Izturīgas depresijas ārstēšana

Neskatoties uz arvien vairāk antidepresantu parādīšanos, ievērojamai daļai pacientu ar depresiju (pēc dažādu pētnieku domām, 25–30%) ārstēšana ir neefektīva vai neefektīva. Daži psihiatri neveiksmīgo terapiju saista ar antidepresantu rezistenci. Šim jautājumam ir veltīta plaša literatūra, lai gan pats terapeitiskās rezistences jēdziens nav skaidri definēts, un atsevišķi autori to saprot atšķirīgi. Pie šī jautājuma mēs neturpināmies, jo tas ir apskatīts R. Ja Bovina un I. O. Aksenova (1982) darbā. Ikdienas klīniskā pieredze rāda, ka lielāko daļu neveiksmju izraisa nevis depresijas stāvokļu terapeitiskā pretestība, bet gan neatbilstoša ārstēšana. Šim viedoklim piekrīt N. Lehmans (1977) un daudzi citi pētnieki.

Shematiski neveiksmīgas terapijas cēloņus var iedalīt 5 grupās: 1) grūtības pazīt un kvalificēt depresīvu stāvokli (piemēram, tā saucamo "maskēto" depresiju) un kā rezultātā ?? nepareiza zāļu izvēle; 2) nepareiza ārstēšanas metode; 3) raksturīga šim psihopatoloģiskajam sindromam, zema izārstēšanās (depresijas-depersonalizācijas sindroms); 4) ilgs spontāns depresijas fāzes ilgums; 5) patiesa pretestība visiem vai atsevišķiem terapijas veidiem, kas raksturīgi šim pacientam, neatkarīgi no depresīvā stāvokļa psihopatoloģiskajām īpašībām.

Tā kā iepriekšējās šīs nodaļas sadaļās ir apspriesti psihopatoloģiskie kritēriji antidepresantu izvēlei, mēs pie tiem sīkāk neapmetamies. Zāļu lietošana ārpus norāžu zonas (sk. 1. attēlu) samazina terapijas efektivitāti un palielina blakusparādību: ja antidepresantu lieto pa labi no tās zonas (piemēram, noverilu vai imipramīnu trauksmes-depresijas sindroma gadījumā), tas var saasināt trauksmi, ja pa kreisi (piemēram,, amitriptilīns anerģiskas depresijas gadījumā) samazina antidepresantu iedarbību, ārstēšana tiek aizkavēta, un, ja joprojām ir iespējams panākt zāļu remisiju, tas izrādās nepilnīgs.

Bet pat ar pareizu zāļu izvēli terapijas rezultāti lielā mērā ir atkarīgi no zāļu devas, tā izplatīšanas dienas laikā un lietošanas veida. Tiek uzskatīts, ka terapeitiskā efekta sasniegšanai ir nepieciešams, lai antidepresanta koncentrācija asinīs pastāvīgi tiktu uzturēta virs noteikta minimālā līmeņa. Lai to izdarītu, zāļu daudzumam, kas nonāk ķermenī, pilnībā jāpapildina tā zudums, kas rodas tā iznīcināšanas dēļ, galvenokārt aknās, saistoties un izdaloties. Antidepresantu iznīcināšanas ātrums ir atkarīgs no noteiktu enzīmu aktivitātes, kas ir ģenētiski noteikta un turklāt dažu zāļu lietošanas laikā var palielināties: barbiturāti, virkne citu pretkrampju līdzekļu, kā arī paši tricikliskie antidepresanti. Tādēļ pacientiem, kuriem antidepresantu iznīcināšana un iznīcināšana notiek pārāk ātri, nepieciešamas lielas devas un biežākas devas, kā arī parenterāls ievadīšanas veids, apejot portāla apli un aknas..

Faktiski antidepresantu terapeitiskā iedarbība ir atkarīga arī no vairākiem faktoriem: no tā, kāda zāļu daļa asinīs iekļūst tajās smadzeņu struktūrās, kurās tā darbība tiek realizēta, no receptoru jutības un tā saistīšanās vietu blīvuma nervu galu zonā utt. Tāpēc sākums ārstēšana ar mazām devām un to lēna palielināšana var veicināt rezistences rašanos pret šo antidepresantu grupu, jo ar šādu taktiku paralēli devas palielināšanai palielināsies to sistēmu aktivizēšana, kuras novērš antidepresantus..

Tādējādi var atšķirt divas pretestības formas: iedzimta un iegūta. Tomēr robeža starp šīm formām ir relatīva, jo otrajā gadījumā enzīmu sistēmu indukcija lielākā mērā izpaužas tiem pacientiem, kuriem jau ir ģenētiski noteikta šo enzīmu paaugstināta aktivitāte. Attīstības ātrums un iegūtās rezistences lielums ir divu mainīgo rezultāts: zāļu iedarbības ilgums un iedzimta nosliece. Tādēļ terapeitiskā rezistence pret antidepresantiem rodas ilgstošās fāzēs, un to bieži novēro arī depresijas ārstēšanā pacientiem ar epilepsiju, kuri ilgu laiku lieto barbiturātus..

Daudzus gadus ārstējot pacientus ar depresiju, mēs nekad neesam sastapuši absolūtu pretestību pret visiem antidepresantu terapijas veidiem, izņemot pacientus ar smagu un ilgstošu depresijas-depersonalizācijas sindromu, un tā esamība mums šķiet maz ticama, lai arī literatūrā to dažkārt piemin..

Depresijas-depersonalizācijas sindromu nevar uzskatīt tikai par vienu no endogēnās depresijas formām, jo ​​depersonalizācija ir atšķirīgs reģistrs, nevis tikai viens no depresijas fāzes simptomiem. Gadījumos, kad ir iespējams panākt depersonalizācijas samazināšanos, depresijas simptomi labi reaģē uz terapiju. Smagas depersonalizācijas klātbūtnē terapijas un citu garīgo slimību efektivitāte strauji samazinās.

Dažreiz pacienti ar ilgstošu reaktīvo (neirotisko) depresiju ietilpst terapeitiski rezistentu kategorijā, bet ar neirotisku (un ne reaktīvu provocētu endogēnu) depresiju no antidepresantiem nevar gaidīt labu terapeitisko efektu, jo viņu darbība ir vērsta tikai uz endogēnās depresijas patoģenētiskajiem mehānismiem. Tiek arī atzīmēts, ka bieži terapeitiskā rezistence pret antidepresantiem rodas depresīvi-fobiskos stāvokļos [Bovin R. Ya., Aksenova I.O., 1982 utt.], Tomēr ievērojamā daļā šī sindroma pamatā ir trauksme, nevis mehānisms. endogēnā depresija, un tāpēc antidepresantiem jābūt neefektīviem.

Tādējādi ārstēšanas neveiksmes cēloņi šādiem pacientiem nav saistīti ar terapeitisko rezistenci, bet gan ar neatbilstošu ārstēšanu. Neskatoties uz to, mūsu zināšanu līmenī rezistences cēloņi nav labi zināmi, un nevar izslēgt, ka dažādu zāļu zemā efektivitāte, kuras darbība tiek realizēta caur monoamīnerģiskām sistēmām, ir saistīta ar dažām reakcijas īpatnībām receptoru līmenī..

Literatūrā aprakstīti daudzi terapeitiskās rezistences apkarošanas veidi, taču to pārpilnība norāda uz to zemo efektivitāti. Lielākā mērā cīņa ar terapeitisko rezistenci ir saistīta ar ilgstošas ​​depresijas stāvokļa ārstēšanas metodēm. Gadījumos, kad jebkuras antidepresantu grupas, parasti triciklisko, iedarbība, neraugoties uz lielām devām, parenterālu ievadīšanu un viņu iecelšanas pamatojumu, jau pašā sākumā ārstēšanas laikā bija nepietiekami efektīva vai pakāpeniski samazinājās, pirmais solis ir nomainīt zāles un jauno antidepresantu. jāpieder pie citas grupas. Tādējādi tricikliskos antidepresantus aizstāj ar MAO inhibitoriem, "netipiskiem" antidepresantiem vai (ja tie nav pietiekami efektīvi) - ECT. Bieži vien šī aizstāšana noved pie ievērojama uzlabošanās, kas turpinās līdz pilnīgai remisijai. Tomēr ar īpaši garām depresijas fāzēm sākuma uzlabošanās atkal pakāpeniski samazinās, kā rezultātā atkal jāparaksta jaunas zāles..

Šādos gadījumos tiek apstiprināts pieņēmums, ka antidepresanti nepārtrauc depresijas fāzes spontānu gaitu, bet tikai atvieglo simptomus ārstēšanas periodā. Priekšlaicīga terapijas pārtraukšana, pat pilnībā nomākot depresijas izpausmes, noved pie tās recidīva, un šķiet, ka atjaunotā depresija mazāk reaģē uz ārstēšanu. Lai izvairītos no recidīvu iespējamības, nepieciešama rūpīga pacienta stāvokļa analīze, jo šādos gadījumos bieži var atrast atlikušās depresijas pazīmes: nelielas ikdienas garastāvokļa svārstības, svaiguma sajūtas trūkums, "miegainība" pamošanās laikā, aizcietējums, agra pamošanās utt. Antidepresanti lēnām jāizņem. Papildu metode atcelšanas savlaicīguma novērtēšanai ir deksametazona tests: ja tā rādītāji nav normalizējušies, pastāv liels recidīva risks..

Tomēr šāda viennozīmīga depresijas fāzes norises atkarība tikai no endogēniem ritmiem ne visos gadījumos pastāv: bieži 1–2 ECT sesijas vai piroksāna ievadīšana noved pie pārtraukuma sākuma. Šie un citi līdzīgi novērojumi liecina, ka depresijas stāvokļa uzturēšanu veic vairākas patoloģiskas bioloģiskas sistēmas, un, neskatoties uz vienas no tām (iespējams, vadošās) spontānu normalizēšanos, citi turpina turēt ieilgušo patoloģisko procesu. Šo pieņēmumu apstiprina fakts, ka depresijas fāzes otrajā pusē parasti tiek novērota adrenerģisko blokatoru, triptofāna un ECT vienreizēju devu strauja apturoša iedarbība..

Jebkurā gadījumā piroksāna vai fentolamīna pievienošana tricikliskiem antidepresantiem saskaņā ar iepriekš aprakstīto metodi bieži dod pozitīvu efektu. Metodes, kas palielina terapeitisko jutīgumu, ietver tradicionālo triciklisko antidepresantu kombināciju ar hloracizīnu ar iknedēļas hloracizīna kursiem (60–90 mg dienā), pārmaiņus ar iknedēļas parenterāli ievadīta melipramīna kursiem; metilfenidāta (centedrīna) pievienošana; pārtraukumu metodi, kuru nesen sīki aprakstīja G. Ja. Avrutskis un AA Neduva (1981). Tomēr galvenais veids, kā mazināt ārstnieciski izturīgu depresiju, ir pareizās ārstēšanas izvēle..

Galvenais antidepresantu terapijas izvēles kritērijs ikdienas klīniskajā praksē ir psihopatoloģiskie simptomi, kas atspoguļo sindroma struktūru. Lai izceltu prognostiski nozīmīgus simptomus, tika mēģināts izmantot matemātiskas metodes, īpaši diskriminantu analīzi, un skaidrāk tika atklātas prognostiski nelabvēlīgas pazīmes [Zaicevs S. G. et al., 1983].

Pēdējos gados farmakoloģiskie testi un bioloģiskie testi tiek izmantoti plašāk, lai izvēlētos un prognozētu depresijas zāļu terapijas efektivitāti. Lai prognozētu turpmākās ārstēšanas ar šo medikamentu rezultātus, tika izmantotas vienreizējas imipramīna injekcijas. Neskatoties uz atsevišķām publikācijām par pozitīviem rezultātiem, turpmākie pētījumi parādīja maz informācijas izlases informatīvo saturu. Tas ir sagaidāms, ņemot vērā atšķirības starp antidepresantu vienreizējas un sistemātiskas ievadīšanas darbību..

SI Pavlovskis (1984) izmantoja atsevišķas triptofāna un DOPA slodzes, lai prognozētu imipramīna un amitriptilīna efektivitāti: ar pozitīvu reakciju uz triptofānu labākie rezultāti tika iegūti, ārstējot amitriptilīnu. Uzlabojums pēc DOPA un amfetamīnu lietošanas parādīja turpmākās imipramīna lietošanas efektivitāti.

Lai izvēlētos terapiju, īpaši pacientiem ar trauksmes depresiju, mēs plaši izmantojam diazepāma un deksametazona testus. Satraucošs diazepāma testa variants norāda uz anksiolītiskas ārstēšanas nepieciešamību. Abās pārējās iespējās simptomu samazināšanās pakāpe ļauj spriest par trauksmes īpatsvaru sindroma struktūrā un attiecīgi izvēlēties starp atsevišķiem antidepresantiem: ja diazepāma ievadīšanas process ir ievērojami uzlabojies, jāizmanto amitriptilīns vai tā kombinācija ar fenazepāmu vai citu anksiolītisku līdzekli, ieteicams nedaudz mainīt stāvokli. imipramīns vai cits antidepresants, kam nav spēcīgas trankvilizējošas darbības sastāvdaļas.

Būtiska diazepāma testa priekšrocība ir tā vienkāršība, kas ļauj to veikt jebkuros apstākļos, un fakts, ka rezultātus var iegūt 10-20 minūtēs. Deksametazona testam nepieciešama bioķīmijas laboratorija, kas var izmērīt kortizolu vai 11-OCS un prasa ilgāku laiku. Tāpēc tas ir mazāk piemērots ekspress diagnostikai. Tomēr tā vērtība ir liela gadījumos, kad diferenciāldiagnoze starp endogēnu un neirotisku depresiju vai starp depresiju un trauksmi ir sarežģīta. Tā kā šajos gadījumos diagnoze arī nosaka terapiju, deksametazona testa patoloģiskie dati norāda uz antidepresantu, nevis stimulantu vai trankvilizatoru lietošanas nepieciešamību..

Rezistenta depresija: diagnostika un ārstēšana

Izturīga depresija, kas jāārstē tikai speciālista uzraudzībā, ir diezgan nopietna slimība. Rezistenta depresija (nereaģē uz ārstēšanu) ir depresijas veids.

Tās būtība slēpjas faktā, ka šāda depresija nepazūd pēc standarta ārstēšanas metodes, bet atsākas pēc noteikta laika. Šāda veida depresija rodas cilvēkiem, kuri šo slimību ir pieredzējuši vairāk nekā vienu reizi savā dzīvē, vai cilvēkiem ar hronisku depresiju..

Saistītie faktori, kas saistīti ar rezistentu depresiju

Slimība bieži izpaužas jaunā vecumā. Pacienti slikti reaģē uz antidepresantu ārstēšanu un bieži atgriežas depresijā visā dzīves ciklā.

Sliktus ārstēšanas rezultātus veicina smaga narkotiku un alkohola lietošana. Pastāv liela recidīva iespējamība. Starp šiem pacientiem visbiežāk sastopamie pašnāvības gadījumi vai tā mēģinājumi.

Notiek gremošanas trakta traucējumi, pacientiem attīstās bulīmija, anoreksija. Smagas depresijas rādītājs ir panikas traucējumi, kas slikti reaģē uz standarta ārstēšanu..

Slikts ārstēšanas rezultāts rodas somatisko slimību klātbūtnē kombinācijā ar rezistentu depresiju, un dažreiz tas ir depresijas cēlonis.

Pretestības formas

Absolūtais (primārais) ir saistīts ar klīnisko slimību un izpaužas visās zālēs.

Sekundārā rezistences forma ir negatīva reakcija uz dažām zālēm, kuras pacients iepriekš lietojis. Tas izpaužas kā atkarība no narkotikām, vienlaikus samazinot ārstēšanas efektivitāti.

Negatīvā forma ir ļoti reta, izteikta nepanesībā pret izrakstītajām zālēm.

Pseido-rezistence ir pacienta reakcija uz nepareizi izrakstītu ārstēšanu.

Pretestības simptomi

Pacientiem ir pastāvīga (hroniska) depresija vai psiholoģiskas patoloģijas. Slims cilvēks kļūst noslēgts sevī, mazāk sazinās ar mīļajiem. Depresīvais cilvēks pastāvīgi ir vientuļš un izvairās no lieliem trokšņainiem uzņēmumiem. Ir melanholijas, zemas pašnovērtējuma sajūta, cilvēks pastāvīgi ir neapmierināts ar sevi, parādās trauksmes sajūta. Starp visiem šiem faktoriem bieži rodas atkarība no narkotikām un alkohola..

Papildus emocionālajiem traucējumiem pavada slimības un fizioloģiski simptomi. Notiek traucējumi dzimumakta laikā. Pacienta apetīte samazinās vai otrādi, pacients "sagrābj" visu pieredzi, tas ir, cieš no pārēšanās. Jau no rīta, tikko pamostoties, ir noguruma sajūta. Ir problēmas ar miegu, bez iemesla celšanos naktī, pastāvīgu bezmiegu. Dienas režīms ir traucēts, un pacients ir nomodā nakts vidū un vēlas gulēt dienas laikā. Pašnāvības mēģinājumi notiek ar slimības komplikācijām.

Slimības cēloņi

Pretestības iemesli ir dažādi:

  • diagnoze ir nepareiza. Šajā gadījumā ārstējošais ārsts neņēma vērā visus slimības simptomus, un noteiktā ārstēšana nav piemērota. Nepietiekami nozīmēta ārstēšana nedos pozitīvu rezultātu;
  • slimības smagums. Kad pacients bieži cieš no depresijas, atrodas hroniskā slimības stadijā, viņam rodas tā sauktais "depresīvais dzīvesveids". Šajā gadījumā notiek ķermeņa vājināšanās, enerģijas līmenis samazinās;
  • zāļu režīms. Pacients nesaņem vēlamo ārstēšanas rezultātu, pateicoties izturībai pret noteiktiem medikamentiem;
  • ārējie faktori. Ugunsizturīgas depresijas attīstību un veidošanos veicina apkārtējā sociālā vide, kas ne vienmēr ir labvēlīga;
  • ārstēšanas efektivitāte samazinās, vienlaikus lietojot citas zāles. Ja netiek ievērots noteiktais zāļu lietošanas režīms, tiek samazināts visas ārstēšanas rezultāts;
  • rezistence veidojas ģenētiskā līmenī. Ķermenis izrāda toleranci pret zālēm, kuras lieto cilvēka nomāktajā stāvoklī;
  • vienlaicīga slimība. Depresija notiek vienlaikus ar citām slimībām, kas noved pie ķermeņa vājināšanās un tā ārstēšanas neefektivitātes.

Depresijas ārstēšana

  • psihoterapeitiskais;
  • mikroviļņu krāsns;
  • izkraušana un diētiska;
  • zāles;
  • Rentgena terapija;
  • elektrokonvulsīvs;
  • bioloģisks.

Ja kāda no metodēm nepalīdz, tās tiek apvienotas, kas dod labu rezultātu ārstēšanā pat sarežģītos gadījumos..

Vispopulārākā no ārstēšanas metodēm ir medikamenti. Pēc diagnozes noteikšanas ārsts nosaka parakstīto zāļu, bieži antidepresantu, efektivitāti. Viņu uzņemšanai vajadzētu parādīt labu rezultātu..

Negatīva rezultāta gadījumā ieteicams izmantot kombinētu ārstēšanu, apvienojot dažādas zāles. Tas var būt litija zāles un antidepresanti.

== Rezistentas depresijas ārstēšanai tiek izmantotas dažādas psihoterapijas. Diezgan bieži tiek izmantota īslaicīga terapija, kuras mērķis ir rezultāts, palīdzot tikt galā ar problēmu..

Ja ārstēšana ar psihoterapijas kursu nedod pozitīvu rezultātu, izmēģiniet citu kursu. Tā var būt ģimenes vai grupas terapija. Izmēģiniet citu terapeitu.

Kad psihoterapija un medikamenti jums nepalīdz, var izmantot tādas alternatīvas terapijas kā neiroterapijas metodes..

Dziļa smadzeņu stimulācija (DBS). Šajā terapijā augstfrekvences elektriskie signāli tiek nosūtīti uz smadzeņu audiem caur vadiem, kas savienoti ar strāvu caur galvaskausu..

Vagus nervu stimulēšana. Smadzeņu elektriskā stimulācija notiek ar elektrodu, kas aptīts ap kakla vagusa nervu.

Elektrokonvulsīvā terapija (ECT). Krampji rodas cilvēka smadzeņu elektriskā kairinājuma dēļ. Šī terapija efektīvi atvieglo depresijas pazīmes, taču daudzi apšauba tās drošību.

Transkraniālā smadzeņu magnētiskā stimulācija. Elektromagnētiskā spole atrodas pacienta galvas tuvumā.

Šajā brīdī pelēkajā vielā rodas mainīga elektriskā strāva, kad ātri mainīgs, spēcīgs magnētiskais lauks iekļūst pāris cm dziļi.

Izturīga depresija: ko darīt?

Lielākajai daļai cilvēku depresija pēc ārstēšanas mazinās, un viņi atgriežas ierastajā dzīvē, kas ir pilns ar patīkamiem notikumiem. Tomēr dažiem pacientiem tradicionālā depresijas ārstēšana nedod vēlamo efektu. Pat pēc ārstēšanas viņiem nepaliek bezcerības sajūta, interese par aktivitātēm neparādās, un dažus turpina vajāt domas par pašnāvību.

Ja jūs jau esat saņēmis depresijas ārstēšanu, bet neesat pamanījis būtisku labklājības uzlabošanos, tad jums ir neārstējama depresija. Šo depresiju sauc par hronisku vai rezistentu depresiju. Šis raksts palīdzēs jums izprast ārstēšanas neveiksmes cēloņus un uzzināt par mūsdienu medicīnas iespējām..

Kas ir izturīga depresija?

Rezistentu depresiju definē kā depresiju, kuras simptomi saglabājas pēc ārstēšanas ar vismaz trim dažādām zālēm. Citiem vārdiem sakot, daudzus mēnešus vai pat gadus jūs un jūsu ārsts cīnījāties ar depresiju, taču visi mēģinājumi noved pie slimības simptomu atkārtošanās. Šis hroniskās depresijas un distimijas veids ir dažādas slimības. Atšķirībā no hroniskas depresijas, distimijas simptomi ir mazāk izteikti, un, lai arī to ir arī grūti ārstēt, tās simptomi reti padara cilvēku nespējīgu un būtiski neietekmē ikdienas dzīvi..

Kāpēc dažreiz depresiju nevar ārstēt?

Depresija var nereaģēt uz ārstēšanu vairāku faktoru dēļ.

  • Depresijas smagums. Jo smagāki depresijas simptomi un tie ilgst ilgāk, jo grūtāk to ārstēt, attīstoties hroniskā depresijā. Ko darīt? Ar ārstu rūpīgi apskatiet depresijas vēsturi. Tikai zinot precīzu simptomu ilgumu un intensitāti, ārsts varēs noteikt visefektīvāko ārstēšanu..
  • Nepareiza diagnoze. Ja pacientam ir emocionāli traucējumi, dažreiz var būt grūti noteikt precīzu diagnozi. Piemēram, depresija bieži tiek nepareizi diagnosticēta bipolāru traucējumu gadījumā, jo mānijas fāze var būt daudz mazāk smaga nekā depresijas fāze, un slimība vairāk atgādina depresiju nekā klasiskus bipolārus traucējumus. Ko darīt? Pārskatiet diagnozi. Pārbaudiet asins radiniekus, kuriem ir bipolāri traucējumi. Uzaiciniet uzticamu draugu vai ģimenes locekli runāt ar savu veselības aprūpes sniedzēju. Varbūt viņš pastāstīs viņam par simptomiem, kurus jūs nemanāt, un tas palīdzēs noteikt pareizo diagnozi..
  • Vēl viena slimība. Noteikti veselības apstākļi var atdarināt vai saasināt depresijas simptomus. Šie apstākļi ir vairogdziedzera slimības, hroniskas sāpes, anēmija, sirds un asinsvadu slimības, trauksmes traucējumi, alkohola, tabakas vai narkotiku atkarība. Ko darīt? Pārbaudiet citus medicīniskos apstākļus. Godīgi pastāstiet savam veselības aprūpes sniedzējam par alkohola, cigarešu vai narkotiku lietošanu.
  • Ārējie faktori. Ja dzīves apstākļu dēļ jums ir pastāvīgs stress vai trauksme, zāles, visticamāk, jums nepalīdzēs. Šādas ilgstošas ​​stresa situācijas var būt saspringtas attiecības ar mīļoto cilvēku, nestabila finansiālā situācija, slikti dzīves apstākļi. Turklāt grūtā bērnība, kad bērns bieži tiek sodīts vai atstāts novārtā, pieaugušā vecumā var izraisīt nopietnas psiholoģiskas problēmas un izraisīt depresiju. Ko darīt? Pastāstiet ārstam par problēmām jūsu dzīvē, kas jūs katru dienu nomoka, lai viņš saprastu, ar ko jums jātiek galā. Ja iepriekš neesat izmēģinājis psihoterapiju, tad tas ir tieši tas, kas jums nepieciešams. Psihoterapeits iemācīs jums pareizu uzvedību stresa situācijās, kas ļaus jums kontrolēt garastāvokli.
  • Zāļu lietošanas shēma. Daudzi pacienti neievēro noteikto zāļu režīmu, kas var samazināt viņu efektivitāti. Viņi var pārtraukt zāļu lietošanu, apzināti samazināt devu, samazināt devu skaitu vai vienkārši aizmirst regulāri lietot zāles. Bet vissliktākais, ka šādi pacienti reti ziņo par to savam ārstam. Ko darīt? Ja esat viens no šiem pacientiem, tad vismaz nevilcinieties par to informēt savu ārstu. Ja jums ir grūti atcerēties ārsta receptes, aptiekā katram iegūstiet tablešu kastīti ar šūnām. Šīs kastes tiek piepildītas ar tabletēm reizi nedēļā saskaņā ar ārsta izstrādāto ārstēšanas shēmu un vienmēr tiek nēsātas ar tām. Mūsdienu, dārgākos šādu kastīšu modeļos ir taimeris, kas ar skaņas signālu informē par zāļu lietošanas laiku..

Ja jūs un jūsu ārsts spēj identificēt vismaz vienu no iepriekš minētajiem faktoriem, tas dos jums iespēju izstrādāt efektīvāku ārstēšanas stratēģiju..

Ko darīt, ja nav iespējams noteikt faktorus, kas traucē ārstēšanas procesu?

Ne vienmēr ir zināms, kādi faktori izraisa vai sarežģī depresijas gaitu. Piemēram, jūsu gadījumā var noteikt pareizu diagnozi un nav vienlaicīgas slimības. Tad nevajadzētu pārtraukt meklēt efektīvu ārstēšanas shēmu. Dodieties uz konsultāciju pie cita speciālista, izmēģiniet tās metodes un zāles, kuras iepriekš ārstēšanā nav izmantotas. Ja tas nedarbojas, apskatiet alternatīvās zāles un eksperimentālās depresijas ārstēšanas metodes..

Kādam speciālistam vajadzētu ārstēt ugunsizturīgo depresiju?

Vislabāk ir apmeklēt ārstu, kurš specializējas garīgo slimību ārstēšanā, piemēram, psihiatru vai psihoterapeitu. Ja tiek konstatētas vienlaicīgas slimības, var būt nepieciešami specializēti speciālisti - endokrinologs, neirologs, kardiologs utt. Dažos gadījumos var būt nepieciešama vienlaicīga psihiatra un psihologa novērošana, lai viņi varētu adekvāti novērtēt jūsu stāvokli un izsekot ārstēšanas procesa gaitu..

Kāds ir izturīgas depresijas ārstēšanas mērķis??

Ir zināms, ka daži ārsti un līdz ar to viņu pacienti nav pietiekami motivēti ārstēt depresiju. Tomēr depresijas ārstēšanas mērķim vajadzētu būt visu slimības simptomu pilnīgai izzušanai. Pētījumi rāda, ka pacientiem, kuri sasniedz pilnīgu remisiju, ir daudz mazāka recidīvu iespējamība nekā tiem, kuri nesasniedz pilnīgu remisiju. Tāpēc ir svarīgi maksimāli palielināt ārstēšanas efektivitāti. Daļējiem uzlabojumiem nevajadzētu būt par pamatu uzskatīt, ka ir atrasta efektīva ārstēšana.

Kādas psihoterapijas metodes lieto izturīgas depresijas ārstēšanai?

Ugunsizturīgas depresijas ārstēšanai var izmantot daudzas psihoterapijas metodes. Mūsdienās bieži tiek izmantota īslaicīga, uz rezultātu orientēta psihoterapija, kas palīdz tikt galā ar konkrētu problēmu. Vairumā gadījumu tā ir kognitīvā uzvedības terapija. Ja jūsu depresija nereaģē uz ārstēšanu un jūs joprojām neesat izmēģinājis psihoterapiju, lai to ārstētu, dariet to pēc iespējas ātrāk, ja varat..

Ja jūs jau esat saņēmis psihoterapiju, bet tas jums nedarbojās, izmēģiniet sekojošo.

  • Mainīt psihoterapeitu.
  • Izmēģiniet citu psihoterapijas metodi, piemēram, grupu terapiju, ģimenes terapiju vai dialektisko uzvedības terapiju. Pēdējais psihoterapijas veids ir kognitīvās uzvedības terapijas veids, kas māca uzvedības prasmes efektīvi tikt galā ar stresu, regulēt emocijas un uzlabot attiecības ar citiem..
  • Dodiet vēl vienu iespēju psihoterapijai, jo jūsu attieksme pret šāda veida ārstēšanu var mainīties uz labo pusi.

Kādas zāles lieto izturīgas depresijas ārstēšanai?

Ja esat jau izmēģinājis vairākus antidepresantus un citas zāles, kas izrakstītas depresijas ārstēšanai, bet neviens no tiem jums nederēja, neatmetiet cerību. Varbūt jūs vienkārši vēl neesat atradis sev piemērotās zāles. Diemžēl zāļu izvēle joprojām ir radošs process, ko veic ar izmēģinājumu un kļūdu palīdzību..

Pat ja esat izmēģinājis vairākas zāles, joprojām ir vairāki veidi, kā atrast efektīvu līdzekli..

Antidepresantu jutības testi. Ir īpaši ģenētiskie testi, kas var noteikt, kā organisms reaģēs uz konkrētu antidepresantu: vai tas būs efektīvs, vai parādīsies blakusparādības. Tādējādi jūs varat ievērojami samazināt efektīvas zāles meklēšanas laiku. Turklāt ir testi, lai noteiktu dažus gēnus, kas ir atbildīgi par serotonīna pārnešanu starp neironiem. Tie ļauj noteikt, vai serotonīna inhibitoru klases antidepresanti būs efektīvi un kurā laikā tos vislabāk lietot..

Antidepresantu darbības stiprināšana. Atsevišķas psihiatriskās zāles, kuras parasti neizmanto depresijas ārstēšanai, var uzlabot antidepresantu iedarbību. Uzlabotā iedarbība tiek panākta, pateicoties tam, ka šīs zāles iedarbojas uz neirotransmiteriem, kas atšķiras no tiem, kas darbojas antidepresantos. Antidepresantus var uzlabot arī ar prettrauksmes līdzekļiem. Šīs ārstēšanas trūkums ir nepieciešamība regulāri kontrolēt asins daudzumu un pastiprinātas blakusparādības. Jāatzīmē, ka "uzlabošanas" zāļu izvēli var veikt arī ar izmēģinājumu un kļūdu palīdzību, pirms tiek atrasta patiešām veiksmīga kombinācija. Tas ir saistīts ar faktu, ka pretkrampju līdzekļi, garastāvokļa stabilizatori, beta blokatori, antipsihotiskie un stimulējošie medikamenti var būt "pastiprinātāji".

Antidepresantu kombinācija. Lai pastiprinātu efektu, vienlaikus var ordinēt divus antidepresantus no dažādām klasēm. Piemēram, jums var ordinēt selektīvu serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSRI) un selektīvu norepinefrīna un dopamīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSRI) vai triciklisku antidepresantu un SSRI. Zāļu kombinācijas nozīme ir vienlaicīga iedarbība uz dažādām vielām - serotonīnu, norepinefrīnu un dopamīnu. Šajā gadījumā var būt nepieciešami arī vairāki mēģinājumi noteikt veiksmīgāko kombināciju, un divu antidepresantu vienlaicīga lietošana var palielināt blakusparādības.

Pāreja uz jaunu antidepresantu. Pāreja uz jaunu antidepresantu ir izplatīta metode, kad parakstītais antidepresants nedarbojas pietiekami labi. Jums var tikt nozīmēts cits tās pašas klases antidepresants, piemēram, sertralīns, ja citaloprams ir neefektīvs (abas zāles ir selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori), vai zāles no citas klases antidepresantiem, piemēram, selektīvs serotonīna norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitors (SSRI). Jaunas zāles var būt efektīvākas.

Antidepresantu uzņemšanas pagarināšana. Antidepresanti un citas zāles garīgām slimībām ir pilnībā efektīvas dažu nedēļu laikā pēc sākuma. Tikpat daudz laika ir nepieciešams, lai vājinātu blakusparādības. Antidepresantu pamatnostādnes iesaka lietot šīs zāles vismaz 6 nedēļas un tikai pēc tam mainīt antidepresantu, ja tas ir neefektīvs. Ne visi pacienti izdzīvo šajā periodā. Daži lieli pētījumi liecina, ka antidepresanti var būt efektīvi nedēļas pēc to sākuma. Tāpēc nesteidzieties mainīt zāles, ja jums tā šķiet neefektīva. Sazinieties ar ārstu un mēģiniet kādu laiku pagarināt zāļu lietošanu..

Alternatīvas izturīgas depresijas ārstēšanas metodes

Ja tradicionālās depresijas ārstēšanas metodes - medikamenti un psihoterapija - ir izgāzušās, var rasties kārdinājums izmantot alternatīvas ārstēšanas metodes. Kādas ir neiroterapeitiskās ārstēšanas metodes.

  • Elektrokonvulsīvā terapija (ECT). Elektrokonvulsīvās terapijas pamatā ir krampju izraisīšana pacientiem, stimulējot smadzenes ar elektrisko strāvu. Daudzi cilvēki pauž lielas šaubas par šīs terapijas drošību, lai gan tas ir ātrs un efektīvs veids, kā mazināt depresijas simptomus..
  • Vagus nervu stimulēšana. Šāda veida terapija darbojas uz smadzeņu nerviem. Elektrodu aptin kakla vagusa nervu un pēc tam savieno ar pulsa ģeneratoru, kas implantēts krūšu sienā. Ierīce ir ieprogrammēta, lai radītu smadzeņu elektrisko stimulāciju.
  • Transkraniālā smadzeņu magnētiskā stimulācija. Elektromagnētiskā spole atrodas pacienta galvas tuvumā. Tad spēcīgs un ātri mainīgs magnētiskais lauks iekļūst vairākus centimetrus dziļi smadzeņu pelēkajā vielā, radot tajā mainīgu elektrisko strāvu..
  • Dziļa smadzeņu stimulācija (DBS). Šis terapijas veids ietver vadu ievadīšanu smadzenēs caur galvaskausu un savienojumu ar strāvas avotu. Tad smadzeņu audos tiek nosūtīti augstfrekvences elektriskie signāli. Skatīt sīkāku informāciju.

Medicīniski izglītojoša literatūra

Mācību medicīnas literatūra, tiešsaistes bibliotēka studentiem universitātēs un medicīnas profesionāļiem

Mūsdienu metodes terapeitiskās rezistences pārvarēšanai atkārtotas depresijas gadījumā

Šajā darbā:

  • sniedz pārskatu par terapeitiski rezistentas depresijas (TRD) mūsdienu metodēm;
  • īsi aplūkoti terapeitiskās rezistences definēšanas, tipoloģijas un epidemioloģijas jautājumi;
  • uzskatīja par visizplatītākajiem TRD klīniskajiem ieteikumiem, tostarp psihotropo zāļu apvienošanas metodēm, antidepresantu nomaiņu, to palielināšanu ar netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem, litiju, metilfenidātu, trijodtironīnu, pindololu un citām zālēm;
  • īpaša uzmanība tiek pievērsta mūsdienīgām TRD ārstēšanas metodēm bez narkotikām, piemēram, transkraniālai magnētiskai stimulācijai, vagusa nervu stimulācijai, dziļai smadzeņu stimulācijai, elektrokonvulsīvai terapijai.

Tiek piedāvāts oriģināls algoritms terapeitiski rezistentas depresijas ārstēšanai..
Pēc dažādu pētnieku domām, aptuveni 30-60% pacientu ar depresiju paliek izturīgi pret adekvātu tymoanaleptisko terapiju, savukārt rezistence pret pirmajām zālēm sasniedz 40-60% (Depresijas pamatnostādnes, 1993; Nierenberg AA, 1994; Any E. B., 2006)... Aptuveni 10-15% depresiju neatkarīgi no terapijas iegūst hronisku (ieilgušu) kursu, t.i. ilgst vairāk nekā 2 gadus (Olie J.P., 1987). Jāuzsver, ka pretestība un hroniskums nav identiski, bet gan pārklājas jēdzieni..

Tieksme uz ieilgušu gaitu atspoguļo slimības procesa norises īpašības, savukārt rezistence no vispārējās patoloģijas viedokļa ir organisma fundamentāla bioloģiskā īpašība, kas ir īpašs reaktivitātes gadījums un tiek saprasts kā individuāls adaptīvo reakciju kopums vai organisma aizsardzības-adaptīvā reakcija, reaģējot uz iekšējo un ārējās ietekmes (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Starp faktoriem, kas veicina rezistences rašanos (reaktivitātes izmaiņas), jāpiemin vēlīnā vecums, īpaši premorbidā personība, nelabvēlīgais sociālais stāvoklis, ilgstoša psihotraumatiskā situācija, hroniskas somatiskās un neiroloģiskās slimības, blakus esošie garīgie traucējumi (galvenokārt saistīti ar psihoaktīvo vielu lietošanu), organiski bojāta "augsne" (Zhislin S. G., 1965) un citi.

Attēls: 1. Depresijas epizodes ārstēšanas rezultāti (adaptēts no Rush A. J. et al., 2006).

Krievijas psihiatrijā rezistences izpēte tika veikta depresijas klīniskās un psihopatoloģiskās struktūras kontekstā. Vairākos pētījumos (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. et al., 1991; Tiganov A.S., 1997) tika parādīts, ka augsts veidošanās risks rezistence (50-70% gadījumu) ir saistīta ar heteronomu depresīvu sindromu klātbūtni: anestēzijas, depresijas-fobijas un senestohipohondrijas. Rezistentu gadījumu ar nomāktiem, trauksmainiem, adinamiskiem, somatizētiem un disforiskiem depresijas sindroma variantiem ir 20–40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998)..

Visi pētnieki ir vienisprātis, ka citi apstākļi, izņemot klasisko depresijas simptomu kompleksu, piemēram, anestēzijas, hipohondriālās, obsesīvi fobiskas un netipiskas depresijas, visticamāk, būs antidepresantu terapijas pakļauti. Kopumā var atzīmēt, ka jo sarežģītāka ir depresijas sindroma struktūra, jo vairāk tā atšķiras no klasiskās melanholijas ar tipisku diennakts ritmu, jo vairāk citu psihopatoloģisko reģistru simptomu, jo lielāka ir blakus saslimstības trauksmes traucējumu un personības patoloģiju iespējamība, jo izturīgāka depresija ir terapijai. Bondar V.V. (1992) arī norāda, ka sindromiskais polimorfisms ir depresijas terapeitiskās rezistences prognozētājs.

Saskaņā ar mūsdienu vispārpieņemtajiem kritērijiem (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004) depresija tiek uzskatīta par izturīgu, ja divu secīgu adekvātas monoterapijas kursu laikā (kopējais ilgums vidēji ir 6 -8 nedēļas) pēc farmakoloģiski atšķirīgas antidepresantu struktūras un neiroķīmiskās iedarbības, tiek atzīmēta klīniskā efekta neesamība vai nepietiekamība, t.i. simptomu samazināšanās pēc Hamiltona skalas ir ne vairāk kā 50%. Ar atbilstību saprot pareizu antidepresanta izvēli atbilstoši psihotropās, neirotropās un somatotropās aktivitātes spektram, devu, kas ekvivalenta 200-300 mg amitriptilīna, pareizas devas eskalācijas shēmas izmantošanu un terapiju ar kursiem, kuru ilgums ir pietiekams (3-4 nedēļas selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem). [SSRI] - 5-6 nedēļas).

Izšķir šādus pretestības veidus:

  • absolūtā (patiesā, primārā) rezistence, kas saistīta ar paredzamo slikto ārstēšanu un nelabvēlīgo slimības gaitu. Tas ir saistīts ar ģenētiskiem iemesliem, kas nosaka pacienta vielmaiņas individuālās īpašības, kas savukārt pārkāpj zāļu farmakokinētiku un farmakodinamiku;
  • relatīvā (sekundārā) rezistence psihotropo zāļu pielāgošanās parādības dēļ, to ilgstoši lietojot;
  • nepietiekamas vai nepietiekami intensīvas farmakoterapijas izraisīta pseido-rezistence (tiek uzskatīts, ka līdz 60% no visiem TRD gadījumiem ietilpst šajā grupā);
  • negatīva pretestība (neiecietība), tas ir, paaugstināta jutība pret psihotropo zāļu blakusparādībām, kas novērš adekvātu terapiju.

Izpratne par faktoriem, kas veicina rezistences veidošanos, ļauj diferencēt pieeju dažādu veidu pārvarēšanai un pretestības pasākumu secības izmantošanu.

Vovins R. Ja. un Aksenova I.O. (1982) izšķir trīs patiesās pretestības līmeņus:

  1. rezistence, kas saistīta ar pacienta vielmaiņas individuālajām īpašībām, kas ietekmē zāļu farmakokinētiku un farmakodinamiku (absorbcija, izplatīšanās, vielmaiņa, eliminācija). Lai to pārvarētu, nepieciešams pāriet uz antidepresantu parenterālu ievadīšanu;
  2. pretestība, kas saistīta ar endogēnās depresijas gaitu, kam nepieciešami īpaši pretestības pasākumi;
  3. pretestība, kas saistīta ar psihopatoloģisko izpausmju fiksāciju, ko ietekmē personības mehānismi. Šajā gadījumā zāļu terapija jāapvieno ar psihoterapiju un sociāli rehabilitācijas pasākumiem..

Teorētiski terapeitiskās rezistences smagumu var sakārtot pēc tā pieauguma pakāpes šādi:

  1. tikai vienai narkotikai vai zāļu grupai, kas līdzīga ķīmiskajai struktūrai vai iedarbībai,
  2. diviem vai vairākiem antidepresantiem ar dažādu ķīmisko struktūru un iedarbību,
  3. piedevām, kas palielina antidepresantu efektivitāti,
  4. divu antidepresantu kombinācijai,
  5. līdz antidepresanta kombinācijai ar nemedikamentozām terapijas metodēm,
  6. uz elektrokonvulsīvo terapiju,
  7. visiem terapijas veidiem.

Saskaņā ar šo shēmu tika ierosināts TRD 5 pakāpju terapijas algoritms (Mosolov S.N., 1995). Pirmajā posmā tiek izmantots triciklisks antidepresants (TCA) ar plašu neiroķīmiskās iedarbības profilu un spēcīgu tymoanaleptisko efektu (amitriptilīns, imipramīns, klomipramīns). Ja nav pozitīvas TCA terapijas ietekmes, ir pamats pieņemt pseido rezistenci un pāriet uz otro posmu - selektīvā antidepresanta lietošanu:

  • noradrenerģisks (desipramīns, maprotilīns, reboksetīns un citi),
  • serotonīnerģisks (fluoksetīns, sertralīns, fluvoksamīns un citi),
  • dopamīnerģisks (bupropions).

Ja klīniskais efekts ir nepietiekams, tiek uzskatīts, ka pacientam ir raksturīga relatīva rezistence, un ir nepieciešams pāriet uz trešo terapijas posmu, tas ir, faktiskajiem anti-rezistences pasākumiem, kas ietver:

  1. kombinēta terapija ar vairākiem antidepresantiem;
  2. tūlītēja atcelšana ar diurētiskiem līdzekļiem vai aizsegšanas terapija;
  3. pievienojot antidepresantam līdzekļus, lai uzlabotu efektu: litijs, trijodtironīns, L-triptofāns, metilfenidāts, L-dopa un citi dopamīna agonisti, imūnmodulatori, tokoferols, folskābe, kā arī citas zāles (miega trūkums, lāzerterapija, plazmaferēze, normobarismoterapija) diētas terapijas izkraušana un citi);
  4. monoterapija ar MAOI 3-4 nedēļas.

Šo pasākumu neefektivitātes gadījumā pēc 1-2 nedēļām pēc terapijas pārtraukšanas viņi pāriet uz ceturto posmu - 8-12 divpusēju vai vienpusēju ECT procedūru kursu.

Ja visi iepriekš minētie posmi ir neefektīvi, jādomā par absolūto pretestību un jāpāriet uz piekto posmu, kas ietver ilgus antidepresantu terapijas kursus, jaunas kombinētās terapijas iespējas un anti-rezistences pasākumus..

Tiek izmantoti arī citi turbodzinēja dzinēja darbību algoritmi. Saskaņā ar Cowen P.J. (1998) TRD taktika ietver šādus posmus:

  1. maksimāli palielināt antidepresanta devu atkarībā no tolerances (depresijai ar psihotiskiem simptomiem - neiroleptiskā līdzekļa pievienošana);
  2. nomainot antidepresantu (piemēram, TCA ar SSRI un otrādi);
  3. litija sāļu pievienošana;
  4. trijodtironīna pievienošana;
  5. IMAO savienojums (var turpināt kopā ar litiju);
  6. citas kombinācijas (piemēram, MAOI + TCA, litijs + MAOI + L-triptofāns, litijs + klomipramīns + L-triptofāns).

Pēc autora domām, ECT var lietot jebkurā ārstēšanas posmā atkarībā no klīniskā attēla un nepieciešamības iegūt ātru efektu..

Interesanta pieeja tiek pārbaudīta psihisko pacientu bioloģiskās terapijas nodaļā, N.N. V. M. Bekhtereva (Ivanovs M. V., Mazo G. E., 2007). Šīs pieejas būtība ir secīgs algoritms TRD pārvarēšanai, uzsvaru liekot uz SSRI grupas antidepresantiem (fluoksetīns, paroksetīns, sertralīns, fluvoksamīns, escitoloprams). Pirmais solis ir reģistrēt depresijas rezistenci pēc 4 nedēļu ilgas SSRI kursa ar maksimālajām un submaximal devām. Otrais posms ir noskaidrot depresijas diagnostisko piederību, izmantojot ICD-10 virsrakstus, tas ir, bipolāru afektīvu traucējumu, šizoafektīvo traucējumu, pēc uzbrukuma šizofrēnijas depresijas utt. Izslēgšanu. Trešajā posmā tiek noteikta rezistentas depresijas klīniskā struktūra, izceļot galveno depresīvo afektu un galvenos psihopatoloģiskos traucējumus. Ceturtajā posmā tiek veikta efektīva pretresistentas depresijas polifarmakoterapijas varianta izvēle. Tiek piedāvāti divu veidu polifarmakoterapija: kombinēta terapija ar antidepresantiem (SSRI un TCA) un SSRI palielināšana ar netipisku vai tipisku neiroleptisku līdzekli.

Autori arī piedāvā diferencētu pieeju antiresistentu pasākumu izvēlei atkarībā no depresijas sindroma klīniskās struktūras. Tātad, dominējot melanholijai un ideomotorai atpalicībai, visefektīvākā metode ir SSRI un TCA kombinācija, pārsvarā ir trauksmes traucējumi - SSRI palielināšana ar triftazīnu vai risperidonu, grūti ārstējamu hipohondriju un obsesīvu traucējumu klātbūtnē depresijas struktūrā, ieteicama pastiprināšana ar antibiotikām. bezmiega traucējumu klātbūtne - SSRI ar tipiskiem neiroleptiskiem līdzekļiem.

Vienreizēja atcelšana

Vienpakāpju atcelšana ir spēcīgs līdzeklis terapeitiskās rezistences pārvarēšanai, un pusei pacientu tas izraisa strauju depresijas simptomu vai fāzes inversijas pārtraukumu (Avrutsky G. Ya., Neduva A.A., 1981; Mosolov S.N., 1996). "Piesātinājuma" ar zālēm posms vienas darbības atcelšanas laikā ietver TCA un holīnerģisko korektoru devu palielināšanu līdz maksimāli pieļaujamajai (ti, pirms blakusparādību parādīšanās) un ilgst 10-14 dienas. Shēma ietver arī klasisko antipsihotisko līdzekli (parasti trifluoperazīnu). Tad tiek veikta vienreizēja terapijas atcelšana. Lai pastiprinātu atteikšanās efektu, dažreiz tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, daudz šķidruma dzeršana un intravenoza fizioloģiskā šķīduma infūzija. Kritiska depresijas simptomu mazināšanās parasti notiek 5-10 dienas pēc atcelšanas. Lai labotu smagus somato-veģetatīvos traucējumus šajā periodā, tiek nozīmēti simptomātiski līdzekļi un benzodiazepīnu trankvilizatori. Litija sāļi, karbamazepīns un nātrija valproāts tiek izmantoti kā seguma terapija (fāzes inversijas novēršana), un pacientiem ar organiski bojātu augsni - neirometaboliski līdzekļi.

Antidepresanta nomaiņa ar citu darbības mehānismu

Ja antidepresants ir neefektīvs, ir iespējams pāriet uz citām zālēm tajā pašā klasē (t.i., uz zālēm ar identisku darbības mehānismu, piemēram, aizstājot vienu SSRI ar citu SSRI) vai pārejot uz zālēm ar atšķirīgu darbības mehānismu (piemēram, SSRI aizstājot ar norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoru. (MAOI, TCA vai heterocikliski antidepresanti). Metaanalīzē Papakostas G. I. et al. (2008) parādīja nelielu, bet statistiski nozīmīgu priekšrocību, aizstājot zāles ar atšķirīgu darbības mehānismu (SSRI tika izmantotas kā pirmās izvēles zāles) - sk. 2.

NIMH (Nacionālais garīgās veselības institūts), liels, randomizēts, daudzcentru, perspektīvs, perspektīvs STAR * D (secīgas ārstēšanas alternatīvas depresijas mazināšanai) pētījums pētīja dažādu depresijas traucējumu dažādos posmus un ārstēšanas stratēģijas tīkla vidē. 1. fāzē 2876 dalībnieki 14 nedēļas saņēma citalopramu. 2. posmā dalībnieki, kuri nesasniedza remisiju, 14 nedēļas tika randomizēti vienā no 3 palielināšanas grupām (N = 565) (citaloprams + bupropions, citaloprams + buspirons, citaloprams + CBT [kognitīvi-uzvedības terapija]) vai vienā no 4 aizstājterapijas grupas (N = 727) (bupropions, venlafaksīns, sertralīns, CBT kā monoterapija). Remisijas līmenis 2. stadijā buspirona un bupropiona palielināšanas grupās bija aptuveni 30%. Remisijas līmenis aizstājterapijas grupās 2. stadijā bija 17,6% sertralīnam, 24,8% venlafaksīnam un 21,3% bupropionam. 3. posmā dalībnieki, kuri nesasniedza remisiju, tika randomizēti vienā no 2 palielināšanas grupām (pašreizējais BP + trijodtironīns, BP + litijs) vai vienā no 2 terapijas aizstājēju grupām (monoterapija ar nortriptilīnu vai mirtazapīnu)..

Remisijas līmenis 3. stadijā pēc 14 nedēļām litija un trijodtironīna palielināšanas grupās bija attiecīgi 15,9% un 24,7%. Remisijas līmenis pēc 14 nedēļām terapijas aizstājēju grupās 3. stadijā (N = 235) mirtazapīnam bija 12,3% un nortriptilīnam 19,8%. Visbeidzot, pēdējā 4. posmā korespondenti (N = 58) tika iekļauti venlafaksīna un mirtazapīna kombinācijas grupā vai tranilcipromīna monoterapijas (MAOI) grupā. 14. nedēļā remisijas līmenis tranilcipromīnu grupā bija 6,9%, bet venlafaksīna-mirtazapīna grupā - 13,7%. Katrā nākamajā posmā respondentu skaits samazinājās. Tādējādi STAR * D pētījumā (Mathys M., Mitchell BG, 2011; Rush AJ, Trivedi MH et al., 2003, 2006) efektīvāka bija aizstāšana ar antidepresantu ar citu darbības mehānismu (it īpaši SSRI pret SSRI), nekā antidepresanta aizstāšana ar tādu pašu darbības mehānismu (SSRI pret SSRI).

Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl + Enter.

Kā izkļūt no depresijas

Psihiatre Aleksandra Jaltonskaja par antidepresantiem, psihoterapiju un depresijas epidēmiju

Ja divas nedēļas cilvēks pastāvīgi izjūt depresiju, apātiju, sliktu garastāvokli, paaugstinātu nogurumu, nekas viņam nerada prieku, tad, visticamāk, viņam ir depresija. Šajā gadījumā jums jākonsultējas ar ārstu, kurš diagnosticēs un izraksta ārstēšanas kursu..

Depresijas izpētes vēsture

Depresijas simptomi ir aprakstīti kopš Hipokrāta laikiem. Tiesa, senajā Grieķijā šo slimību sauca par melanholiju (tulkojumā - "melnā žults"). Tika uzskatīts, ka žults pārpalikuma dēļ organismā rodas drosme un skumjas. Hipokrāts melanholiskos cilvēkus raksturoja kā cilvēkus, kuri "baidās no gaismas un izvairās no komunikācijas, viņi ir pilns ar visdažādākajām briesmām, sūdzas par kuņģa sāpēm, it kā viņus durtu ar tūkstošiem adatu". Tajās dienās šo slimību ārstēja ar diētām un ārstniecības augiem..

Nozīmīgu ieguldījumu depresijas izpratnē un aprakstā deva Sokrats un Platons, sengrieķu domātāji-stoiķi, kurus dēvē par pirmajiem "kognitīvajiem terapeitiem". Viņi uzskatīja, ka "cilvēki nav sarūgtināti par lietām, bet idejām par lietām" un ka melanholija jāārstē ar filozofisku sarunu palīdzību (Sokrāta dialogs šodien ir mūsdienu kognitīvi-uzvedības psihoterapijas vadošā tehnika).

Viduslaikos melanholija tika uzskatīta ne tikai par slimību, bet arī par grēku, un tika piedāvāts to ārstēt ar fiziska vai garīga darba palīdzību, kā arī ar lūgšanām..

16. gadsimta beigās un 17. gadsimta sākumā Anglijā tika publicēti fundamentāli zinātniski darbi par depresiju: ​​Timoteja Braitna "Traktāts par melanholiju" (1586) un Roberta Burtona "Melanholijas anatomija" (1621). Šajā periodā slimību sauc par karalisko vai Elizabetes laiku, uzsverot tādu psihosociālu faktoru kā dīkdienība, vientulība, paaugstināta reliģiozitāte nozīmīgo ietekmi..

Angļu psihiatrijas vēsturnieks Hermans Berrioss grāmatā "Psihisko simptomu vēsture: aprakstoša psihopatoloģija kopš 19. gadsimta" raksta, ka 18. gadsimtā melanholiju galvenokārt saprata kā domāšanas traucējumus un sagrozītu skatu uz visiem atsevišķiem notikumiem, ieskaitot maldinošas idejas. Skumjas un nomākts garastāvoklis nebija obligāto melanholijas simptomu vidū. Nepsihotiska depresija 18. gadsimtā nepiederēja melanholijai, drīzāk to sauca par liesu, hipohondriju, neirozi, nervu sabrukumu. 1820. gados sāka atteikties no termina "melanholija". Arvien populārāks kļūst no kardioloģijas aizgūtais termins "garīgā depresija" (no latīņu darbības vārda deprimere - ‘nospiest, apspiest’), ko galvenokārt saprot kā vāju noskaņojumu..

Antidepresanti

Psihofarmakoloģiskās terapijas laikmets sākās 20. gadsimta vidū. Tricikliskie antidepresanti imipramīns tika pirmais sintezēts pagājušā gadsimta piecdesmitajos gados. Apmēram tajā pašā laikā tika atklātas monoamīnoksidāzes inhibitoru (MAOI) antidepresantu īpašības. Triciklisko antidepresantu (TCA) antidepresants ir saistīts ar spēju bloķēt bioloģisko monoamīnu, īpaši norepinefrīna (HA), serotonīna (5-hidroksitriptamīna, 5-HT) un dopamīna (DA), atkārtotu uzņemšanu. Uzkrājoties narkotiku lietošanas pieredzei, kļuva acīmredzams, ka tricikliskajiem antidepresantiem ir izteiktas holīnerģiskas un antihistamīna blakusparādības: miegainība, sausa mute, lēna sirdsdarbība utt. Turklāt TCA pārdozēšana ir saistīta ar augstiem mirstības rādītājiem..

Meklējot veidus, kā uzlabot antidepresantu toleranci, tika sintezēti selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSAI) grupas medikamenti - fluoksetīns utt.; serotonīnu modulējošie antidepresanti - trazodons un citi; antidepresanti ar tetraciklisku struktūru - mirtazapīns un citi; selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) - venlafaksīns utt. Visu šo zāļu antidepresantās īpašības ir saistītas arī ar atsevišķu monoamīnu koncentrācijas palielināšanos intersinaptiskajā spraugā. Jaunās paaudzes zāles pacienti labāk panes, tās ir saistītas ar ievērojami zemākiem veselības riskiem un ļauj viņiem lietot aktīvu dzīvesveidu, vienlaikus lietojot tās. Kopumā visā pasaulē pašlaik ir pieejami vairāk nekā 35 dažādu ķīmisko grupu antidepresanti..

Klīniskajā praksē antidepresantu un tā devu psihiatrs vienmēr izvēlas individuāli, atkarībā no klīniskā attēla īpašībām, individuālās tolerances un pacienta vēlmēm. Mūsdienu ārsti nesteidzas palielināt zāļu devu vai pievienot papildu zāles ārstēšanas shēmai. Lai gan depresijas zelta standarts, kaut arī ne vienmēr tas ir iespējams sarežģītākās klīniskās situācijās, ir monoterapija ar zemāko efektīvo antidepresanta devu. Jāatzīmē arī tas, ka antidepresantu iedarbība parādās ne uzreiz: paiet 4 līdz 6 nedēļas, līdz zāles sāk izrādīt savu klīnisko efektu, un optimālās devas izvēle var ilgt vairākus mēnešus. Minimālais depresijas ārstēšanas ilgums ir gads.

Neskatoties uz psihofarmakoloģiskās ārstēšanas augsto efektivitāti, atbilde uz terapiju tiks iegūta tikai 50-60% gadījumu. Šeit palīdz psihoterapija, kas, pēc zinātnisko pētījumu datiem, ne tikai palīdz tikt galā ar depresijas simptomiem, kā arī zāļu terapiju, bet arī samazina recidīvu iespējamību nākotnē, uzlabo dzīves kvalitāti un labklājības līmeni. Bieži vien mūsdienu pasaulē pacienti paši dod priekšroku tieši šai ārstēšanas formai..

Psihoterapija

Kognitīvās uzvedības terapija (CBT) kā psihoterapeitisku pieeju sistēma dažādu garīgo slimību ārstēšanai ir veiksmīgi izmantota vairāk nekā 45 gadus. Pašlaik to definē kā "visstraujāk augošo un vislabāk izpētīto psihoterapijas veidu". Šīs pieejas īpatnība ir tā, ka tās pamatā ir rūpīgi izstrādāta teorētiskā bāze, kas tika formulēta pēc ilgtermiņa daudzu pacientu novērošanas un viņu psihopatoloģisko simptomu analīzes. Mūsdienās pasaule ir uzkrājusi simtiem pētījumu rezultātus, ir publicētas daudzas metaanalīzes un sistemātiskas atsauksmes, kas apstiprina šīs metodes efektivitāti dažādu garīgo traucējumu ārstēšanā. Tajā pašā laikā CBT var izmantot medicīnas praksē gan neatkarīgi, gan kombinācijā ar zāļu terapiju..

Gadu gaitā CBT garastāvokļa traucējumu gadījumā ir parādījis, ka CBT depresijas ārstēšanā ir salīdzināms ar antidepresantiem. Turklāt tā iedarbība ir augstāka nekā lietojot placebo, un ievērojami augstāka nekā pacientu grupā, kuri gaida terapiju. Vairāki pētījumi liecina, ka, novērtējot pacientu stāvokli sešus mēnešus un gadu pēc ārstēšanas kursa, CBT ir efektīvāka nekā antidepresanti. Papildus pierādītajai efektivitātei depresijas simptomu mazināšanā kognitīvajai uzvedības terapijai ir tik svarīgs papildu īpašums kā turpmāko slimības recidīvu novēršana, ko labvēlīgi salīdzina ar farmakoterapiju. Piemēram, psihiatrs Valērija Gloagena savā pētījumā, kura pamatā bija divu gadu novērošana cilvēkiem, kuriem bija depresijas epizode, parādīja, ka pacienti, kuri saņem farmakoterapiju, 60% gadījumu ir recidīvi, bet tie, kas saņem CBT, tikai 25% gadījumu..

Tātad, kāda ir depresijas kognitīvā uzvedības terapija? Pirmajā ārstēšanas posmā psihoterapeits pacientam stāsta par depresiju, tās simptomiem, cēloņiem un uzturēšanas mehānismiem, par to, ko sagaidīt no ārstēšanas, kā uzlabot viņa stāvokli un kas to var pasliktināt. Šo posmu sauc par "psihoizglītību", un ir svarīgi radīt pacienta pareizu attieksmi pret ārstēšanu. Nereti pacienti piedzīvo ievērojamu atvieglojumu, kad profesionāļi noraida bailīgos mītus par depresiju un piedāvā cerību uz atveseļošanos..

Otro terapijas bloku ārstēšanā sauc par uzvedības aktivizēšanu. Tā kā cilvēks ar depresiju piedzīvo apātiju, viņam trūkst enerģijas un nav vēlmes kaut ko darīt, viņa ikdienas aktivitāte ir ievērojami samazināta, pamesta darījumu virkne, neuzpildīti solījumi, praktiski pazūd darbība, kas iepriekš nesa pozitīvas emocijas. Šie apstākļi izraisa neapmierinātības uzkrāšanos un paškritikas pieaugumu, rodas sniega bumbas sajūta un situācijas nelabojamība, kas vēl vairāk samazina garastāvokli un pastiprina slimības simptomus..

Patīkamas aktivitātes trūkuma dēļ nepatīkamo pārdzīvojumu apjoms aizņem gandrīz visu cilvēka iekšējās dzīves telpu. Tātad veidojas depresijas loks, no kura gandrīz nav iespējams izkļūt bez atbalsta. Biheiviorālajā terapijā ārsts sadarbojas ar pacientu, lai izveidotu sarakstu ar lietām, ko cilvēks darīs, lai pārtrauktu ciklu. Noteikums ir šāds: pirmā darbība, nevis motivācija! (“Vispirms darbības un pēc tam motivācija!”) Turklāt šajā sarakstā ir iekļauti mazi, konkrēti iespējami uzdevumi, gan no novārtā atstāto un neatliekamo, gan patīkamo uzdevumu kategorijas, kas agrāk sagādāja prieku. Veicot šādus uzvedības uzdevumus, lēnām tiek pārtraukts depresīvais loks, pacientam atgriežas pašcieņa, viņš atkal sāk dzīvot parastu dzīvi..

Trešais posms ir tieši kognitīvā darba posms, kura laikā terapeits palīdz klientam saskatīt un modificēt viņa domāšanas iezīmes. Šeit jāatzīmē, ka depresijas slimniekam raksturīgs īpašs skats uz pasauli ar augstu uzmanības līmeni dzīves negatīvajiem aspektiem, sevis un savas nākotnes uztveri (Beka kognitīvi negatīvā triāde) un pozitīvo aspektu ignorēšana. Spēja pārbaudīt viņu spriedumu pareizību attiecībā uz to taisnīgumu un reālismu palīdz cilvēkam nesaplūst ar depresīvajiem pārdzīvojumiem un tādējādi uzlabot viņa emocionālo stāvokli.

Terapijas pēdējais posms ir depresijas psiholoģiskās neaizsargātības faktoru novērtēšanas un izstrādes posms, kas ietver dziļu negatīvu pārliecību par sevi un dažos gadījumos neapstrādātu bērnības traumatisko pieredzi. Izteikti negatīvi paštēli parasti veidojas negatīvas bērnības pieredzes rezultātā. Šīs idejas var kompensēt lielāko daļu viņu dzīves, tās var būt miera stāvoklī un aktivizēt tikai grūtos dzīves apstākļos. Tagad ir zināms, ka vecāku zaudēšana bērnam ir saistīta ar paaugstinātu depresijas risku pieaugušā vecumā; bieži tas notiek attiecību sabrukuma vai citu krīzes situāciju laikā, kad tiek aktivizēta cilvēka kognitīvā pamestības vai bezpalīdzības shēma.

Izturīga depresija

Nelielā daļā gadījumu standarta ārstēšana ir neefektīva. Ja pēc diviem vai vairākiem adekvātiem depresijas ārstēšanas mēģinājumiem efekta nav, eksperti šo stāvokli definē kā rezistentu depresiju. Ja depresija ilgst vairāk nekā divus gadus, tad tā ietilpst hroniskas depresijas jeb distimijas kategorijā. Gan rezistentas, gan hroniskas depresijas pārvarēšanai tiek izmantoti sarežģītāki ārstēšanas protokoli..

Hroniskas depresijas psihoterapeitiskās aprūpes pusē pieeja "shēma-terapija" ir ārkārtīgi efektīva. Tās pamatā ir kognitīvi-uzvedības iejaukšanās, kas bagātinātas ar papildu stratēģijām un paņēmieniem no dažādām psihoterapeitiskām jomām - psihoanalītiskās terapijas, piesaistes teorijas, geštalta terapijas, kas palīdz efektīvāk izstrādāt psiholoģiskās neaizsargātības faktorus un izlabot dziļas pārliecības ne tikai kognitīvajā, bet arī dziļākajā līmenī., emocionālais līmenis. Ir pierādīts, ka shēmas terapija, tāpat kā CBT, ir efektīva pētījumos, taču tā pieder pie ilgākām ārstēšanas iespējām..

Pie psihoterapeitiskām metodēm rezistentas depresijas ārstēšanā pieder transkraniālā magnētiskā stimulācija (TMS): magnētiskais lauks stimulē smadzeņu apgabalus, kas ir atbildīgi par garastāvokli, kas noved pie depresijas stāvokļa uzlabošanās un simptomu atvieglošanas. Šīs metodes priekšrocība ir blakusparādību neesamība..

Ārkārtējos smagas rezistentas depresijas gadījumos tiek izmantota elektrokonvulsīvā terapija. Mūsdienu realitātēs šo ārstēšanas metodi veic anestēzijā, izmantojot muskuļu relaksantus..

Depresijas epidēmija

Mūsdienās pasaulē tiek runāts par depresijas epidēmiju: no šī traucējuma cieš 2–3% vīriešu un 4–9% sieviešu. Katrs cilvēks viņa dzīvē var sastapt depresijas epizodi. Tomēr dažas grupas, visticamāk, to darīs, piemēram, cilvēki ar hroniskām slimībām. Šādos gadījumos pacientu skaits svārstās no 20 līdz 35%. Sievietes cieš no depresijas biežāk nekā vīrieši: vīriešiem risks saslimt ir 7-12%, sievietēm - 20-25%. Tomēr nav precīzas atbildes, kāpēc tas notiek. Varbūt tas ir saistīts ar biežāku sieviešu izmantošanu palīdzības sniegšanai vai ar lielāku bioloģisko neaizsargātību, īpaši bieži pēcdzemdību periodā..

Tomēr ir veidi, kā novērst depresiju: ​​saules iedarbība, fiziskās aktivitātes, veselīgs uzturs, atteikšanās no alkohola un dzīve, kas uztur līdzsvaru starp darbu un spēli. Uzticami, atbalstoši sociālie sakari, koncentrēšanās uz emocionālo stāvokli un savlaicīga atbalsta meklēšana ievērojami samazina depresijas risku.