina par smadzeņu satricinājumu pēc galvas traumas.
  • Alfa ritma nepārtraukta pārvietošana uz smadzeņu frontālajiem reģioniem.
  • Galējās amplitūdas vērtības (mazāk nekā 20 μV un vairāk nekā 90 μV).
  • Ritma indekss, kura vērtība ir mazāka par 50%.

Beta ritms

Normālas smadzeņu darbības laikā tas ir visizteiktākais priekšējās daivās. Viņam raksturs ir simetriska amplitūda 3-5 μV. Patoloģijas tiek reģistrētas, ja:

  • paroksizmālas izdalījumi,
  • starpsfēru asimetrija amplitūdā virs 50%,
  • palielinot amplitūdu līdz 7 μV,
  • zemfrekvences ritms gar izliekto virsmu,
  • sinusoidāls grafiks.

Šajā sarakstā difūzie (lokalizētie) beta viļņi ar amplitūdu līdz 50 μV runā par satricinājumu. Encefalītu norāda īsas vārpstas, kuru biežums, ilgums un amplitūda ir tieši proporcionāla iekaisuma smagumam. Par psihomotoru aizkavēšanos bērna attīstībā - liela amplitūda (30-40 μV) un frekvence 16-18 Hz.

Teta un delta ritmi

Šie ritmi parasti tiek reģistrēti miegainiem cilvēkiem, un, kad tie rodas nomodā, viņi runā par distrofiskiem procesiem, kas attīstās smadzeņu audos un ir saistīti ar augstu spiedienu un saspiešanu. Šajā gadījumā teta un delta viļņu paroksizmālais raksturs norāda uz dziļu smadzeņu bojājumu. Līdz 21 gada vecumam paroksizmālie izdalījumi netiek uzskatīti par patoloģiju. Bet, ja šāda rakstura pārkāpums tiek reģistrēts pieaugušajiem centrālajās daļās, tad var diagnosticēt iegūto demenci. To var pierādīt arī divpusēji sinhronu augstas amplitūdas teta viļņu uzliesmojumi. Turklāt šo viļņu paroksizmas korelē arī ar trešo neirozes veidu..

Apkopojot visas paroksizmālās izpausmes, ir divu veidu paroksizmālie stāvokļi: epilepsijas un bez epilepsijas.

Paroksizmālās aktivitātes epilepsijas veids

Patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgi krampji, krampji, kas dažkārt atkārtojas viens pēc otra, ir epilepsija. Tas var būt iedzimts vai iegūts galvaskausa smadzeņu traumas, audzēju, akūtu asinsrites traucējumu, intoksikācijas rezultātā. Vēl viena epilepsijas klasifikācija ir balstīta uz paroksizmāla fokusa lokalizācijas faktoru, kas provocē krampjus. Savukārt epilepsijas lēkmes iedala konvulsīvās un nekonvulsīvās lēkmēs ar plašu tipoloģisko spektru..

Liela lēkme

Šis krampju veids visbiežāk sastopams epilepsijas gadījumā. Tās gaitā tiek novērotas vairākas fāzes:

  • aura,
  • tonizējošas, kloniskas fāzes (netipiskas formas),
  • apziņas mākoņi (apziņas krēslas traucējumi vai satriecoši).

1. Aura ir īslaicīgs (sekundēs mērāms) apziņas apmākums, kura laikā apkārtējos notikumus pacients neuztver un izdzēš no atmiņas, bet atceras halucinācijas, afektīvos, psihosensoros, depersonalizācijas faktus..

Daži pētnieki (piemēram, V. Penfīlds) uzskata, ka aura ir epilepsijas paroksizma, un turpmākā lielā konvulsīvā lēkme jau ir smadzeņu uztraukuma vispārināšanas sekas. Lai novērtētu perēkļu lokalizāciju un uztraukuma izplatīšanos, tiek izmantotas auras klīniskās izpausmes. Starp vairākām auras klasifikācijām visizplatītākais sadalījums:

  • viscerosensory - sākas ar sliktu dūšu un diskomfortu epigastrālajā zonā, turpina pārvietošanos uz augšu un beidzas ar "sitienu" uz galvu un samaņas zudumu;
  • visceromotors - izpaužas dažādos veidos: dažreiz - nav saistīts ar apgaismojuma izmaiņām, paplašinot-sašaurinot skolēnu, dažreiz - mainot ādas apsārtumu un karstumu ar bālumu un drebuļiem, dažreiz - "zosu izciļņiem", dažreiz - caureju, sāpēm un rumbošanos vēderā;
  • maņu - ar dažādām dzirdes, redzes, ožas un citu raksturu izpausmēm, reiboni;
  • impulsīvs - izpaužas ar dažādām motoriskām darbībām (staigāšana, skriešana, vardarbīga dziedāšana un kliegšana), agresiju pret citiem, ekshibicionisma epizodes, kleptomanija un piromānija (pievilcība dedzināšanai);
  • mentāls - kur halucinācijas izpausme izpaužas svētku ainu, izpausmju, katastrofu, ugunsgrēku spilgti sarkanos vai zilos toņos, ožas un verbālās halucinācijās un garīgās auras idejas izskata vizuālās halucinācijās - domāšanas traucējumu veidā (pārdzīvojušo atsauksmes to raksturo kā "domu bloķēšanu") "," Garīgais aizbāznis ").

Pēdējais, mentālais, auras veids ietver arī deja vu (deja vu - jau redzētā sajūta) un jamais vu (jamais vu - pretēja nekad neredzēta sajūta, kaut arī objektīvi pazīstama).

Ir svarīgi, lai šie traucējumi ietilpst "auras" definīcijā tikai tad, ja tie kļūst par ģeneralizētas krampju prekursoriem. Pāreja no auras uz galveno lēkmi notiek bez starpposma. Ja krampju stadija nenotiek, tad šie traucējumi attiecas uz neatkarīgiem nekonvulsīviem paroksizmiem.

2. Lielas lēkmes rudimentāras (netipiskas) formas ir iespējamas tonizējošu vai klonisku fāžu veidā. Šādas formas ir raksturīgas, ja tās izpaužas agrā bērnībā. Dažreiz to izpausme tiek izteikta bez konvulsīvas ķermeņa muskuļu relaksācijas, dažreiz - ar krampju pārsvaru ķermeņa kreisajā vai labajā pusē.

3. Epilepsijas stāvoklis (statuss). Bīstams stāvoklis, kas ar ilgstošu izpausmi var izraisīt pacienta nāvi pieaugošās hipoksijas vai smadzeņu tūskas dēļ. Pirms tam epilepsijas statusu var papildināt ar somatovegetatīviem simptomiem:

  • temperatūras paaugstināšanās,
  • palielināta sirdsdarbība,
  • strauja asinsspiediena pazemināšanās,
  • svīšana utt..

Šajā statusā krampji 30 vai vairāk minūtes seko viens otram, un tas dažreiz ilgst līdz pat vairākām dienām, lai pacienti neatgūtu samaņu, būdami apstulbinātā, komā un miega stāvoklī. Tajā pašā laikā palielinās urīnvielas koncentrācija asins serumā, un urīnā parādās olbaltumvielas. Šajā gadījumā katrs nākamais paroksizms rodas pat pirms pārkāpumiem pēc iepriekšējā uzbrukuma ir laiks izbalināt. Atšķirībā no vienreizējas epilepsijas lēkmes, ķermenis nespēj to apturēt. Katriem 100 tūkstošiem cilvēku epilepsijas stāvoklis rodas 20 gados.

Nelieli krampji

Nelielu krampju klīniskā izpausme ir pat plašāka nekā lielu, kas viņu definīcijā ievieš ievērojamu neskaidrību. To veicina fakts, ka dažādu psihiatrijas skolu pārstāvji pamatjēdzienā iekļauj atšķirīgu klīnisko saturu. Rezultātā daži uzskata mazus krampjus tikai tos, kuriem ir krampju komponents, bet citi secina tipoloģiju, kas ietver:

  • tipiski - kavējumi un piknoleptiski - nelieli krampji,
  • impulsīvs (mioklonisks) un retropulsīvs,
  • akinetic (kas ietver pecks, nods, atonic-akinetic un salaam-krampjus).
  1. Nebūšanas ir apstākļi, kas saistīti ar īslaicīgu pēkšņu apziņas izslēgšanu. Tas var izskatīties kā negaidīts sarunas pārtraukums frāzes vidū vai darbība "pa vidu" procesam, skatiens sāk klīst vai apstājas, un tad process turpinās no pārtraukuma punkta. Dažreiz uzbrukuma laikā mainās kakla, sejas, plecu, roku muskuļu tonuss, dažreiz - ir neliels divpusējs muskuļu raustīšanās, veģetatīvie traucējumi. Parasti šīs lēkmes beidzas līdz 10 gadu vecumam, un tās aizstāj ar lielām lēkmēm.
  2. Impulsīvi (miokloniski) krampji. Tās izpaužas negaidītā satraukumā ar saraustītām roku kustībām, to samazināšanu un atdalīšanu, kurā cilvēks nevar turēt priekšmetus. Ilgākas krampju gadījumā apziņa uz dažām sekundēm izslēdzas, bet ātri atgriežas un, ja cilvēks nokrīt, tad pats ātri pieceļas kājās. Šādu kustību pamats, ko vairākas stundas var atkārtot 10-20 "zolēs", ir "anti-gravitācijas reflekss" - pārspīlēts iztaisnojums.
  3. Akinētisko (vilces) sugu raksturo īpašas kustības uz priekšu (virzīšana). Rezultātā radušos stumbra vai galvas kustību izskaidro strauja stājas muskuļu tonusa pavājināšanās. Naktīs to biežāk novēro zēniem līdz 4 gadu vecumam. Vēlāk kopā ar viņiem parādās lieli konvulsīvi krampji. Tajā pašā laikā bērniem ar jaunākiem par 5 mēnešiem vairāk ir raksturīgi pamājieni un knābieni - asi galvas noliekumi uz priekšu un uz leju. Cits veids - salaam lēkmes ieguva savu vārdu pēc analoģijas ar roku, ķermeņa un galvas stāvokli, kas raksturīgi personai, kura paklanās musulmaņu apsveikumā..

Vienai personai nekad nav krampju ar atšķirīgu klīnisko raksturu vai pāreju no vienas sugas uz otru.

Fokālās (fokālās) lēkmes

Šai epilepsijas formai ir trīs veidi:

  1. Negatīvs konvulsīvs. Tas atšķiras ar noteiktu ķermeņa pagriezienu ap savu asi: acis pagriežas, aiz tām ir galva, un aiz tā ir viss ķermenis, pēc kura cilvēks nokrīt. Epilepsijas fokuss šajā gadījumā atrodas priekšējā temporālajā vai frontālajā reģionā. Tomēr, ja paroksizmālais fokuss atrodas kreisajā puslodē, kritiens notiek lēnāk.
  2. Daļējs (Jacksonian). No klasiskās izpausmes to atšķir fakts, ka tonizējošā un kloniskā fāze ietekmē tikai noteiktas muskuļu grupas. Piemēram, spazmas no rokas iet uz apakšdelmu un tālāk uz plecu, no kājas līdz apakšstilbam un augšstilbam, no muskuļiem pie mutes līdz muskuļiem tajā sejas pusē, kur sākās spazmas. Ja ir šādas lēkmes vispārinājums, tad tas beidzas ar samaņas zudumu..
  3. Toniski stājas krampji. Lokalizējot paroksizmālo darbību cilmes daļā, tūlīt sākas spēcīgi krampji, kas beidzas ar elpas aizturēšanu un samaņas zudumu..

Nekonvulsīvas paroksizmu formas

Paroksizmi, kas saistīti ar apziņas apmākšanos, krēslas stāvokļiem, sapņiem līdzīgiem maldiem ar fantastisku sižetu, kā arī formas bez apziņas traucējumiem (narkoleptiskie, psihomotorie, afektīvie paroksizmi), arī ir diezgan plaši izplatīti un daudzveidīgi..

  • Ambulatorie automātismi ir īslaicīgi paroksizmāla rakstura krēslas stāvokļi. Cilvēks veic automātiskas darbības, pilnībā atraujoties no apkārtējās pasaules. Tās var būt darbības, kas saistītas ar košļāšanu, rīšanu, laizīšanu (mutvārdu automātismiem), vērpšanu vietā (rotatora automātismiem), mēģinājumiem nokratīt "putekļus", metodisku izģērbšanos, lidojumu nenoteiktā virzienā (tā sauktās "fugas"). Dažreiz notiek agresīva, asociāla uzvedība ar vienlaicīgu pilnīgu atrašanos no vides.
  • Sapņu (īpašie) stāvokļi. Tie parādās kā sapņaini delīriji. Ar viņiem nav pilnīgas amnēzijas - cilvēks atceras savas vīzijas, bet neatceras vidi.

Neepilepsijas paroksizmālie stāvokļi

Šos nosacījumus var iedalīt četrās formās:

  1. Muskuļu distoniskie sindromi (distonija).
  2. Miokloniskie sindromi (tas ietver arī citus hiperkinētiskos stāvokļus).
  3. Veģetatīvi traucējumi.
  4. Galvassāpes.

Tie ir saistīti ar neiroloģiskām slimībām, kas rodas jaunā vecumā. Bet sindromi, kas raksturīgi šiem apstākļiem, rodas pirmo reizi vai progresē arī pieaugušajiem un gados vecākiem cilvēkiem. Stāvokļa saasināšanās šajā gadījumā ir saistīta gan ar hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem, gan ar vecumu saistītiem smadzeņu darbības traucējumiem..

Šajā sakarā šādu paroksizmālo stāvokļu profilaksei būtu loģiski izmantot zāles, kas nodrošina asins piegādi smadzenēm un aktivizē mikrocirkulāciju. Tomēr šādu zāļu iedarbības kvalitātei var būt izšķiroša loma viņu izvēlē, jo neepilepsijas paroksizmālie stāvokļi bieži kļūst par palielinātu ilgstošu zāļu lietošanu, kas kompensē asinsrites trūkumu..

Tāpēc tiek pieņemts, ka profilaktiski līdzekļi, kas uzlabo asinsriti,

  • pirmkārt, viņiem uz smadzenēm jādarbojas nevis nekavējoties un neatgriezeniski, bet gan ar aktīvo vielu uzkrāšanos (pēc tam tiek pārtraukta zāļu lietošana).,
  • otrkārt, tām jābūt "vieglai" neagresīvai iedarbībai bez izteiktām blakusparādībām, ievērojot ieteicamās devas.

Šīs prasības atbilst dabīgiem augu izcelsmes preparātiem, kuru sastāvdaļas papildus smadzeņu cirkulācijas aktivizēšanai stiprina asinsvadu sienas, samazina trombu veidošanās risku un samazina eritrocītu saķeri. Vispopulārākie šajā sērijā ir dabīgais HeadBuster, dabīgais Optimentis ar pievienotiem vitamīniem - abi kompleksi, kuru pamatā ir (vai ar) ginkgo un žeņšeņa ekstrakti.

Distonija

Apstākļi izpaužas periodiski vai pastāvīgi muskuļu spazmas, kas piespiež cilvēku ieņemt "distoniskas" pozas. " Hiperkinēzes sadalījums muskuļu grupās kopā ar vispārināšanas pakāpi ļauj distonijas sadalīt 5 formās:

  1. Fokālais. Tikai vienas ķermeņa daļas muskuļi ir iesaistīti blefarospazmas, rakstnieka spazmas, pēdas distonijas, spastiskās torticollis, oromandibulārās distonijas apakšnodaļā..
  2. Segmentāls. Ir iesaistītas divas blakus esošās ķermeņa daļas (kakla un roku muskuļi, kājas un iegurnis utt.).
  3. Hemidistonija. Tiek iesaistīti vienas ķermeņa puses muskuļi.
  4. Vispārināta. Ietekmē muskuļus visā ķermenī.
  5. Multifokālais. Ietekmē divas (vai vairākas) blakus esošās ķermeņa vietas.

Tipiskām distoniskām pozām un sindromiem var būt "stāstošs" nosaukums, kas pats par sevi raksturo cilvēka stāvokli: "vēderdeja", "balerīnas pēda" utt..

Visizplatītākā distonijas forma ir spastiskais tortikollis. Šo sindromu raksturo traucējumi, mēģinot turēt galvu vertikāli. Pirmās izpausmes notiek 30-40 gadu vecumā un biežāk (pusotru reizi) novēro sievietes. Trešdaļa gadījumu ir remisijas stadijā. Šī forma ir ļoti reti vispārināta, bet to var kombinēt ar citiem fokālās distonijas veidiem.

Miokloniskie sindromi

Mioklonuss ir saraustīts, īss muskuļu raustīšanās, līdzīgs kontrakcijas reakcijai ar vienu elektrisko izlādi, kas kairina attiecīgo nervu. Sindroms var ietvert vairākas muskuļu grupas vienlaikus, dažkārt novedot pie pilnīgas vispārināšanas, vai arī tas var aprobežoties ar vienu muskuļu. Šāda veida saraustītas (saraustītas) ir sinhronas un asinhronas. Lielākā daļa no tām ir aritmijas. Dažreiz tie ir ļoti spēcīgi un asi, kas noved pie cilvēka krišanas. Aprakstīts mioklonuss, kas ir atkarīgs no nomoda-miega cikla.

Saskaņā ar parametru atrašanās vietai mioklonisko izdalījumu veidošanās nervu sistēmā izšķir 4 veidus:

  • garozas,
  • kāts,
  • mugurkaula,
  • perifēra.

Citi hiperkinētiskie sindromi

Izpaužas kā muskuļu krampju un trīču epizodes. Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm tie atrodas starp mioklonusu un muskuļu distoniju, kas līdzinās abiem.

Krampji šeit ir spontāni (vai rodas pēc fiziskas slodzes) sāpīgas piespiedu muskuļu kontrakcijas, ja nav pretēju muskuļu antagonistiskas regulējošas ietekmes. Nonparkinsonijas trīce izpaužas trīcošā hiperkinēzē, kas rodas kustības laikā.

Galvassāpes

Tiek lēsts, ka galvassāpju statistiskais biežums ir 50-200 gadījumi uz 1000 cilvēkiem, kas ir vadošais sindroms piecdesmit dažādās slimībās. Ir vairākas tās klasifikācijas. Krievijā patogēnākais (V.N. Stock) ir labāk pazīstams, kur izšķir 6 pamata veidus:

  • asinsvadu,
  • muskuļu sasprindzinājums,
  • neiralģisks,
  • likodinamiski,
  • jaukts,
  • centrālā (psihalģija).

Starptautiskā klasifikācija parāda migrēnu (bez auras un ar to saistītu), klastera sāpes, infekciozu, audzēju, galvaskausa smadzeņu utt. Dažas galvassāpes (piemēram, migrēna) izpaužas kā patstāvīga slimība un kā papildinošs simptoms jebkurai citai slimības. Migrēnai, kopu sāpēm un galvas sasprindzinājumam ir psihogēns raksturs, un to raksturo paroksizmāla gaita.

Veģetatīvi traucējumi

Veģetatīvās distonijas sindroma kontekstā izšķir šādas veģetatīvo traucējumu grupas:

  • psiho-veģetatīvais sindroms,
  • veģetatīvi asinsvadu-trofiskais sindroms,
  • progresējošs autonomās mazspējas sindroms.

Pirmā grupa notiek biežāk un tiek izteikta emocionālos traucējumos ar paralēliem pastāvīga un / vai paroksizmāla rakstura autonomiem traucējumiem (kuņģa-zarnu trakta patoloģija, termoregulācija, elpošana, sirds un asinsvadu sistēma utt.). Šīs grupas pārkāpumi ir visredzamākie:

panikas lēkmes (1-3% cilvēku, bet 2 reizes biežāk 20-45 gadus vecām sievietēm) un neirogēna sinkope (biežums līdz 3%, bet pubertātes laikā procentuālais daudzums palielinās līdz 30%).

Ārstēšanas un pirmās palīdzības formas

Ārstēšana nav vērsta uz paroksizmālu darbību, bet gan uz tās cēloņiem un turpmākajām izpausmēm:

  • Galvas traumas gadījumā tiek novērsts kaitējošais faktors, atjaunota asinsriti, simptomi tiek noteikti turpmākai ārstēšanai.
  • Ar spiedienu saistītu paroksizmu terapija ir vērsta uz sirds un asinsvadu sistēmas ārstēšanu.
  • Epilepsijas raksturs, īpaši ar lielu krampju izpausmi, liek domāt par neiroloģisko vai neiroķirurģisko nodaļu. Krampju lieciniekiem, lai izvairītos no traumām, jāizmanto mutes paplašinātājs vai karote, kas ietīta pārsējā, jānovērš nosmakšana mēles vai vemšanas dēļ, jāizsauc ātrā palīdzība. Pacientu ar līdzīgām epilepsijas izpausmēm ārstēšana sākas ambulancē, kur tiek izmantoti pretepilepsijas līdzekļi (pretkrampju līdzekļi). Tie paši līdzekļi ir efektīvi, lai atbrīvotos no panikas lēkmes un noģībtu..
  • Veģetatīvās paroksizmas ārstē ar zālēm, kas ietekmē GABAergic sistēmas (Clonazepam, Alprozolam). Daudzi cilvēki atzīmē Finlepsin un Cavinton efektivitāti paroksizmālo stāvokļu ārstēšanā, kuriem nav epilepsijas rakstura..

Alfa ritms

Medicīniski konsultatīvais un diagnostiskais centrs epilepsijas un citu paroksizmālu stāvokļu diagnostikai un ārstēšanai Alfa ritms

Daudzkanālu tālruņi

+7 (343) 287-55-05, + 7-912-655-31-90

Adrese Jekaterinburgā

Neepilepsijas paroksizmālie stāvokļi

Neepilepsijas paroksizmālie stāvokļi

V.S. Myakotnykh.
(mācību ceļvedis)

Pastāv vairāki pārsvarā neepilepsijas paroksizmālo traucējumu varianti, kas prasa īpašu uzmanību un ir diezgan izplatīti nervu slimību klīnikā. Šie nosacījumi ir sadalīti vairākos visbiežāk sastopamajos variantos, kuru klīnisko aprakstu ir grūti atrast vienā mācību grāmatā, monogrāfijā. Būtībā tos var iedalīt:

  1. Distonija vai muskuļu distoniskie sindromi
  2. Miokloniskie sindromi un virkne citu hiperkinētisku stāvokļu
  3. Galvassāpes
  4. Veģetatīvi traucējumi

Bieži vien šo patoloģisko stāvokļu klīniskā izpausme ir saistīta ar neiroloģisko nosoloģiju, kas notiek jaunībā (bērnībā, pusaudža gados, pusaudža gados). Bet, kā rāda prakse, pieaugušajiem un pat gados vecākiem cilvēkiem aprakstītie sindromi ļoti bieži vai nu debitē, vai progresē, kuru izskats un smagums ir saistīts ar ar vecumu saistītiem smadzeņu darbības traucējumiem, akūtiem un hroniskiem smadzeņu aprites traucējumiem. Jāatzīmē, ka daudzi neepilepsijas paroksizmālie stāvokļi var būt arī ilgstošas ​​dažādu zāļu lietošanas dēļ, ko lieto asinsrites mazspējas, dažu vecāka gadagājuma cilvēku un senila vecuma garīgo traucējumu, parkinsonisma utt. Tāpēc šajā publikācijā mēs nemeklējam izvēlētos patoloģiskos stāvokļus tādu sindromu formā, kas rodas noteiktā nosoloģijā, un vēl jo vairāk atsevišķu nosoloģisko vienību veidā. Pakavēsimies pie iepriekš uzsvērtajiem un izplatītākajiem epilepsijas lēkmju variantiem.

I. distonija.

Distonija izpaužas ar pastāvīgām vai atkārtotām muskuļu spazmām, kas noved pie "distoniskām" pozām. Šajā gadījumā, protams, mēs nerunājam par labi zināmiem veģetatīvās-asinsvadu vai neirocirkulācijas distonijas jēdzieniem, kas tiek aplūkoti pilnīgi atsevišķi..

Epidemioloģija. Distonija ir reta slimība: tās dažādu formu sastopamība ir 300-400 pacienti uz 1 miljonu cilvēku (0,03%). Ģeneralizētu distoniju var pārmantot dominējoši un recesīvi. Fokālo distoniju ģenētiskie mehānismi nav zināmi, lai gan tika atzīmēts, ka apmēram 2% fokālās distonijas ir iedzimtas, un trešdaļā pacientu ar blefarospasmu un spastisku tortikollisu, citiem kustību traucējumiem (tiki, trīce utt.).

Distonijas patoģenētiskie mehānismi joprojām netiek atklāti. Distonijai nav skaidra morfoloģiskā substrāta smadzenēs, un to izraisa subcellulāri un neirodinamiski traucējumi dažās smadzeņu sistēmās. Perifērijas motora aparāts, piramīdveida ceļš un proprioceptīvā servomehānisms (stiepšanās reflekss) distonijā ir neskarti. Tika atklāti smadzeņu stumbra un muguras smadzeņu interneuronu funkcionālā stāvokļa traucējumi.

Arī distonijas pamatā esošais bioķīmiskais defekts ir gandrīz nezināms. Empīriski mēs varam pieņemt interesi par smadzeņu holīnerģisko, dopamīnerģisko un GABAergisko sistēmu. Bet distonijas ārstēšanas zemā efektivitāte kopumā liecina par kādu citu, mums vēl nezināmu, bioķīmisku traucējumu esamību, kas ir šīs slimības pamatā. Visticamāk, trigons, kas izraisa distoniju, ir bioķīmiskās sistēmas smadzeņu stumbra perorālās daļas līmenī un tās savienojumi ar subkortikālajiem ekstrapiramidālajiem veidojumiem (galvenokārt apvalks, redzes tuberkuloze un citi)..

Atkarībā no hiperkinēzes sadalījuma muskuļu grupās un vispārināšanas pakāpes izšķir 5 distoniju formas, distoniskos sindromus:

  1. fokusa distonija,
  2. segmentālā distonija,
  3. hemidistonija,
  4. vispārināts un
  5. multifokāla distonija.

Fokālo distoniju raksturo muskuļu iesaistīšanās jebkurā ķermeņa daļā ("rakstīšanas spazmas", "blefarospazmas" utt.).

Segmentālā distonija izpaužas, iesaistot divas blakus esošās ķermeņa daļas (acs apļveida muskulis un apļveida mutes muskuļi; kakls un roka; iegurņa josta un kājas utt.).

Ar hemidistoniju tiek novērota vienas ķermeņa puses (visbiežāk roku un kāju) iesaistīšanās muskuļos. Šāda distonija bieži ir simptomātiska un novirza ārstu uz nervu sistēmas primārā bojājuma diagnostisko meklēšanu..

Ģeneralizētu distoniju raksturo visa ķermeņa iesaistīšanās muskuļos.

Multifokālā distonija ietekmē divas vai vairākas blakus esošās ķermeņa vietas (piemēram, blefarospazma un pēdas distonija; torticollis un rakstnieka spazmas utt.).

Fokālās distonijas ir daudz biežākas nekā vispārinātas, un tām ir sešas galvenās un relatīvi neatkarīgās formas:

  • blefarospazma,
  • oromandibulārā distonija,
  • spastiska disfonija,
  • spastisks torticollis,
  • rakstot spazmu,
  • pēdas distonija.

Ģeneralizēta distonija parasti sākas ar fokāliem distoniskiem traucējumiem, tās sākums bieži notiek bērnībā, pusaudža gados. Jo vecāka fokusa distonija sākas, jo mazāk ticams, ka tās turpmākais vispārinājums būs.

Distonijai raksturīgās pozas un sindromi ir parādīti 1. tabulā..

Ķermeņa zonaDystonic pozaDystonic sindroms
SejaSliktas acisBlefarospazma
Acs ābolu nolaupīšana uz augšu un citos virzienosOculogynous spazmas
Mutes pārklājums vai izliekums, smaida grimases, lūpu, vaigu, mēles izliekumsOromandibulārā distonija
Žoklis saspiežLockjaw
KaklsPagriežot galvu uz sāniem, noliekot to uz pleca, uz priekšu, atpakaļTortikola latero-, ante-, retrocollis
RumpisIzliekums uz sāniemSkolioze, tortipelvis
Pārspīlēšana atpakaļHiperlordoze (pāva poza)
Uz priekšu noliektBow Pose
Vēdera muskuļu sasprindzinājums, pagriešanās"Vēderdejas"
Tuvākās ekstremitātesPleca, apakšdelma, gūžas locītavas proponēšana ar ekstremitāšu, kas ievietota aizmugurēTorsa spazmas
Distālās ekstremitātesPlaukstas locīšana ar pirkstu pagarinājumuAtetoīds
Pēdas plantāra locīšana ar lielā pirksta dorsiflexiju"Balerīnas pēda"

Bet distoniju sadalījums fokusa un vispārinātā veidā atspoguļo tikai klasifikācijas sindromisko principu. Diagnozes formulējumā jāiekļauj arī nosoloģiskais princips - slimības nosaukums. Vispilnīgākā distonijas nosoloģiskā klasifikācija ir parādīta starptautiskajā ekstrapiramidālo traucējumu klasifikācijā (1982), kā arī McGuire (1988) vispārinošajā rakstā. Šajās klasifikācijās izšķir distonijas primāro un sekundāro formu. Distonijas primārajās formās tā ir vienīgā neiroloģiskā izpausme. Tie var būt gan iedzimti, gan sporādiski. Sekundārās distonijas izpaužas zināmās un diagnosticētās nervu sistēmas slimībās, un tās parasti pavada citi neiroloģiski traucējumi. Bērniem tas notiek uz cerebrālās triekas (cerebrālās triekas), Vilsona slimības, uzglabāšanas slimību fona; pieaugušajiem, ieskaitot vecāka gadagājuma cilvēkus - smadzeņu infarkta, audzēju, deģeneratīvu procesu, narkotiku lietošanas utt..

Distonijas raksturīgā iezīme ir tipisku distonisku pozu veidošanās, no kurām daudzām ir savi, dažreiz figurālie nosaukumi. Tipiskākās distoniskās pozas un sindromi parādīti 1. tabulā (citēja O.R. Orlova,).

Tā kā distoniskajā hiperkinēzē var iesaistīties jebkura ķermeņa zona, distoniskā sindroma klīniskais modelis katram pacientam ir atkarīgs no distonisko pozu sadalījuma un kombinācijas dažādās ķermeņa vietās. Šis princips (distonisko sindromu sadalījums dažādos ķermeņa reģionos) ir mūsdienu ērtās distonijas klasifikācijas pamatā (Marsden, 1987), kas dota iepriekš..

Būtu ieteicams uzskaitīt visas fokālās distonijas kopīgās klīniskās pazīmes.

Dystoniskā stāja. Ar blefarospasmu tiek novērota acu aizvēršana, aizvēršana vai bieža mirgošana. Oromandibulāro distoniju raksturo distoniskas pozas periorālajā reģionā, mēle, trismus. Spastiskais torticollis izpaužas ar galvas pagriešanu vai sasvēršanos. Rakstot spazmu, rokas poza atgādina "akušiera roku". Ar speciālu ENT pārbaudi var apsvērt patoloģiskas pozas, kas rodas rīšanas un balss muskuļos spastiskas disfāgijas un disfonijas laikā..

Darbības distonija. Pacientiem selektīvi tiek traucēta dažu darbību veikšana, ko veic muskuļi, kas veido distonisko stāju. Ar blefarospasmu darbība cieš - turot acis vaļā, ar spastiskiem tortikolliem - galvu turot taisnā stāvoklī, ar rakstīšanas spazmu, rakstīšana ir traucēta, ar oromandibulāru distoniju var būt traucēta runas un pārtikas uzņemšana. Spastiskas disfāgijas un disfonijas gadījumā tiek traucēta rīšana un balss. Ar ambulatoro pēdu spazmu tiek traucēta normāla staigāšana. Tajā pašā laikā citas darbības, ko veic viena un tā pati muskuļu grupa, ir pilnīgi neskartas. Piemēram, pacients ar rakstīšanas spazmu var lieliski izmantot "sāpošo" roku visām ikdienas darbībām.

Distonijas atkarību un mainīgumu samazina ķermeņa stāvoklis. Parasti visas distonijas izpausmes samazinās vai pazūd, kad pacients atrodas guļus stāvoklī, un pastiprinās, stāvot..

Pacienta emocionālā un funkcionālā stāvokļa ietekme uz distonijas smagumu: distonijas samazināšanās vai izzušana miegā, no rīta pēc pamošanās, pēc alkohola lietošanas, hipnozes stāvoklī, īslaicīgas gribas kontroles iespēja, palielināta distonija stresa laikā, pārmērīgs darbs. Šī iezīme ļoti skaidri izpaužas pie ārsta iecelšanas, kad 10-20 minūšu sarunas laikā visas distonijas izpausmes var izzust, bet, tiklīdz pacients ir atstājis ārsta kabinetu, tās atsāk ar jaunu sparu. Šī funkcija var izraisīt ārsta neuzticēšanos pacientam, aizdomas par simulāciju.

Korektīvie žesti ir īpaši paņēmieni, kurus pacients izmanto īslaicīgai distoniskās hiperkinēzes likvidēšanai vai samazināšanai. Parasti tas ir vai nu pieskaršanās ar roku jebkuram interesējošās vietas punktam, vai arī kaut kādas manipulācijas atdarināšana šajā jomā. Piemēram, pacienti ar spastisku torticollis, lai mazinātu hiperkinēzi, ar roku pieskaras vaigiem vai jebkuram citam galvas punktam vai atdarina regulējošas brilles, frizūras, saites, pacientus ar blefarospasmu - berzē deguna tiltu, novelk un uzvelk brilles, ar oromandibulāru distoniju, košļājamo gumiju, nepieredzējis palīdz īsu laiku konfektes, kā arī nūjas, sērkociņa, cigaretes vai jebkura cita priekšmeta klātbūtne mutē. Rakstot spazmu, rakstīšanas grūtības var īslaicīgi samazināt, uzliekot veselīgu roku "slimajiem" virsū.

Paradoksāla kinezis ir īslaicīga hiperkinēzes samazināšanās vai likvidēšana darbības rakstura dēļ (kustību stereotipa izmaiņas). Piemēram, pacienti ar rakstīšanas spazmu viegli raksta ar krītu uz tāfeles, galvas rotācija pacientiem ar spastisku torticollis var samazināties vai pazust, skrienot vai braucot ar automašīnu, pacientiem ar spastisku disfoniju balss "izplūst", dziedājot vai kliedzot, un pacientiem ar ambulatoro pēdu spazmu par tās patoloģisko stāju. nenotiek, ejot uz pirkstgaliem vai atpakaļ.

Remisija ir diezgan izplatīta fokālās distonijās. Biežāk nekā citos veidos tie tiek novēroti pacientiem ar spastisko torticollis (20-30%), kad simptomi var spontāni pilnībā izzust mēnešiem un gadiem, pat pēc vairākiem gadiem no slimības sākuma. Ar spastisko tortikollu saasināšanos dažreiz tiek novērota rotācijas inversijas parādība - izmaiņas vardarbīga galvas pagrieziena virzienā. Mazāk raksturīgas remisijas rakstīšanas spazmas un citas fokālās distonijas gadījumā, tomēr ar rakstīšanas spazmu tiek novērota arī inversijas parādība - rakstīšanas spazmas pāreja uz otru roku.

Distonijas fokālo formu kombinācija un dažu formu pāreja uz citām. Apvienojot divas vai vairākas fokālās formas, parasti dominē vienas formas izpausmes, savukārt citas var būt subklīniskas, un izdzēstās formas simptomi bieži parādās pirms klīniski izteiktās formas simptomiem. Piemērs: Dažus gadus pirms spastiskās torticollis parādīšanās apmēram trešdaļai pacientu ir grūtības rakstīt vai bieži mirgot, bet rakstīšanas spazmas vai blefarospazmas tiek diagnosticētas pēc torticollis simptomu parādīšanās. Ir gadījumi, kad pēc remisijas viena fokusa forma tiek aizstāta ar citu, un vienam pacientam var būt vairākas šādas epizodes. Klasika ir blefarospazmas un oromandibulārās distonijas kombinācija. Šajā gadījumā parasti parādās blefarospasms (sejas paraspazmas pirmais posms), un pēc tam tam pievienojas oromandibulārā distonija (sejas paraspazmas otrā pakāpe).

Distonijas dinamisms, visticamāk, ir saistīts nevis ar konkrētu anatomisko substrātu, kas vēl nav atrasts, bet gan ar mijiedarbības pārkāpumu starp bazālo gangliju, smadzeņu stumbra, talāma, limbiskā-retikulārā kompleksa, motora garozas struktūrām, jo ​​šajās struktūrās ir traucēta neirotransmiteru vielmaiņa, kas veido organisku distonijas neirodinamiskais substrāts (Orlova O.R., 1989, 1997, 2001).

Marsdena un Harisona (1975) diagnostikas kritēriji idiopātiskas distonijas diagnosticēšanai:

    1. distonisko kustību vai pozu klātbūtne;
    2. normālas dzemdības un agrīna attīstība;
    3. slimību neesamība vai tādu zāļu lietošana, kas varētu izraisīt distoniju;
    4. parēzes, okulomotora, ataktisko, maņu, intelektuālo traucējumu un epilepsijas trūkums;
    5. parastie laboratorisko testu rezultāti (vara, dibena, ierosināto potenciāla apmaiņa, elektroencefalogrāfija, aprēķinātā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Spastiskais tortikollis ir visizplatītākā distonijas fokusa forma. Ar to distoniskā sindroma būtība ir galvas turēšanas taisnā stāvoklī pārkāpums, kas izpaužas ar galvas pagriešanu vai sasvēršanos. Spastiskais torticollis parasti sākas 30 - 40 gadu vecumā, 1,5 reizes biežāk novēro sievietes, gandrīz nekad vispārina, var kombinēt ar rakstnieka spazmu, blefarospasmu un citu fokālo distoniju. Trešdaļa pacientu ir remisijas stadijā.

Rakstot spazmu. Šī distonijas forma notiek 20-30 gadu vecumā, vienlīdz bieži vīriešiem un sievietēm; pacientu vidū pārsvarā ir "rakstnieku" profesiju pārstāvji (ārsti, skolotāji, juristi, žurnālisti) un mūziķi. Rakstīšanas spazmas un tās analogi (profesionālā distonija) bieži attīstās uz iepriekšējo roku traumu vai citas neiromotora aparāta patoloģijas fona. Spazmas remisijas rakstīšana ir reta un parasti ir īslaicīga.

Blefarospazma un oromandibulārā distonija. Šīs formas parasti sākas pēc 45 gadu vecuma. Parasti oromandibulārās distonijas simptomi parādās vairākus gadus pēc blefarospazmas parādīšanās.

Distonija ir pelnījusi īpašu uzmanību, kas izpaužas kā pēkšņi piespiedu kustību uzbrukumi un patoloģiskas pozas, kuras nekad nepapildina apziņas traucējumi un bieži kļūdaini tiek uzskatītas par histēriskām vai epilepsijas lēkmēm. Dažiem pacientiem krampji rodas spontāni, citos tos provocē nesagatavotas kustības (kinotogēnas vai kinesigēnas un nekinetogēnas vai ne kinesigēnas formas). Tipiski paroksizmi: horeoatetoze, tonizējošas vai distoniskas kustības (vispārinātas vai pēc hemitype), kas dažreiz noved pie pacienta krišanas, ja viņam nav laika satvert objektu. Uzbrukums ilgst no vairākām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Paroksizmāla distonija ir vai nu idiopātiska (ieskaitot ģimenes), vai simptomātiska. Pēdējais variants ir aprakstīts trim slimībām: cerebrālā trieka, multiplā skleroze un hipoparatireoze. Ārstēšanai izvēlētās zāles ir klonazepāms, karbamazepīns un difenīns. Ārstēšanas efekts ir augsts.

Pastāv arī īpaša distonijas forma, kas ir jutīga pret ārstēšanu ar L-DOPA (Segavas slimība). Viņa ļoti labi reaģē uz ārstēšanu ar dopamīnu saturošām zālēm, un tas, iespējams, ir viņas galvenais diferenciāldiagnostikas kritērijs..

Distonijas ārstēšana. Ir labi zināms, ka distonijai nav īpašas ārstēšanas. Tas ir saistīts ar faktu, ka neiroķīmiskie traucējumi šajā slimībā ir neskaidri, ir atkarīgi no neiroķīmisko sistēmu sākotnējā stāvokļa un pārveidojas slimības progresēšanas laikā. Universālākās ir GABAergiskās zāles (klonazepāms un baklofēns), tomēr iepriekšējā ārstēšana ar citu grupu zālēm var mazināt GABAergiskās terapijas efektu.

Distonijas ārstēšana pārsvarā ir simptomātiska. Terapeitiskais efekts reti ir pilnīgs, biežāk tiek panākta tikai distonisko izpausmju relatīvā regresija. Bet tas tiek panākts arī par ilgtermiņa centieniem izvēlēties narkotikas un to optimālās devas. Turklāt apmēram 10% distonijas raksturo spontānas remisijas, kuru klātbūtnē ir grūti runāt par noteiktu zāļu efektivitātes novērtēšanu..

Tradicionāli tiek izmantoti dopamīna agonisti un antagonisti, antiholīnerģiskie līdzekļi, GABAergiskie un citi medikamenti. Dopamīna agonisti (nakom, madopar, lisurīds, midantāns) un antagonisti (haloperidols, pimozīds, etopirazīns, azaleptīns, tiaprīds uc) ir efektīvi vienlīdz zemā gadījumu skaitā. Antiholīnerģiskie līdzekļi atvieglo gandrīz katru otro pacientu. Visbiežāk tiek izmantoti ciklodols, parkopāns, artāns (triheksifenidils), bet 2 mg deva vienā tabletē reti ir efektīva. Nesen parādījās 5 mg paropāna, taču arī šeit efekts bieži tiek sasniegts, lietojot subtoksiskas devas. Ciklodola lietošana ir aprakstīta dienas devās pat virs 100 mg. Bet tajā pašā laikā blakusparādības ir ļoti iespējamas, īpaši izteiktas pacientiem vecākās vecuma grupās..

Starp antiholīnerģiskiem līdzekļiem trīce ir efektīvāka - ilgstošas ​​darbības centrālais antiholīnerģisks līdzeklis. Dystonisko izpausmju atvieglošana dažreiz tiek sasniegta apmēram 50 - 80 minūtēs pēc vienas zāļu injekcijas (2 ml). Blakusparādības - sausa mute, nejutīgums un mēles un rīkles gļotādas sajūta, reibonis, dzērums, hipersomnija. Tas bieži liek pacientam atteikties no ārstēšanas ar trīci. Ir arī zāļu efektivitātes kritums, dažreiz burtiski no injekcijas līdz injekcijai. Glaukoma ir arī kontrindikācija, īpaši vecāka gadagājuma cilvēku ārstēšanā..

Ārstējot distoniju, tiek izmantoti arī litija sāļi (litija karbonāts) un klonidīns (Gemiton, klonidīns). Tikai neliela daļa pacientu labi reaģē uz ārstēšanu, taču tie ir jāidentificē.

Lielākā daļa pacientu labi panes benzodiazepīnus, īpaši klonazepāmu (antelepsin). Bet diemžēl mums vēl nav ampulas formas. Klonazepāms ir efektīvs visu veidu slimībām, izņemot vispārēju idiopātiskas vērpes distoniju, kur iedarbība ir tikai subjektīva un izskaidrojama ar zāļu psihotropo iedarbību. Klonazepāma devas - no 3 līdz 6 - 8 mg dienā, dažreiz lielākas.

Blefarospasms, sejas paraspazms (Bruegel sindroms) un cita galvaskausa distonija arī labi reaģē uz klonazepāmu.

Starp zālēm, kurām ir relaksējoša iedarbība muskuļu spastikā, es gribētu izcelt labi zināmo, bet līdz šim nepelnīti maz lietoto muskuļu distonijā mydocalm (tolperizons).

Muskuļu spastiskumu var uzskatīt par patoloģisku līdzsvara stāvokli, kas strauji mainās dažādu faktoru ietekmē (drudzis, aukstums, siltums, diennakts laiks, sāpes), tāpēc ir grūti izstrādāt medikamentu, kas, pateicoties elastīgai devai, patoloģiski paaugstināto tonusu samazinātu tikai līdz vēlamajam līmenim. Un šeit tolperizonam, iespējams, ir visvieglākais efekts, nepārsniedzot "atļautā robežu".

Starp tolperizona farmakodinamiskajām īpašībām jānošķir: centrālais muskuļus relaksējošais efekts un perifērās asinsrites palielināšanās neatkarīgi no tā.

Zāļu muskuļu relaksējošā efekta lokalizācija ir noteikta šādās morfoloģiskajās un funkcionālajās struktūrās:

  • perifēros nervos;
  • muguras smadzenēs;
  • retikulārajā veidojumā.

Sakarā ar membrānu stabilizējošo, vietējo anestēzijas efektu, kas izpaužas smadzeņu stumbrā, muguras smadzenēs un perifēros nervos (gan motoros, gan sensoros), mydocalm novērš darbības potenciāla parādīšanos un vadīšanu "pārstimulētos" neironos un tādējādi samazina patoloģiski palielinātu muskuļu tonis. Atkarībā no devas tas nomāc mugurkaula smadzeņu nociceptīvos un ne-nociceptīvos mono- un polisinaptiskos refleksus (fleksija, tiešais un krusteniski ekstensors), nomāc mono- un polisinaptiskos refleksus mugurkaula sakņu līmenī, kā arī kavē ierosmes vadīšanu pa retikulospospinālo aktivizējošo un bloķējošo ceļu.

Pierādījums par mydocalm tiešo darbību uz smadzeņu stumbra ir bloķējošais efekts uz tonizējošiem košļājamiem refleksiem, kas rodas periodonta stimulācijas laikā. Šis reflekss loks ietver starpposma neironus smadzeņu stumbrā. Par tiešu darbību smadzeņu stumbra līmenī liecina arī rotācijas izraisītā nistagma latentā laika samazināšanas efekts.

Tolperizons ievērojami, atkarībā no devas, samazina stingrību, ko izraisa pārāk aktīvu gamma motoro neironu darbība pēc starpkolikulārās transsekcijas vidus smadzenēs.

Kad rodas išēmiska stingrība (šajā gadījumā stingrības cēlonis ir uztraukums, kas rodas alfa motoros neironos), tolperizons samazināja tā smagumu.

Lielas tolperizona devas bloķē eksperimentālos lēkmes, ko izraisa tādi provocējoši līdzekļi kā strihnīns, elektrošoks, pentilenetetrazols.

Zāles tieši neietekmē neiromuskulāro savienojumu.

Tiek pieņemts, ka tolperizonam ir vāja atropīnam līdzīga M-antiholīnerģiska iedarbība un nedaudz izteikta  adrenerģisko blokatoru iedarbība..

Farmakoloģiskie pētījumi, kas veikti ar kaķiem, žurkām, trušiem un suņiem, parādīja, ka īslaicīga strauja asinsspiediena pazemināšanās var notikt tikai ar intravenozu bolus lielu tolperizona devu. Ilgstoša neliela asinsspiediena pazemināšanās tiek novērota, lietojot lielas zāļu devas (5-10 mg / kg)..

Pētījumā ar suņiem ar paaugstinātu vagusa tonusa izraisītu bradikardiju tolperizons nedaudz palielināja sirdsdarbības ātrumu..

Tolperizons selektīvi un ievērojami palielina augšstilba artērijas asins plūsmu suņiem, vienlaikus samazinot mezentērijas asins plūsmu. Pēc tam, kad eksperimentu atkārtoja ar dažādām metodēm ar lielu skaitu dzīvnieku, tika atklāts, ka šis efekts ir saistīts ar tiešu perifēro vazodilatējošu darbību.

Pēc tolperizona intravenozas ievadīšanas palielinās limfas cirkulācija.

Zāles būtiski neietekmē EKG attēlu.

Viss iepriekš minētais izrādās pozitīvs, parakstot mydocalm gados vecākiem cilvēkiem un pat gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem.

II. Miokloniskie sindromi.

Mioklonuss ir īss muskuļa raustīšanās, kas ir līdzīgs tā kontrakcijai, reaģējot uz attiecīgā nerva vienu elektrisko stimulāciju. Mioklonuss var aprobežoties ar vienu (vai atsevišķu) muskuļu, vai arī tas var ietvert daudzas muskuļu grupas līdz pilnīgai vispārināšanai. Miokloniskie raustīšanās (jerk) var būt sinhroni vai asinhroni, lielākoties tie ir aritmiski un var būt vai nevar būt saistīti ar kustību locītavā. Viņu smagums svārstās no tikko pamanāma saraušanās līdz asam sākumam, kas noved pie kritiena. Mioklonuss mēdz atkārtoties tajos pašos muskuļos. Ir spontāns un reflekss mioklonuss, ko provocē dažādas modalitātes maņu stimuli. Ir mioklonuss, ko izraisa brīvprātīga kustība (darbība un tīšs mioklonuss). Zināmais mioklonuss, kas ir atkarīgs un nav atkarīgs no cikla "miegs - nomodā".

Mioklonusa patofizioloģiskie un bioķīmiskie mehānismi nav labi izprotami. Mioklonisko izdalījumu rašanās vietā nervu sistēmā izšķir 4 mioklonusa veidus:

  • garozas;
  • kāts (subkortikāls, retikulārs);
  • mugurkaula;
  • perifēra.

Pirmajām divām formām (garozas un cilmes) ir vislielākā klīniskā nozīme; tās tiek konstatētas biežāk nekā citas. Iesniegtā klasifikācija ir vecā mioklonusa sadalījuma modifikācija piramidālās, ekstrapiramidālās un segmentālās formās..

Tiek pieņemta serotonīnerģisko mehānismu iesaistīšanās mioklonusa patoģenēzē. Starp pacientiem ir pat apakšgrupas, kuras var veiksmīgi ārstēt tieši pretēji: daži pacienti reaģē uz agonistiem, citi uz serotonīna antagonistiem.

Tā kā lielu skaitu slimību, nosoloģiskās vienības var pavadīt miokloniskā hiperkinēze, ir ierosinātas vairākas mioklonusa klasifikācijas pēc etioloģiskā principa. Marsdena klasifikācija (1987) identificē 4 mioklonusa grupas:

    • fizioloģiskais mioklonuss;
    • būtisks mioklonuss;
    • epilepsijas mioklonuss;
    • simptomātisks mioklonuss.

Fizioloģiskā mioklonusa piemēri ir aizmigšanas un pamošanās mioklonuss, bailes mioklonuss un daži mioklonusi žagas formā. Parasti viņiem nav nepieciešama īpaša attieksme..

Būtiskais mioklonuss ir ģimenes, kā arī sporādisks mioklonuss, tā sauktais nakts mioklonuss. Izpaužas lēna miega fāzē pacientiem ar hronisku bezmiegu. Ērts terapijai ar klonozepāmu, valproātu, baklofēnu, lietojot mazas devas (viena tablete naktī). Ģimenes un sporādiskais mioklonuss ir reta slimība, ko sauc par būtisko miokloniju vai Frīdreiha daudzkārtējo paramialoklonu. Slimība debitē dzīves pirmajā vai otrajā desmitgadē, un to nepapildina citi neiroloģiski, garīgi un elektroencefalogrāfiski traucējumi. Klīniskās izpausmes ir neregulāras, aritmiskas un asinhronas raustīšanās un raušana ar vispārēju mioklonusa sadalījumu. Ārstēšana ir neefektīva. Tiek izmantots klonazepāms un valproāts.

Epilepsijas mioklonijas ir mioklonijas epilepsijas lēkmes attēlā, kur tās dažkārt kļūst par vienu no vadošajām izpausmēm. Ir atsevišķa epilepsijas forma - mioklonusa-epilepsija, kas tiek uzskatīta pat par iedzimtu slimību, kas izpaužas bērnībā.

Simptomātisks mioklonuss, visticamāk, vecāka gadagājuma cilvēkiem un senils vecumam, tiek novērots vairākos vielmaiņas traucējumos, piemēram, nieru, aknu vai elpošanas mazspējā, alkohola intoksikācijā, dažu zāļu atcelšanā, kā arī slimībās, kas rodas ar strukturālu smadzeņu bojājumu (bez epilepsijas lēkmēm), piemēram, kā epidēmiskais encefalīts, Kreicfelda-Jakoba slimība, subakūts sklerozējošs leikoencefalīts, postanoksisks smadzeņu bojājums. Simptomātisko miokloniju sarakstu var ievērojami paplašināt, iekļaujot uzglabāšanas slimības (ieskaitot Laforte korpuskulāro slimību, sialidozi), toksiskus, tostarp alkoholiskos, encefalopātijas paraneoplastiskos sindromus ar fokālu nervu sistēmas bojājumu (angiomu, išēmisku vai traumatisku defektu, stereotaktisku talamotoniju)., kā arī mioklonuss kā blakus obligāts citu slimību simptoms (lipidoze, leikodistrofija, bumbuļu skleroze, spinocerebellārā deģenerācija, Vilsona-Konovalova slimība, miokloniskā distonija, Alcheimera slimība, progresējoša supranukleāra paralīze, Whipple slimība). Progresējošu mioklonusa epilepsiju principā var attiecināt arī uz simptomātiskiem mioklonusa variantiem (pamatojoties uz epilepsiju). Tiek apstrīdēta arī Ramsey-Hunt smadzenīšu miokloniskās disinerģijas nosoloģiskā neatkarība. Paliek lietots tikai Ramsija-Hanta sindroms, kas tiek pielīdzināts kā mioklonusa-epilepsijas sindroma, Unferrihtas-Lundborgas slimības (“Baltijas mioklonuss”, progresējoša mioklonusa epilepsija) sinonīms. Mums šķiet nepieciešams pakavēties pie šīs patoloģijas apraksta, kas sniegts itāļu autoru C.A. Tassinari et al. (1994).

Unferricht-Lundborg slimība ir progresējošas mioklonālās epilepsijas forma. Šī slimība Somijā bija pazīstama ar tradicionālo nosaukumu Baltijas mioklonuss. Pēdējos gados identiska slimība ir aprakstīta Dienvideiropas populācijās - "Vidusjūras mioklonuss" vai "Ramsija Hanta sindroms". Abās populācijās šai slimībai ir vienādas klīniskās un neirofizioloģiskās pazīmes: sākums 6-18 gadu vecumā, aktīvā mioklonusa parādīšanās, reti ģeneralizēti krampji, mazi smadzeņu mazspējas simptomi, smagas demences neesamība, lēna progresēšana; EEG atklāj normālu bioelektrisko aktivitāti un vispārēju ātru viļņu aktivitāti "pīķa" un "polipīka" tipa. Veiktais molekulārais ģenētiskais pētījums parādīja slimības ģenētisko vienotību abās populācijās: tika noteikta defektīvā gēna lokalizācija 22q22.3 hromosomā. Tomēr 3 no 6 Itālijas ģimenēm šai slimībai bija netipiskas iezīmes - ātrāka progresēšana ar demenci, pakauša tapu klātbūtne EEG, kas to tuvina Laforas slimībai. Šajā sakarā ir iespējams, ka “Vidusjūras mioklonuss” ir neviendabīgs sindroms.

Ir uzsvērti Unferricht-Lunborg slimības diagnostikas kritēriji:

      1. sākums no 6 līdz 15, retāk 18 gadi;
      2. toniski-kloniski krampji;
      3. mioklonuss;
      4. EEG paroksizmi tapu vai polisikešu viļņu kompleksu veidā ar frekvenci 3 - 5 sekundē;
      5. progresīvs kurss.

Dažas mioklonusa klīniskās formas:

Posthypoxic encefalopātija, kurā galvenās izpausmes ir tīšs un darbības mioklonuss (Lanze-Adams sindroms), dažreiz kombinācijā ar dizartriju, trīci un ataksiju.

Mīkstās aukslēju mioklonuss (ciklopalatīna mioklonuss - mīkstās aukslēju nistagms, mioritmija) - parasti ritmiskas, 2-3 sekundes, mīkstās aukslējas kontrakcijas, bieži vien kombinācijā ar hiperkinēzi, gandrīz neatšķiramas no trīces mēles, apakšžokļa, balsenes, diafragmas un iekšpusē. distālās roku daļas (klasiskā mioritmija vai "skeleta mioklonuss", kā definējuši vecie autori); miiritmija miega laikā izzūd, tā var būt vai nu idiopātiska, vai simptomātiska (audzēji dobumā un iegarenajā smadzenē, encefalomielīts, trauma), dažreiz pievienojas "šūpojošā" tipa acu mioklonuss. Nomāc ne tikai klonazepāms, tāpat kā lielākā daļa mioklonusa, bet arī finlepsīns (tegretols, stazepīns, mazepīns, karbamazepīns).

Mugurkaula (segmentālais) mioklonuss: ritmisks, no 1 līdz 2 minūtē līdz 10 sekundē; neatkarīgi no ārējiem stimuliem. Iemesli ir vietējie muguras smadzeņu bojājumi (mielīts, audzējs, trauma, deģenerācija).

Opsoklonuss (dejošo acu sindroms) ir ātra, saraustīta, haotiska acs ābolu kustība. Paaugstināta hiperkinēze dažreiz var notikt eksplozīvi. Turpinās miega laikā un vēl sliktāk pamostoties. Opsoklonuss bieži tiek sajaukts ar nistagmu, ko vienmēr raksturo divu secīgi virzošu fāžu klātbūtne - lēna un ātra. Opsoklonuss norāda uz smadzenītes-celma savienojumu organisku bojājumu smadzeņu stumbra un smadzenītes audzējos, paraneoplastiskos sindromos, asinsizplūdumos, smagās traumās, metaboliskajās un toksiskajās encefalopātijās pēdējā stadijā, multiplo sklerozi un dažos citos apstākļos. Vīrusu encefalīts un meningoencefalīts bieži ir opsoklonusa "vaininieki". Bērniem un cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma neiroblastomas iespējamība ir augsta. Ārstēšanu veic ar adrenokortikotropo hormonu, kortikosteroīdiem, obzidānu, benzodiazepīna atvasinājumiem..

Acs augšējā slīpa muskuļa miokimija ("vienpusējs rotatora nistagms"); pacienti paši izjūt raksturīgas molekulārās svārstības ("objekti lec uz augšu un uz leju", "ļodzīgas acis" utt.) un vērpes diplopiju. Kurss ir labdabīgs. Ir labs finlepsīna terapeitiskais efekts.

Hipereksleksija un Lēcošā Meinas francūža sindroms. Hipereksleksija - patoloģiski palielināta piespiedu satraukums, kas dažkārt noved pie pacienta krišanas, kas rodas, reaģējot uz negaidītiem taustes, gaismas vai skaņas stimuliem. Dažreiz tā ir neatkarīga iedzimta slimība, un dažreiz tā ir sekundāra, piemēram, sindroms Little, Creutzfeldt-Jakob slimību, smadzeņu asinsvadu bojājumu gadījumā. Ar "lecošā francūža no Menas" sindromu atlēcienu paroksizmu biežums sasniedz 100 - 120 reizes dienā. Daudzus pavada kritieni un sasitumi, bet bez samaņas zuduma. Palīdz klonosepāmam.

Žagas ir diafragmas un elpošanas muskuļu miokloniskās kontrakcijas. Tas var būt fizioloģisks (pēc bagātīgas maltītes), simptoms kuņģa-zarnu trakta, krūškurvja orgānu slimībām, frēniskā nerva kairinājumam un smadzeņu stumbra vai muguras smadzeņu augšējo kakla segmentu bojājumiem. Žagas var būt gan toksikogēnas, gan psihogēnas. Ārstēšana tiek veikta ar antipsihotiskiem līdzekļiem, pretvemšanas līdzekļiem (piemēram, cerukālu), klonazepāmu, finlepsīnu, psiho un fizioterapiju, pat frenča nerva šķērsošanu.

III. Citi hiperkinētiskie sindromi.

Aprakstītie sindromi, pirmkārt, ietver trīces un muskuļu krampju epizodes. Runājot par to klīnisko izpausmju skaidrību un "ainu", gan trīce, gan daži krampji zināmā mērā aizņem starpposmu starp muskuļu distoniju un miokloniju, bieži iekļaujot abu.

Muskuļu krampji apzīmē netīšas un sāpīgas kontrakcijas, kas rodas spontāni vai pēc slodzes. Priekšnoteikums muskuļu krampju attīstībai ir antagonistu muskuļu regulatīvās pretestības trūkums. Ar antagonistu muskuļu sasprindzinājumu notiek abpusēja krampju bloķēšana, taču šāda bloķēšana ir iespējama arī tad, ja ir iesaistītas ādas efferentās galotnes..

Histoloģiski sāpīgi savelkošos muskuļos tiek atrasts liels skaits muskuļu šķiedru, kas noplicinātas glikogēnā, un viena miolīze; tas parāda, ka krampji nepāriet, neatstājot pēdas, bet ietekmē muskuļu struktūru. Šāda veida atradumi ir daļēji salīdzināmi ar H. Īzaka aprakstīto "muskuļu šķiedru ilgstošas ​​darbības sindromu" un citiem, retāk sastopamiem sindromiem, ieskaitot tos, kas attīstās ar atkārtotu perifēro nervu kairinājumu..

Bieži vien muskuļu krampji un fascikulāra raustīšanās ir pirmie vispārējo somatisko traucējumu simptomi: anomālijas elektrolītu metabolismā un vielmaiņas traucējumi, tostarp endokrīnās slimības, hroniski iekaisuma procesi un ļaundabīgi audzēji. Citi iemesli var būt narkotiku lietošana (piemēram, nikotīns un kofeīns), dažādi toksikozes veidi, ieskaitot zāles. Ir ziņots arī par iedzimtiem nakts muskuļu krampjiem.

Perifēro nervu un centrālās nervu sistēmas slimības var izraisīt muskuļu krampjus. Krampji var rasties arī, pārkāpjot ūdens un elektrolītu metabolismu. Muskuļu šķiedru saspiešanai tūskas dēļ ir liela nozīme konvulsīvo sāpju rašanās procesā. Sāpes pazūd uzreiz, kad tiek sagriezta muskuļu fascija. Līdzīgs mehānisms var notikt gastrocnemius muskuļu išēmiskās konvulsijās, kas pārsvarā ir mazkustīgs dzīvesveids, kurā gandrīz neviens muskulis nav iesaistīts. Tautās, kurām tupēšana ir izplatīta, kad muskuļiem ir salīdzinoši liela slodze, kāju krampji un citi muskuļi ir reti..

Atsevišķi medikamenti spēj izraisīt muskuļu krampjus vai palielināt konvulsīvo gatavību. Jebkurš mēģinājums izolēt noteiktas zāļu grupas, īpaši tās, kas ietekmē vielmaiņu muskuļos, ietekmē elektrolītus vai sarkolemmas darbību un tādējādi veicina muskuļu krampju attīstību, praktiski nebija veiksmīgs, jo zāļu darbība parasti ir ļoti daudzpusīga..

Raksturīgi ir muskuļu krampji ar stingumkrampjiem. Bet jāatceras, ka šajā gadījumā muskuļu krampjus bieži sarežģī cīpslu izmaiņas līdz kalcifikācijai (plecu, elkoņu un gūžas locītavas ir visvairāk uzņēmīgas pret to)..
Starp endokrīnām slimībām, kas var rasties ar raksturīgiem muskuļu krampjiem, jāmin hipotireoze.

Visu kakla, augšējo ekstremitāšu un sejas muskuļu uzbudināmību un stingrību pacientam H. Mertens un K. Rikers raksturoja kā “vārpstas miotoniju”. Slimības aina daudzējādā ziņā ir līdzīga stīvā cilvēka sindromam, kas pieaugušajiem rodas sporādiski, aprakstījuši F. Moersch un H. Woltman.

Ļoti interesants ir Švarca-Džampela sindroms jeb miotoniskā hondrodistrofija, kas attiecas uz pseidomotoniju. Elektromiogrāfija (EMG) ar šo traucējumu atklāj raksturīgas sprādzienbīstamas, neregulāri atkārtojošas izlādes, līdzīgas augstas frekvences.

Ar neiromikotoniju var spontāni attīstīties pastāvīgas muskuļu kontrakcijas, kas aptver stumbru un seju. Šajā stāvoklī ir iespējamas tikai lēnas aktīvās kustības. Gan ar pasīvām, gan ar aktīvām kustībām muskuļu stingrība vispirms palielinās un pēc tam vājinās. EMG uzrāda neregulārus darbības pārrāvumus, pēcizlādes, palielinātu ievietošanas aktivitāti (attīstās, reaģējot uz elektromiogrāfiskās adatas ievadīšanu).

Miotoniskie sindromi, kam raksturīgas ilgstošas ​​muskuļu kontrakcijas, var rasties, reaģējot uz to mehānisko, elektrisko vai citu pietiekami spēcīgu aktivāciju..

Šeit ir daži no visbiežāk sastopamajiem muskuļu krampju sindromiem..

Crumpy: tie ir sāpīgi muskuļu spazmas, galvenokārt apakšstilba muskuļi, kā arī vēdera, krūtis, mugura un retāk rokas un seja. Visbiežāk mēs runājam par apakšstilba tricepsu muskuļiem. Tās rodas pēc fiziskas piepūles, rodas dažādās slimībās, ieskaitot neprogresējošu parasto krampju autosomāli dominējošo variantu ar minimālu priekšējo ekstremitāšu nepietiekamību; novērota amiotrofās laterālās sklerozes, perifēro neiropātiju, grūtniecības, dismetabolisma gadījumā. Diezgan bieži krampji rodas pacientiem ar jostas daļas osteohondrozi, un šajā gadījumā tam ir šādas iezīmes:

  1. raksturīga remisijas stadijai un gandrīz nekad nenotiek akūtā periodā;
  2. tā kā tam nav epilepsijas rakstura, šī lokālā konvulsīvā parādība joprojām ir izplatīta indivīdiem ar atlikušo nenopietnu smadzeņu mazspēju;
  3. to raksturo vietēja patoloģija, visbiežāk popliteal neuroosteofibrosis formā;
  4. to izraisa neirogēni mehānismi un humorālas izmaiņas - hiperacetilholīnēmija, hiperserotoninēmija (Popelyansky Ya.Yu.).

Tāpat kā hiperkalcēmiski, tirotoksiski un citi, krampji ar osteohondrozi biežāk sastopami gados vecākiem cilvēkiem un rodas naktī, siltumā, atpūtas stāvoklī, t.i. apstākļos, kas veicina ātru un intensīvu muskuļu kontrakciju. Pēkšņs muskuļa saīsinājums ir saistīts ar tā diametra palielināšanos, sacietēšanu (muskulis kļūst asi definēts) un stipras sāpes. Iespējamie šādu sāpju skaidrojumi daļēji slēpjas bioķīmiskajā plānā (atbilstošo vielu izdalīšanās), daļēji elektrofizioloģiskajā (pēkšņs vārtu vadības zudums, lokāla izlāde, patoloģiskas ierosmes ģeneratora veidošanās). Klonazepāms ir efektīvs.

Tikas, sejas hemispasms, nemierīgo kāju sindroms (Ekbema), jatrogēnas diskinēzijas. Tic ģeneralizēta hiperkinēze bieži tiek kombinēta ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem, kas principā nosaka Tourette sindroma klīnisko ainu, kas pavada dažādus organiskus smadzeņu bojājumus. Šis sindroms ir jānošķir no neatkarīgas nosoloģijas - Tourette slimības, kas ir iedzimta. Tureta sindroma bioķīmiskajā pamatā ir vairāki viedokļi. Pfeifer C.C. un citi. (1969) rakstīja par fermenta hipoksantīna-guanīna-fosforibozil-transferāzes deficītu, kas ir iesaistīts urīnskābes veidošanās metaboliskajā ciklā un ir ietverts maksimālajā koncentrācijā bazālajās ganglijās. P.V. Melničuks un citi (1980) aplūkojamo sindromu saista ar kateholamīnu vielmaiņas traucējumiem. Bet tā vai citādi, šodien tic hiperkinēzes ārstēšanā izvēlētās zāles galvenokārt ir haloperidols 0,25–2,5 mg devā, ko izraksta pirms gulētiešanas un dažreiz papildus dienas laikā. Efektivitāte sasniedz 75 - 80% pat ar Tourette sindromu vai slimību (Karlov V.A., 1996). Otrās pakāpes līdzeklis ir pimozīds, 0,5 - 10 mg dienā. Gados vecākiem pacientiem zāles jālieto piesardzīgi un kontrolējot EKG, jo P-Q intervāls ir pagarināts. Klonazepāms un reserpīns ir efektīvi, taču šīs zāles joprojām nav tik veiksmīgas kā antipsihotiskie līdzekļi..

Obsesīvi-kompulsīvi traucējumi tiek labi ārstēti ar antidepresantiem, kas kavē serotonīna atpakaļsaistīšanos. Var izmantot monoamīnoksidāzes inhibitorus, tricikliskos antidepresantus (amitriptilīnu, imipramīnu). Var parādīt arī psihostimulatorus: meridilu, sydnokarbu, bet tie palielina tic hiperkinēzi. Pēdējos gados veiksmīgi tiek izmantots antidepresants fluoksetīns (serotonīna inhibitors) 20-40 mg dienā, deprenils 5-15 mg dienā (Karlov V.A., 1996).

Trīce. Ar tās neparkinsonisma izcelsmi (būtiska, alkohola, tirotoksiska, posttraumatiska trīce) mēs runājam par trīcošu hiperkinēzi, kas izpaužas kustības laikā. Ja parkinsonisma trīce ir saistīta ar dopamīnerģisko nepietiekamību, tad neparkinsoniskie trīces varianti ir balstīti uz adrenerģisko un, iespējams, arī GABAergisko neironu pārmērīgas darbības principu. Iespējams, ka tiek pārkāpts arī šūnu membrānu stabilitāte, jo anaprilīnam, kam trīce ir maksimāla iedarbība, ir izteikta membranostatiska iedarbība (Elison P.H., 1978; Karlov V.A., 1996). Anaprilīns (propranolols) dažreiz dod izteiktas alerģiskas izpausmes, pat bronhu spazmu, tāpēc tas ir kontrindicēts pacientiem, kuri cieš no bronhiālās astmas vai citām alerģijām. Šajā gadījumā zāles var aizstāt ar metoprolu, oksprenololu (trazicoru), atenololu. Anaprilīna beta blokatoru devas ir 60 - 80 mg dienā. Vecāka gadagājuma cilvēkiem un senilam vecumam ir ieteicams lietot mazas devas, jo tas ir vieglāk nekā jauniešiem, rodas tādas blakusparādības kā depresija, miega traucējumi, pat toksiskas psihozes un halucinoze. Daudziem pacientiem heksamidīns (primidēns) un klonazepāms ir efektīvi. Izmantojiet leponex, izoniazīdu.

IV. Galvassāpes.

Galvassāpes ir viena no biežākajām sūdzībām, ar kuru pacienti vēršas pie jebkuras specialitātes ārsta. Saskaņā ar dažādu autoru statistikas pētījumiem galvassāpju biežums svārstās no 50 līdz 200 uz 1000 iedzīvotājiem. Galvassāpes ir galvenais sindroms vai simptoms vairāk nekā 45 dažādās slimībās (Stock V.N., 1987). Galvassāpju problēma ir tik aktuāla, ka tās izpētei ir izveidoti dažādi specializēti centri. Tiek organizēta Eiropas asociācija galvassāpju izpētei, kopš 1991. gada Krievijas asociācija ir tās locekle. Asociācijas darbu koordinē Krievijas Galvassāpju centrs, kas izveidots, pamatojoties uz I vārdā nosaukto Maskavas Medicīnas akadēmiju. VIŅI. Sečenovs.

Ir atkārtoti mēģināts klasificēt galvassāpes. Mūsu valstī galvassāpju patoģenētiskā klasifikācija, ko iesniedza V.N. Krājums un viņa slavenā monogrāfija (1987). Autore identificē 6 galvenos galvassāpju veidus:

  1. asinsvadu;
  2. muskuļu sasprindzinājums;
  3. šķidruma dinamisks;
  4. neiralģisks;
  5. jaukts;
  6. psihalģija (centrālā).

Katram variantam ir savs raksturīgais galvassāpju patofizioloģiskais mehānisms. Šīs klasifikācijas autors aizstāv katra pacienta viena no norādītajiem galvassāpju variantiem izolācijas koncepciju, savukārt jauktais variants tiek uzskatīts par retu noteikumu izņēmumu. Kā liecina prakse, šāda veida pieeja nebūt nav vienmēr pareiza (Myakotnykh V.S., 1994), īpaši pacientiem ar patoloģiskā procesa polietioloģisko, polipatogenētisko raksturu, kura viena no klīniskajām izpausmēm ir galvassāpes..

Gados vecākiem un seniliem cilvēkiem, dažādu slimību uzkrāšanās procesā, galvassāpes neapšaubāmi tiek sajauktas, apvienotas, ieskaitot dažādus patofizioloģiskus rašanās mehānismus..

1988. gadā starptautiskā klasifikācijas komiteja ierosināja vispilnīgāko galvassāpju klasifikāciju, kas tomēr nav galīga un tiek turpināta pilnveidošana, papildināšana un precizēšana. Klasifikācijā tiek ņemtas vērā šādas galvassāpju formas:

  • migrēna:
    1. bez auras (vienkārša forma);
    2. ar auru (saistīts).

Pēdējā izšķir dažādas formas atkarībā no vietējās simptomatoloģijas, kas rodas, kad patoloģiskais fokuss ir lokalizēts noteiktā asinsvadu baseinā;

  • spriedzes galvassāpes (sinonīmi: psihalģija, psiho-miogēna, neirotiska); tiek sadalīti epizodiskos un hroniskos gadījumos, ar vai bez galvas un (vai) kakla muskuļu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā;
  • kopu vai kopu galvassāpes;
  • hroniska paroksizmāla hemikrānija;
  • galvassāpes, ko izraisa asinsvadi;
  • infekciozs;
  • audzēja procesi;
  • traumatiska smadzeņu trauma utt..
  • Ļoti interesants un zināmā mērā neparasts, neraksturīgs lielākajai daļai citu patoloģiju ir fakts, ka dažus galvassāpju variantus, īpaši migrēnu, var uzskatīt par sindromu vai pat slimības simptomu (ir pat termini "migrēna" vai " migrēnai līdzīgs "sindroms") un kā neatkarīga nosoloģiska vienība. Varbūt tas veicināja faktu, ka līdz šim nav vienprātības par migrēnas sastopamības biežumu, jo daži cilvēki šajā jēdzienā iekļauj tikai neatkarīgu slimību, bet citi arī sindroma variantu vai pat simptomu.

    Turklāt absolūti uzticama noteikta veida galvassāpju diagnostika ir grūts uzdevums. Ja mēs vadāmies no 1988. gada un turpmāko gadu klasifikācijas, var šķist, ka vienkāršākais ir diagnosticēt galvassāpes, kas “piesietas” jebkurai konkrētai patoloģijai - asinsvadu, infekcijas, audzēja, traumatiskas utt. Zināmā mērā tas tā ir, bet tikai pēc tam, kad jau ir diagnosticēta galvassāpju "fona" slimība. Tāpēc pašam faktoram, ka jau no paša sākuma pacientam ir galvassāpes, vajadzētu noteikt ārstu, lai diagnosticētu patoloģiju, kurā galvassāpes darbojas kā simptoms vai sindroms. Tādējādi klasifikācijas pēdējā daļa ir "nogriezta", un paliek pirmā daļa, kur tiek veikta galvassāpju rakstura un klīniski-patoģenētiskā, klīniski-patofizioloģiskā varianta diagnoze.

    Visinteresantākie gan klīniskajā, gan patofizioloģiskajā aspektā, iespējams, ir pirmie trīs galvassāpju veidi: migrēna (populācijā sastopama ar biežumu no 3 līdz 30% pēc dažādu autoru domām); kopa vai sija (sastopamības biežums no 0,05 līdz 6%); spriedzes galvassāpes (rodas 32 - 64%, un starp citām galvassāpju formām sievietēm - līdz 88%, vīriešiem - līdz 69%). Šīm trim galvassāpju formām ir kopīgas vairākas līdzības:

    • Viņiem visiem ir psihogēns raksturs;
    • Visvairāk iedzīvotāju vidū pārstāv citu galvassāpju formas;
    • Paroksizmāla plūsma ir raksturīga.

    Nosaka emocionālo un personisko izmaiņu pietiekams smagums, lai arī to kvalitāte ir atšķirīga: migrēna - trauksmaino, demonstratīvo pazīmju pārsvars, augsts pretenziju līmenis, zema stresa pretestība; spriedzes galvassāpes - depresīvi-hipohondriālas, demonstratīvas rakstura iezīmes; kopu galvassāpes - “lauvas un peles” sindroms (ārēji drosmīgs, ambiciozs, ambiciozs un iekšēji kautrīgs un neizlēmīgs) ar psihomotoriskas uzbudinājuma klātbūtni paroksizmas periodā.

    Klīnisko autonomo traucējumu klātbūtne ir nozīmīga. Maksimālie veģetatīvie traucējumi tiek parādīti "panikas migrēnā", kad tipiskas migrēnas formas augstumā ir panikas lēkmes pazīmes (emocionāls uzbudinājums, bailes, drebuļiem līdzīga hiperkinēze utt.).

    Kakla muskuļos ir ievērojams muskuļu-tonizējošā sindroma novērojums (palpācija vai saskaņā ar elektroneuromiogrāfijas rezultātiem). Ar migrēnu šis sindroms pārsvarā izpaužas hemikrānijas pusē..

    Subjektīvās smaguma tuvums - sāpju intensitāte paroksizmā. Pēc vizuālās analogās skalas (VAS): migrēna - 78%, spriedzes galvassāpes - 56%, kopu galvassāpes - 87%.

    Svarīgs kritērijs ir dzīves kvalitāte. Tas atspoguļo pacientu ar šīm galvassāpju formām adaptācijas pakāpi, nosaka viņu aktivitātes pakāpi, efektivitāti, noguruma sajūtu, garastāvokļa izmaiņas un veikto darbību efektivitāti. Dzīves kvalitāte ietver arī pacienta izpratnes un mīļotā atbalsta novērtējumu. Maksimālā dzīves kvalitātes pazemināšanās pacientiem ar spriedzes galvassāpēm - līdz 54%, ar migrēnu - līdz 70%, ar klastera galvassāpēm (uzbrukuma laikā) - līdz 86%.

    Zināma līdzība starp nocisko un antinociceptīvo sistēmu mijiedarbību pacientiem ar migrēnu un spriedzes galvassāpēm smadzeņu stumbra sistēmu līmenī. Tas tika atklāts īpašu bioķīmisko un elektrofizioloģisko pētījumu rezultātā..

    Tādējādi ar aprakstītajām galvassāpju formām ir noteikts psiho-veģetatīvais-motoriskais modelis, kas pavada sāpīgu paroksizmu. Tas kalpoja par pamatu galvassāpju ārstēšanai ne tikai plaši pazīstamiem un aprakstītiem daudzos literatūras līdzekļos, bet arī psihotropajām zālēm un pretkrampju līdzekļiem. Piemēram, migrēnai plaši tiek izmantoti fenobarbitāls, finlepsīns, difenīns (Karlov V.A., 1987), cepra (Shershever A.S. et al., 2007). Antikonvulsanti samazina asinsvadu sienas jutīgumu pret sāpēm, uzlabo antinocicepciju cilmes sistēmu līmenī. Klasteru galvassāpēm tiek izmantots nātrija valproāts, kas ir GABA imitants un iedarbojas uz hipotalāma interneuroniem, tādējādi ietekmējot diennakts ritmus, kuru pārkāpums ir viena no galvenajām klasteru cefalģiju patoģenētiskajām saitēm. Finlepsīnu var lietot kopā ar citiem pretsāpju līdzekļiem, asinsvadu līdzekļiem, sedatīviem līdzekļiem.

    Migrēnas un spriedzes galvassāpju gadījumā tiek izmantoti tricikliskie antidepresanti, īpaši amitriptilīns, kas ir saistīts ar psihovegetatīvo un psihomotorisko klīnisko izpausmju klātbūtni paroksizmās. Alprozolāma (kasadāna) lietošana izrādījās diezgan efektīva, īpaši neirotiskas vai daļēji neirotiskas ģenēzes galvassāpēm. Tā kā šīm zālēm ir anoksiolītisks, antidepresants, muskuļus relaksējošs efekts, ir ietekme uz GABAergic sistēmu, tās var lietot šāda veida galvassāpēm: panikas migrēna, kombinētas galvassāpes "migrēna plus spriedze", galvenokārt epizodiskas spriedzes galvassāpes ar muskuļu disfunkciju.

    Interesants ir jautājums, vai tas ir iespējams un cik bieži ir iespējams apvienot vairākus galvassāpju variantus vienā pacientā un vai ir iespējams mainīt, vai pat "kaleidoskopiski" (pastāvīga variantu maiņa ar periodiskiem atkārtojumiem) vienam pacientam. Šajā gadījumā, protams, bieži rodas vēl divi jautājumi - ar ko tas saistīts un kā vienlaikus risināt terapeitiskās problēmas.?

    No norādītajām pozīcijām mēs varam apsvērt divus galvenos klīniskās "dekorācijas maiņas" variantus:

    1. vienam pacientam vienlaikus ir vairāki viena veida galvassāpju varianti, piemēram, vairāki migrēnas lēkmju varianti;
    2. vienam pacientam ir vairāku veidu galvassāpes.

    Varbūt dažādi migrēnas varianti ir aprakstīti vispilnīgāk un skaidrāk. Ļaujiet mums vēlreiz minēt galvenos.

    1. Vienkārša forma (bez auras).
    2. Saistītā forma (ar auru).

    Pēdējā formā var atšķirt vairākus klīniskos variantus, atkarībā no auras klīniskā attēla (oftalmoloģiskā, oftalmoplegiskā, ožas, iluzora, vestibulārā utt.).

    V. Veģetatīvi traucējumi.

    Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem līdz 80% iedzīvotāju rodas kāda veida autonomie traucējumi. Tas ir saistīts ar autonomās nervu sistēmas galveno lomu tādos pamatprocesos kā homeostāzes uzturēšana un pielāgošanās mainīgajiem vides apstākļiem. Gan bioloģiskā, gan psihosociālā rakstura notikumi un situācijas var izraisīt autonomās regulēšanas traucējumus, kas klīniski izpaužas kā autonomās disfunkcijas vai autonomās distonijas sindroms. Mūsuprāt, ir pilnīgi nepareizi uzskatīt, ka veģetatīvās-distoniskās izpausmes ar vecumu kļūst mazāk izteiktas nekā jauniešiem, un kopējais to pacientu skaits, kuri cieš no neirocirkulācijas vai veģetatīvās-asinsvadu distonijas, strauji samazinās. Mums, gluži pretēji, šķiet, ka pieaug pacientu skaits ar distoniskām, veģetatīvās-asinsvadu patoloģiskām izpausmēm vecā un senila vecumā, taču šī patoloģija pāriet no nosoloģijas vai sindromromoloģijas kategorijas uz galvenokārt simptomātiskiem aspektiem. Pirmkārt, kā patstāvīga slimība vai sindroms ir dažādi aterosklerozes, arteriālās hipertensijas, patoloģisko procesu kuņģa-zarnu traktā, urīna, endokrīnās sistēmas, osteohondrozes klīniskie varianti, visbeidzot. Visas šīs slimības var klīniski attēlot ar veģetatīvi distoniskiem traucējumiem, taču šie traucējumi vairs netiek uztverti kā sindromi, nevis kā neatkarīgas slimības, bet gan kā viens, divi vai vairāki smagāku patoloģisko procesu simptomi. Tas nepavisam nenozīmē, ka vecāka un vecāka gadagājuma vecumā veģetatīvās-asinsvadu distonijas problēma nav novērojama vai vismaz tā iet uz otro, trešo plānu. Galu galā, ja mēs nevaram pilnībā apturēt, piemēram, aterosklerozes attīstību, tad būtu nepareizi pilnībā atteikties no simptomātiskas ārstēšanas; pacients neuztraucas par slimību, kā tādu, viņš ir noraizējies par šīs slimības izpausmēm. Tāpēc gados vecākiem cilvēkiem terapiju ļoti bieži var un vajadzētu novirzīt tieši uz izpausmēm, kas izlīdzina mūsu pacientu dzīves kvalitāti. Veģetatīvās distonijas sindroma ietvaros ir ierasts izdalīt 3 veģetatīvo traucējumu grupas (Wayne A.M., 1988):

    • psiho-veģetatīvais sindroms;
    • progresējošas autonomas mazspējas sindroms;
    • veģetatīvi asinsvadu-trofiskais sindroms.

    Dažos gadījumos autonomiem traucējumiem ir konstitucionāls raksturs, kas izpaužas jau no agras bērnības vai no pubertātes, bet vairumam pacientu tie attīstās sekundāri, neirozes, psihofizioloģisko reakciju ietvaros, uz hormonālo izmaiņu, organisko somatisko, neiroloģisko slimību un endogēno psihisko traucējumu fona..

    Īpaši jāizceļ psiho-veģetatīvo traucējumu grupa, kas visbiežāk sastopama un klīniski izpaužas emocionālu traucējumu veidā kombinācijā ar polisistēmiskiem autonomiem traucējumiem (sirds un asinsvadu sistēma, elpošana, kuņģa-zarnu trakts, termoregulācija, svīšana utt.). Šie traucējumi var rasties pastāvīgu, paroksizmālu, pastāvīgu-paroksizmālu traucējumu formā. Šajā grupā visredzamākie un pārsteidzošākie autonomo traucējumu pārstāvji ir veģetatīvās krīzes (panikas lēkmes) un neirogēna sinkope (sinkope).

    Panikas lēkmes ir dramatiskākā autonomās distonijas sindroma izpausme (Wayne A.M. et al., 1994). Ir ierosināti daudzi termini, kas apzīmē acīmredzami identiskus apstākļus: diencefālijas krīzes, smadzeņu autonomās lēkmes, hiperventilācijas uzbrukumi, trauksmes lēkmes utt. Tāpēc mums šķiet nepieciešams, apsverot panikas lēkmes, vismaz īsi pakavējieties pie veģetatīvās-asinsvadu distonijas problēmas

    Daudzus gadus veģetatīvā-asinsvadu distonija tika uzskatīta vai nu neirozes ietvaros, vai kā veģetatīvās nervu sistēmas patoloģija, vai arī kā citu slimību sākotnējā forma, piemēram, arteriālā hipertensija, smadzeņu ateroskleroze. Neskatoties uz to, veģetatīvās-asinsvadu distonija ir patoloģijas patstāvīga forma, kas būtībā ir etiopatoģenētiskās attiecības, kas ir funkcionāla polietioloģiskās ģenēzes slimība, kas galvenokārt izpaužas ar asinsvadu un veterināriem traucējumiem..

    Apsveriet patofizioloģisko un bioķīmisko reakciju ķēdi, kas rodas veģetatīvās-asinsvadu distonijas gadījumā. Varbūt vissvarīgākais ir jautājums par smadzeņu funkcionālās hipoksijas veidošanos. Tās rašanās gadījumā ir svarīgi vairāki mehānismi: hiperventilācija kā simpatotoniskā efekta izpausme, kam seko mikrocirkulācijas gultas vazokonstriktora efekts. Ir tiešs vazokonstriktora efekts, ko izraisa adrenalīna, norepinefrīna un kortizola līmeņa paaugstināšanās (kā stresa aktivizācijas nespecifiska iedarbība), kam seko maksimālā skābekļa patēriņa samazināšanās, vielmaiņas samazināšanās un laktāta izmantošanas palēnināšanās. Visbeidzot, mainās asins reoloģiskās īpašības (palielināta viskozitāte, eritrocītu un trombocītu agregācijas īpašības), hemoglobīna afinitāte pret skābekli, kas kombinācijā ar mikrocirkulācijas traucējumiem pastiprina smadzeņu hipoksijas līmeni. Ar emocionālu stresu ķermeņa nepieciešamība pēc enerģijas piegādes palielinās, ko galvenokārt kompensē palielinot lipīdu metabolismu.

    Lipīdu peroksidācijas procesiem ir svarīga loma adaptācijas slimību, kas saistītas ar stresu, un jo īpaši sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstībā. Daudzi autori savos darbos norāda uz lipīdu peroksidācijas aktivizēšanos kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, neirodermīta un diabēta gadījumā. Eksperimentos ar dzīvniekiem, reaģējot uz smagu stresu, uzkrājās lipīdu peroksīdi, kas izraisīja ķermeņa audu bojājumus, un antioksidantu ieviešana šajā gadījumā kavēja stresa izraisītu iekšējo orgānu traucējumu attīstību, strauji samazinot kortikosteroīdu hormonu izdalīšanos. Tika atklāta saistība starp lipīdu peroksidācijas aktivitāti un neirotisko traucējumu klīniskajām pazīmēm. Ir acīmredzams, ka mikrocirkulācijas traucējumi un smadzeņu hipoksija ir starpposma saite, kas psihogēnos efektus pārveido par stabilu smadzeņu patoloģisko stāvokli. Tas nosaka nepieciešamību terapeitiskajos kompleksos iekļaut zāles, ko lieto neirozes un jo īpaši veģetatīvās-asinsvadu distonijas ārstēšanā, kas papildus uzskaitīto bioloģisko mērķu (asins agregācijas īpašību, mikrocirkulācijas traucējumu, skābekļa metabolisma un bioloģisko membrānu lipīdu peroksidācijas) ietekmei plīsa. būtu patoloģisku adaptīvu reakciju ķēde uz trauksmi un netieši samazinātu emocionālā stresa smagumu.

    Kopš 1980. gada, kad parādījās Amerikas garīgo slimību klasifikācija (DSM - III), starptautiskajā praksē ir ieviests termins "panikas lēkme", lai apzīmētu paroksizmālus stāvokļus ar polisistēmiskiem autonomiem, emocionāliem un kognitīviem traucējumiem. Šie apstākļi ir iekļauti plašākā "trauksmes apstākļu" klasē. Galvenie panikas lēkmju izšķiršanas kritēriji ir:

    • krampju atkārtošanās;
    • to rašanās ārpus ārkārtas un dzīvībai bīstamām situācijām;
    • uzbrukumi izpaužas kā vismaz 4 no 13 šādiem simptomiem kombinācija:
      • aizdusa;
      • "Pulsācija", tahikardija;
      • sāpes vai diskomforts krūškurvja kreisajā pusē;
      • nosmakšanas sajūta;
      • reibonis, nestabilitāte, gaidāmā ģīboņa sajūta;
      • derealizācijas, depersonalizācijas sajūta;
      • slikta dūša vai diskomforts vēderā;
      • drebuļi;
      • parestēzija rokās un kājās;
      • "karstuma viļņu", karstuma vai aukstuma "viļņu" sajūta;
      • svīšana;
      • bailes no nāves;
      • bailes apmaldīties vai izdarīt nekontrolējamu darbību.

    Panikas lēkmes notiek 1 - 3% iedzīvotāju, divreiz biežāk sievietēm un galvenokārt vecumā no 20 līdz 45 gadiem, lai arī menopauzes laikā tās nebūt nav retas. Ciešanu klīnisko ainu attēlo paroksizmas, kuru kodols ir iepriekš minētie simptomi. Tomēr tiek atzīmēts, ka vairākiem pacientiem uzbrukuma brīdī nav bailes, trauksmes sajūtas ("panika bez panikas", "bezbailīgi uzbrukumi"), dažiem pacientiem emocionālas izpausmes var sastāvēt no melanholijas vai depresijas sajūtas, citiem tas ir kairinājums, agresija vai tikai iekšēja spriedze. Lielākajai daļai pacientu uzbrukumā ir funkcionāli neirotiski simptomi: vienreizējs kakls, pseidoparēze, runas un balss traucējumi, konvulsīvas parādības utt. Uzbrukumi var notikt gan spontāni, gan situatīvi, dažiem pacientiem tie attīstās naktī, miega laikā, bieži vien kopā ar nepatīkamiem, satraucošiem sapņiem. Pēdējie bieži pirms uzbrukuma izvēršanas pamostas brīdī, un pēc panikas lēkmes beigām viņi pilnībā vai daļēji amnēzē. Atkārtojoties paroksizmām, rodas viņu trauksmes gaidu sajūta un pēc tam tā sauktā izvairīšanās uzvedība. Pēdējais tā galējā variantā darbojas kā agorafobisks sindroms (pacienti tiek pilnībā noregulēti, nevar palikt mājās vieni, pārvietoties bez pavadības pa ielu, pilsētas transports ir izslēgts utt.). 30% gadījumu panikas lēkmju atkārtošanās izraisa depresijas sindroma rašanos un attīstību. Bieži sastopami histēriski un hipohondriāli traucējumi.

    Sinkopes apstākļi (neiroģenētiska sinkope). Ģenerācijas vispārīgais jēdziens ir šāds: "Ģībonis ir īslaicīgs apziņas un stājas tonusa traucējums, ko izraisa atgriezeniski smadzeņu funkciju traucējumi ar spontānu atveseļošanos.".

    Ģībonis rodas 3% iedzīvotāju, tomēr pubertātes vecumā atkārtotas sinkopes biežums var sasniegt 30% (Wayne A.M. et al., 1994). Pagaidām nav vienotas sinkopes klasifikācijas, taču visi šīs problēmas pētnieki izšķir 2 galvenās sinkopes grupas:

    1. neirogēns (reflekss),
    2. somatogēns (simptomātisks).

    Pirmie ietver:

    • vazodepresora sinkope;
    • ortostatiskā sinkope;
    • sinokarotīds;
    • hiperventilējošs;
    • tussive;
    • nokturisks;
    • ģībonis norijot un ar lingofaringeālu neiralģiju.

    Starp otro ģīboņu grupu ir:

    • saistīts ar sirds patoloģiju, kur sirds izejas pārkāpums rodas sirds ritma traucējumu vai asins plūsmas mehāniskas obstrukcijas dēļ;
    • saistīts ar hipoglikēmiju;
    • saistīts ar perifēro veģetatīvo nepietiekamību;
    • saistīts ar miega un skriemeļu-bazilāro artēriju patoloģiju;
    • saistīts ar organiskiem smadzeņu stumbra bojājumiem;
    • histēriski pseidosinkopi utt..

    Sinkopes klīniskā aina ir diezgan stereotipiska. Pats sinkope parasti ilgst no dažām sekundēm līdz 3 minūtēm; pacients kļūst bāls, muskuļu tonuss samazinās, tiek novērota midriāze, samazinoties skolēnu reakcijai uz gaismu, vāju, labilu pulsu, seklu elpošanu, asinsspiediena pazemināšanos. Ar dziļu sinkopi var būt vairāki toniski vai kloniski toniski raustīšanās, piespiedu urinēšana un defekācija.

    Piešķiriet pirms un pēc ģībšanas simptomus.

    Viegla reibonis (lipotimija), kas ilgst no dažām sekundēm līdz 2 minūtēm, izpaužas kā vieglprātība, slikta dūša, vispārējs diskomforts, auksti sviedri, reibonis, neskaidra redze, muskuļu vājums, troksnis ausīs un apziņas izbalēšanas sajūta. Tajā pašā laikā vairākiem pacientiem rodas bailes, trauksme, sirdsklauves, gaisa trūkuma sajūta, parestēzija, "kamols kaklā", ti. panikas lēkmes simptomi. Pēc uzbrukuma pacienti pietiekami ātri atveseļojas, kaut arī viņi ir satraukti, bāli, ir tahikardija, vispārējs vājums.

    Lielākā daļa pacientu skaidri izšķir faktorus, kas izraisa ģīboni: aizlikums, ilgstoša stāvēšana, ātra celšanās, emocionālie un sāpju faktori, transports, vestibulārais stress, pārkaršana, izsalkums, alkohols, miega trūkums, pirmsmenstruālā periods, piecelšanās naktī utt..

    Daži panikas lēkmju un ģībonis patoģenēzes aspekti var būt ļoti līdzīgi, un tajā pašā laikā tiem ir atšķirīgas atšķirības. Piešķiriet patoģenēzes psiholoģiskos un bioloģiskos aspektus. No psihofizioloģijas viedokļa sinkope ir patoloģiska reakcija, kas rodas no trauksmes vai bailēm apstākļos, kad fiziskās aktivitātes (cīņa vai lidošana) nav iespējamas. Panikas lēkme no psihodinamisko koncepciju viedokļa ir signāls "ego" par apspiestu, neapzinātu impulsu draudiem garīgajam līdzsvaram. Panikas lēkme palīdz ego novērst neapzināta agresīva vai seksuāla impulsa izdalīšanos, kas indivīdam var izraisīt nopietnākas sekas..

    Pašlaik aktīvi tiek pētīti ģībonis un panikas lēkmju patoģenēzes bioloģiskie faktori. Šo divu stāvokļu realizācijas fizioloģiskie mehānismi zināmā mērā ir pretēji. Pacientiem ar sinkopu simpātiskas nepietiekamības dēļ (īpaši apakšējo ekstremitāšu simpātiskajās postganglioniskajās šķiedrās) notiek aktīva vazodilatācija, kas noved pie sirds jaudas samazināšanās. Panikas lēkmju gadījumā, gluži pretēji, tika konstatēta asinsvadu nepietiekamība, par ko liecina:

    1. spontānu panikas lēkmju attīstība relaksācijas periodā;
    2. straujš sirdsdarbības ātruma pieaugums īsā laika periodā;
    3. adrenalīna, norepinefrīna satura samazināšanās asins serumā pirmskrīzes periodā;
    4. raksturīgas izmaiņas sirds ritma svārstību struktūrā (noteiktas, piemēram, ar sirdsintervalogrāfiju).

    Pētot galvenokārt panikas lēkmju patoģenēzes centrālos mehānismus, ir parādīta smadzeņu stumbra noradrenerģiskā kodola tieša saistība ar trauksmes uzvedību. Nav nejaušība, ka zāles, kas ietekmē noradrenerģiskās sistēmas, - tricikliskie antidepresanti un monoamīnoksidāzes (MAO) inhibitori - panikas lēkmju ārstēšanā ir kļuvušas tik plaši izplatītas. Plaši tiek pētīta serotonīnerģisko sistēmu loma panikas lēkmju patoģenēzē. Rezultāts - lielas zāļu grupas izveidošana, kuras darbība ir vērsta uz šīm sistēmām - klomipramīnu, zimeldīnu, fluvoksamīnu, fluvoksetīnu.

    Īpaša interese ir par bioķīmiskajām sistēmām, kas saistītas ar ierosmes un inhibīcijas funkcijām - glutamaterģisko un GABAergisko. Šīs sistēmas spēlē galveno un pretējo lomu kā trauksme; un paroksizmāls. Šajā sakarā šķiet lietderīgi apkopot galvenos klīniskos un eksperimentālos datus, kas norāda uz paroksizmālo veģetatīvo stāvokļu un epilepsijas tuvumu:

    Ir vairāki izplatīti provocējoši faktori - hiperventilācija, oglekļa dioksīda ieelpošana;

    Gan spontāni panikas lēkmes, gan epilepsijas lēkmes biežāk rodas atvieglinātas nomoda laikā, bieži lēna viļņa laikā. 2/3 pacientu ar panikas lēkmēm reaģē uz miega trūkumu, tostarp elektroencefalogrāfiski, līdzīgi kā pacientiem ar epilepsiju;

    Pacientiem ar ģīboni bieži tiek reģistrēta paroksizmāla aktivitāte uz EEG un krampju sliekšņa samazināšanās, kā arī asimetriska interese par dziļajiem temporālajiem veidojumiem, kas raksturīgi arī pacientiem ar epilepsiju;

    Pacientu ar panikas lēkmēm vai ģīboni radiniekiem bieži ir tipiskas epilepsijas lēkmes;

    Veģetatīvās krīzes bieži var būt riska faktori turpmākai epilepsijas lēkmju rašanās gadījumam, īpaši pieaugušajiem (Myakotnykh V.S., 1992);

    Augsta pretepilepsijas līdzekļu (pretkrampju) terapeitiskā aktivitāte pacientiem ar ģīboni un panikas lēkmēm.

    Veģetatīvo paroksizmu ārstēšana.

    Līdz 80. gadu vidum panikas lēkmju ārstēšanā dominēja antidepresanti. Pamata zāles bija tricikliskie antidepresanti (imipramīns, amitriptilīns utt.), MAO inhibitori (fenelzīns), četrcikliskie antidepresanti (mianserīns, pirazidols). Bet blakusparādības izrādījās būtiskas, bija problēmas ar devas palielināšanu, acīmredzamais pirmais efekts parādījās tikai pēc 14-21 dienas, savukārt 10.-12. Dienā tika novērota slimības saasināšanās - palielinājās trauksme, biežākas krampji. Pacientiem palielinājās arī asinsspiediens (BP) un pastāvīga tahikardija, samazinājās potence, svara pieaugums.

    Tagad uzsvars narkotiku ārstēšanā ir novirzīts uz zāļu grupu, kas galvenokārt ietekmē GABAergic sistēmas. Benzodiazepīni ir eksogēni benzodiazepīna receptoru ligandi, kuru starpniecību ir GABA. Pastāv vismaz 2 veidu centrālo benzodiazepīnu receptori (BDR): BDR-1, kas atbild par trauksmes un pretkrampju darbību, un BDR-2, kas atbild par sedatīvo (hipnotisko) un muskuļus relaksējošo efektu. Jaunās paaudzes zāļu (netipiski benzodiazepīni) ietekme ir saistīta ar specifisku iedarbību uz BDR-1, no kuriem slavenākie ir klonazepāms (antelepsin) un alprozols (xanax, cassadan)..

    Klonazepāms dod izteiktu pret panikas efektu, lietojot 2 mg dienā, lietojot 1-2 reizes. Ārstēšanas efekts sākas jau pirmajā nedēļā. Zāles efektivitāte ir līdz 84% (Wayne A.M. et al., 1994). Blakusparādības ir minimālas. Ietekmes uz slimības ilgumu neatkarība un efektivitāte personām ar iepriekšējiem alkohola pārmērības uzbrukumiem, kas pat sūdzas par iedzimtu alkoholisma slogu, ir īpaša. Mazākā mērā klonazepāms ietekmē sekundārus panikas lēkmju simptomus - depresiju un agorafobiju, tāpēc ir lietderīgi iekļaut terapijā antidepresantus. Lietojot 3-4 mg devu dienā, zāles ir labi pierādījušas, ārstējot ģīboņa paroksizmas, lipotīmijas un "karstuma viļņus" klimakteriālajā periodā..

    Alprozolāms ir efektīvs panikas lēkmēm no 85 līdz 92%. Efekts ir pirmajā ārstēšanas nedēļā. Zāles atvieglo gaidīšanas trauksmi un normalizē sociālo un ģimenes nepareizo pielāgošanos. Pastāv arī diezgan izteikts antidepresantu efekts, bet ar agorafobiju joprojām ieteicams ārstēšanu pievienot antidepresantus. Zāles var lietot ilgiem ārstēšanas kursiem (līdz 6 mēnešiem) un uzturošajai terapijai, un tām nav nepieciešams palielināt devas. Izmantoto devu diapazons ir no 1,5 līdz 10 mg dienā, vidēji 4 - 6 mg. Ieteicams to lietot dalītās devās. Galvenās blakusparādības: sedācija, miegainība, nogurums, atmiņas zudums, libido, svara pieaugums, ataksija. Zāles nevajadzētu parakstīt pacientiem ar narkotiku lietošanu un alkoholismu, jo var attīstīties atkarība no narkotikām. Ārstēšanas kursa beigās ieteicams pakāpeniski samazināt devu..

    Finlepsīns pēdējos gados arvien vairāk tiek izmantots neepilepsijas izcelsmes paroksizmālo stāvokļu ārstēšanā..

    Es īpaši gribētu pieminēt tādas plaši pazīstamas zāles kā Cavinton (Vinpocetine), Cavinton-Forte. Kavintonu kā zāles, kas optimizē vielmaiņu (neirometabolisko cerebroprotektoru) un smadzeņu hemodinamiku, var uzskatīt par līdzekli, kas ietekmē veģetatīvās-asinsvadu disfunkcijas veidošanās patoģenētiskos mehānismus. Turklāt vairāki darbi norāda uz kavintona lietošanu trauksmes novēršanai, kas ir vienlaicīgs simptoms dažādām neirotiskām izpausmēm. Turklāt Kavintonam ir izteikta veģetropā iedarbība, kas sastāv no autonomās nervu sistēmas simpātiskā dalījuma reaktivitātes samazināšanas. Tas viss ļauj veiksmīgi lietot šīs zāles neirozes un veģetatīvo disfunkciju ārstēšanā..

    Neepilepsijas paroksizmālo stāvokļu ārstēšanā plaši tiek izmantota fizioterapija un balneoterapija, psihoterapija, akupunktūra un bioenerģētiskā iedarbība. Iedarbības metodes un ilgums tiek izvēlēti stingri individuāli un nav pretrunā ar pamata zāļu terapijas izrakstīšanu..