Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija: ārstēšana, zāles

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija ir izplatīta cilvēces problēma. Daudziem cilvēkiem ir pazīstama vēsuma sajūta, pēdu aukstums, nejutīgums un rāpošana uz kājām, krampji teļu muskuļos. Un tas viss ir nekas cits kā apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas izpausme. Un, diemžēl, ne vienmēr, kam ir līdzīgi simptomi, persona meklē medicīnisko palīdzību. Tikmēr polineiropātija neguļ un lēnām progresē. Muskuļi pamazām vājina, gaita ir traucēta, notiek trofiskas izmaiņas ādā. Šajā posmā slimību pārvarēt kļūst grūtāk, bet tas joprojām ir iespējams. Mūsdienu medicīna šī stāvokļa ārstēšanā galveno uzsvaru liek uz zāļu terapiju kombinācijā ar fizioterapeitiskām metodēm. Šajā rakstā mēs runāsim par medikamentiem, kas var novērst vai samazināt apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomus..

Daudzos veidos polineuropātijas ārstēšana ir atkarīga no tiešā slimības cēloņa. Tātad, piemēram, ja cēlonis ir pārmērīga alkohola lietošana, tad vispirms ir pilnībā jāatsakās no alkoholisko dzērienu lietošanas. Ja slimības pamatā ir cukura diabēts, tad ir nepieciešams panākt cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz normālam līmenim. Ja polineiropātija ir svins, jums jāpārtrauc kontakts ar svinu utt. Bet sakarā ar to, ka ar dažāda veida polineuropātiju līdzīgi patoloģiski procesi tiek novēroti arī pašās nervu šķiedrās, ir vispārēja pieeja šī stāvokļa ārstēšanai. Šī pieeja ir balstīta uz faktu, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineiropātiju garākie ķermeņa nervi cieš no kaitīgiem faktoriem, un tiek iznīcināta vai nu nervu šķiedras ārējā apvalka, vai arī tās iekšējais kodols - aksons. Lai novērstu polineiropātijas simptomus, jāatjauno nervu šķiedras struktūra, jāuzlabo tās asins apgāde. Tam tiek izmantotas dažādas zāles. Atkarībā no to piederības vienai vai otrai ķīmiskai grupai vai darbības virziena, narkotikas ir ierasts sadalīt vairākās grupās:

  • vielmaiņas zāles;
  • zāles, kas ietekmē asins plūsmu;
  • vitamīni;
  • pretsāpju līdzekļi;
  • zāles, kas uzlabo nervu impulsu vadīšanu.

Iepazīsimies ar katru narkotiku grupu sīkāk.

Metabolisma līdzekļi un līdzekļi, kas ietekmē asins plūsmu

Šīs zāļu grupas ir vienas no vissvarīgākajām polineuropātijas ārstēšanā. Un vairumā gadījumu vienas zāles darbības mehānisms nav ierobežots tikai, piemēram, ar vielmaiņas efektu. Gandrīz vienmēr zāles vienlaikus darbojas vairākos virzienos: tās "cīnās" ar brīvajiem radikāļiem, uzlabo nervu šķiedru uzturu un veicina pastiprinātu asinsriti bojātā nerva zonā un veicina sadzīšanu. Tik daudzpusīga efekta dēļ, kā saka, viņi ar vienu akmeni nogalina pat divus, bet vairākus putnus! Bet ir arī kļūmes. Ne visas vielmaiņas zāles ir efektīvas apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanā. Līdzekļi, kuru atjaunojošā iedarbība ir visvairāk pētīta, ietver tioktīnskābes, Actovegin, Instenon preparātus. Nesen vienam un tam pašam mērķim arvien vairāk tiek izmantots cerebrolizīns, citohroms C, meksidols un citoflavīns, kalcija pantotenāts. Parasti priekšroka tiek dota jebkurai vienai narkotikai (izvēle balstās uz patieso apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas cēloni). Tā, piemēram, diabētiskās polineuropatijas gadījumā tioktīnskābe darbojas kā galvenais cīnītājs, iznīcinot apakšējo ekstremitāšu trauku aterosklerozi, priekšroka tiek dota Actovegin. Izrakstot jebkuras vielmaiņas zāles, ir jāievēro lietošanas noteikumi, jo nervu šķiedru atjaunošana ir ilgs process. Tāpēc vairumā gadījumu zāles jālieto diezgan ilgi, vismaz 1 mēnesi un biežāk ilgāk. Tagad parunāsim sīkāk par katru no narkotikām..

Tioktīnskābe ir spēcīgs antioksidants, un tās ietekme polineuropātijas ārstēšanā tiek atzīta visā pasaulē. Zāles jālieto no mēneša līdz sešiem. Pirmkārt, zāļu intravenoza infūzija ir nepieciešama 14-20 dienas (devā 600 mg dienā), un pēc tam jūs varat pāriet uz tablešu formām. Tos pašus 600 mg, bet jau tablešu veidā, lieto pusstundu pirms ēšanas no rīta. Ārstējot, ir svarīgi saprast, ka zāļu iedarbība pirmajās lietošanas dienās nebūs pamanāma. Tas neliecina par rezultātu trūkumu. Ir nepieciešams tikai laiks, lai zāles spētu novērst visas vielmaiņas problēmas nervu šķiedru līmenī. Tioktīnskābe ir plaši pārstāvēta farmācijas tirgū: oktolipēns, alfa lipoīnskābe, Berlition, Espalipon, tioktacīds, Neurolipons, Tiogamma.

Actovegin ir produkts, ko iegūst no teļu asinīm. Šajā gadījumā nebaidieties no vārda "asinis". No tā Actovegin paliek tikai vissvarīgākie šūnu masas un seruma komponenti. Šajā gadījumā Actovegin ārstēšanai pirmo reizi ir nepieciešams lietot intravenozu pilienu pa 10-50 ml (deva ir atkarīga no polineuropātijas simptomu smaguma). Parasti intravenozas infūzijas ilgst 10-15 dienas, un pēc tam pacients turpina terapiju tablešu veidā (2-3 tabletes 3 reizes dienā) vēl 2-3-4 mēnešus. Sarežģītā zāļu darbība ļauj vienlaikus ārstēt ne tikai perifēros nervus, bet arī smadzeņu "problēmas", ekstremitāšu traukus. Ārzemēs Actovegin netiek izmantots tik aktīvi kā NVS valstīs un Krievijā, un pat ASV un Kanādā tas ir aizliegts. Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka nav veikti daudzi pētījumi par tā efektivitāti..

Instenon ir komplekss preparāts, kas satur 3 aktīvās sastāvdaļas. Tas paplašina asinsvadus, aktivizē neironus un uzlabo impulsu pārraidi starp tiem. Tas nodrošina paaugstinātu asins plūsmu audos, kas cieš no skābekļa trūkuma. Sakarā ar to tiek uzlabota nervu šķiedru uzturs, un tās ātrāk "atjaunojas". Efekts tiek piešķirts ar kursu: 1. ampulas saturs (2 ml) tiek injicēts intramuskulāri katru dienu 14 dienas. Nākotnē Instenon lieto iekšķīgi pa 1 tableti 3 reizes dienā vēl 1 mēnesi.

Cerebrolizīns ir olbaltumvielu preparāts, kas iegūts no cūkas smadzenēm. To uzskata par spēcīgu neirometabolisku medikamentu. Tas aptur nervu šūnu iznīcināšanas procesu, palielina olbaltumvielu sintēzi to iekšienē un spēj tos pasargāt no dažādu vielu kaitīgās ietekmes. Cerebrolizīnam ir izteikta neirotrofiska iedarbība, kas labvēlīgi ietekmē visas nervu sistēmas darbību. Cerebrolizīns palielina nervu šūnu izredzes palikt dzīvām barības vielu deficīta gadījumā. Atļauts gan intramuskulāri, gan intravenozi ievadīt zāles (attiecīgi 5 ml un 10-20 ml) 10-20 dienas. Pēc tam paņemiet pārtraukumu 14-30 dienas un, ja nepieciešams, atkārtojiet kursu.

Kalcija pantotenāts ir zāles, kas stimulē reģenerācijas procesus, tas ir, perifēro nervu atjaunošanu (dziedināšanu) un ne tikai tos. Uzklājiet to 1-2 tabletes 3 reizes dienā 1 mēneša kursos. Lēnām, bet droši, zāles "aizlāpīs" nervu apvalku defektus, palīdzot atjaunot to darbību.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) ir spēcīgs antioksidants. Šīs ir zāles, kas darbojas membrānas līmenī. Tas palīdz atjaunot normālu nervu šūnu membrānu struktūru, tādējādi nodrošinot to normālu darbību, jo visi nervu impulsi tiek vadīti caur membrānām. Mexidol palielina nervu šūnu izturību pret negatīvu vides stresu. Zāles deva, lietošanas veids un lietošanas ilgums ir ļoti mainīgs atkarībā no sākotnējā neiroloģisko traucējumu līmeņa. Ja nepieciešams, sāciet ar intravenozu vai intramuskulāru 5 ml injekciju un pēc tam pārejiet uz tabletēm (125-250 mg 3 reizes dienā). Kopējais ārstēšanas periods ir 1,5-2 mēneši. Zāles ir labi panesamas. Ievadot intravenozi, tas var izraisīt kakla sāpes, vēlmi klepus. Šīs sajūtas pāriet diezgan ātri un retāk rodas, ja zāles injicē pilienveida (uz 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu), nevis strūklu.

Citoflavīns ir vēl viens komplekss antioksidants. Preparāta sastāvdaļas papildina viena otru, uzlabo enerģijas metabolismu neironos, pretojas brīvo radikāļu iedarbībai un palīdz šūnām “izdzīvot” barības vielu deficīta apstākļos. Ārstēšanai 2 tabletes lieto 2 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas 25 dienas.

Daudzi no iepriekš aprakstītajiem antioksidantiem nav tā teikt populāri, ārstējot apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju. Biežāk lieto tioktīnskābi, Actovegin. Pārējās neirometaboliskās zāles biežāk lieto centrālās nervu sistēmas "problēmām", taču nevajadzētu aizmirst, ka tām ir pozitīva ietekme uz perifēriju. Dažām zālēm ir maz lietošanas pieredzes (piemēram, Mexidol), un visas to ietekmes jomas vēl nav pietiekami izpētītas.

Visizplatītākās zāles asins plūsmas uzlabošanai apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumu gadījumā ir Pentoksifilīns (Vazonit, Trental). Zāles uzlabo asinsriti mazākajos visa ķermeņa traukos kopumā, pateicoties to paplašināšanai. Palielinoties asins plūsmai, neironos nonāk vairāk barības vielu, kas nozīmē palielinātu atveseļošanās iespēju. Standarta Pentoksifilīna lietošanas shēma izskatās šādi: 5 ml zāļu, kas iepriekš izšķīdinātas 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā, intravenoza pilināšana 10 dienas. Pēc tam 400 mg tabletes 2-3 reizes dienā līdz 1 mēnesim. Lielākajai daļai zāļu, ko lieto polineuropātijas ārstēšanai, darbojas šāds noteikums: zems simptomu smagums - zāļu tablešu formas. Tādēļ, ja slimības simptomi ir vāji, ir pilnīgi iespējams iztikt, izmantojot ikmēneša tableti saturošu Pentoksifilīna kursu, izlaižot injekcijas.

Vitamīni

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšana nekad nav pilnīga, neizmantojot vitamīnus. Visefektīvākie ir B grupas vitamīni (B1, B6 un B12). Viens uztura deficīts vien var izraisīt perifēro nervu bojājumu simptomus. Nostiprinot viens otra iedarbību, vienlaikus lietojot, šīs zāles palīdz atjaunot perifēro nervu apvalkus, tām ir pretsāpju iedarbība un zināmā mērā tās ir antioksidanti. Kombinētās formas (ja visi trīs vitamīni ir iekļauti vienā zālē vienlaikus) ir labāki nekā vienkomponentu. Ir gan injicējamas, gan tabletes formas. Dažas injicējamas formas (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) papildus satur lidokainu, kas pastiprina sāpju mazināšanas efektu. Šādas zāles, piemēram, Neuromultivit un Neurobion, satur "tīru" B grupas vitamīnu kompleksu bez lidokaīna. Ārstējot, viņi ārstēšanas sākumā bieži lieto injicējamo vitamīnu formu un tablešu kombināciju. Vidēji B grupas vitamīnus lieto vismaz 1 mēnesi.

Salīdzinoši nesen komplekso narkotiku Keltikan sāka lietot perifēro nervu slimību ārstēšanā. Tas ir uztura bagātinātājs. Tas satur uridīna monofosfātu, B12 vitamīnu, folskābi. Zāles nodrošina perifēro nervu apvalku atjaunošanas elementus. Uzklājiet Keltikan 1 kapsulu vienu reizi dienā 20 dienas.

Pretsāpju līdzekļi

Sāpju problēma apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumos vēl nav atrisināta, jo šim simptomam joprojām nav 100% darba zāļu. Daudz kas ir atkarīgs no polineuropātijas patiesā cēloņa. Attiecīgi tiek noteikta nepieciešamība pēc pretsāpju līdzekļiem. Dažiem tie būs vitāli svarīgi, jo polineiropātija neļauj dažiem pacientiem pilnībā gulēt. Un kādam tie vispār netiek rādīti, jo polineiropātija pati par sevi nesniedz nekādas sāpju parādības.

Sāpju mazināšanai var izmantot pretkrampju un antidepresantus, vietējos anestēzijas līdzekļus, opioīdus un vietējos kairinātājus. Nebrīnieties, ka šajā sarakstā nav tādu parasto pretsāpju līdzekļu kā Analgin, Pentalgin un tamlīdzīgi. Jau sen ir pierādīts, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju šīs zāles neietekmē. Tādēļ to lietošana šajā slimībā ir absolūti bezjēdzīga..

Mūsdienu pretkrampju līdzekļi, ko lieto sāpju ārstēšanai, ir Gabapentīns (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) un Pregabalīns (Lyrica). Ir nepieciešams laiks, lai viņiem būtu pretsāpju efekts. Par jebkuru efektivitāti var spriest ne ātrāk kā pēc 7-14 dienu lietošanas, ja ir sasniegta maksimālā panesamā deva. Kā tas izskatās praksē? Gabapentīna lietošana tiek sākta ar 300 mg vakarā. Nākamajā dienā - 300 mg 2 reizes dienā, trešajā dienā - 300 mg 3 reizes dienā, ceturtajā - 300 mg no rīta un pusdienlaikā, un vakarā - 600 mg. Tātad devu pakāpeniski palielina, līdz parādās pretsāpju efekts. Lietojot šo devu, jums jāpārtrauc un jālieto 10-14 dienas. Tad tiek novērtēts efekta smagums. Ja tas ir nepietiekams, varat turpināt palielināt devu (maksimāli pieļaujamais daudzums ir 3600 mg dienā). Pregabalīnam nav nepieciešama tik liela devas izvēle. Efektīvā Pregabalīna deva svārstās no 150 līdz 600 mg dienā.

Visbiežāk lietotais antidepresants ir amitriptilīns. Tā cenas un kvalitātes attiecība ir padarījusi to par vispopulārāko polineiropātijas terapijas sākumu. Sāciet ar minimālo devu 10-12,5 mg naktī un pakāpeniski palieliniet devu, līdz tiek sasniegts pretsāpju efekts. Nepieciešamā deva ir ļoti individuāla: dažiem pietiks ar 12,5 mg, bet citiem - 150 mg. Ja amitriptilīns ir slikti panesams, izraisa blakusparādības, varat mēģināt to aizstāt ar Lyudiomil vai Simbalta, Venlaxor.

Lidokainu lieto no vietējiem anestēzijas līdzekļiem. Iepriekš to bija iespējams lietot tikai intravenozi. Tomēr šajā formā lidokaīns bieži izraisīja sirds ritma traucējumus un asinsspiediena svārstības. Līdz šim ir atrasta izeja. Ir izstrādāta vietēja lidokaīna lietošanas vieta lielāko sāpju zonai plākstera veidā (Versatis). Plāksteris ir droši piestiprināts pie ādas, neizraisa kairinājumu, vietējas lietošanas dēļ blakusparādības tiek samazinātas līdz nullei. Turklāt Versatis aizver ķermeņa daļas, novēršot to papildu ārēju kairinājumu un tādējādi mazinot sāpju provokāciju.

Smagos smagu sāpju sindroma gadījumos, kas nav pakļauti terapijai ar iepriekšminētajām metodēm, viņi izraksta opioīdu zāles (Tramadol). Viņi mēģina izrakstīt zāles uz īsu laika periodu, lai neradītu atkarību. Sāciet ar ½ tableti 2 reizes dienā (vai 1 tableti naktī). Pēc nedēļas, ja nepieciešams, devu palielina līdz 2 tabletēm dienā. Ja sāpju mazināšana tik un tā netiek panākta, devu turpina palielināt līdz 2 tabletēm 2-4 reizes dienā. Lai samazinātu Tramadola devu, nezaudējot pretsāpju efektu, tika izveidota Tramadola kombinācija ar Paracetamolu (Zaldiar). 1 Zaldiar tabletes iedarbība ir vienāda ar 1 Tramadol tableti, savukārt 1 Zaldiar tablete satur ievērojami mazāk Tramadola (attiecīgi 37,5 mg pret 50 mg). Tādējādi opioīdu zāļu devas samazināšana tiek panākta, nezaudējot efektivitāti..

Kad sāpes ar polineuropātiju ir vairāk vai mazāk lokalizētas, ir iespējams lokāli lietot krēmu, kas satur kapsaicīnu (capsicum ekstraktu). Kapsaicīns izraisa sāpju impulsu izsīkšanu, tas ir, sākumā sāpes var pastiprināties, un pēc tam tās izzudīs. Šis intervāls, palielinoties sāpēm, ne katrs pacients spēj izturēt, tāpēc šai sāpju ārstēšanas metodei polineuropātijā ir divējāda attieksme..

Lai sasniegtu rezultātus, bieži jākombinē pretsāpju zāles. Bet tas jādara tikai tad, ja katra atsevišķā zāle (ar nosacījumu, ka tiek sasniegta atbilstoša deva un tiek ievērots lietošanas ilgums) nedod efektu.

Līdzekļi, kas uzlabo nervu impulsu vadītspēju

Ja slimība izraisa pastāvīgus jutīguma traucējumus (zaudējumus), muskuļu vājumu, tad šie simptomi norāda uz antiholīnesterāzes zāļu (zāļu, kas uzlabo neiromuskulāro vadītspēju) iecelšanu. Pat tad, ja nervu apvalkos ir defekti, šīs zāles palīdz impulsam pārvietoties pa atlikušajām neskartajām nervu daļām. Sakarā ar to muskuļu spēks tiek atjaunots un jutīgums atjaunojas. Un citas zāles šajā laikā veicina nervu atjaunošanos, lai muskuļu spēks un jutīgums paliktu neskarts pat bez antiholīnesterāzes līdzekļiem.

Šīs grupas plaši lietotās zāles ir Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Visi preparāti ir identiski galvenās aktīvās sastāvdaļas ziņā. Pastāv gan injicējamas formas progresējošiem polineuropātijas gadījumiem, gan tabletes. Tabletes lieto biežāk. Parasti izraksta 10-20 mg 2-3 reizes dienā 30-60 dienas.

Kā redzat, mūsdienu medicīnā ir ļoti plašs zāļu klāsts, kas var ietekmēt apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomus. Neviens no viņiem pats par sevi nav "karavīrs", bet kopā, piesaistot pacienta neatlaidību un pacietību, zāles ļauj uzvarēt slimību.

Polineiropātija

Materiāla autors

Apraksts

Polineiropātija - vairāki perifēro nervu bojājumi.

Slimība izpaužas kā simetriska spēka un jutīguma samazināšanās, kā arī asinsrites pasliktināšanās skartajā zonā. Biežāk sākotnējie simptomi tiek konstatēti uz kājām, tad slimība izplatās no apakšas uz augšu.

Ir trīs veidu nervu šķiedras: motora, maņu un autonomā. Kad tiek ietekmēta katra no tām, tiek novēroti dažādi simptomi. Tātad, piemēram, motora nerva bojājumus papildina muskuļu vājums, krampju attīstība. Sensoro nervu ietekmē durošas un sāpīgas sajūtas, paaugstināta vai samazināta jutība. Ar autonomā nerva bojājumu palielinās svīšana, samazinās dzimumfunkcija, rodas problēmas ar urinēšanu. Ir arī jaukta bojājuma forma, kas ietver visus iepriekš minētos simptomus..

Katru nervu šķiedru veido aksoni un mielīna apvalki, kas tos pārklāj. Gadījumā, ja tiek ietekmēts mielīna apvalks, slimība attīstās ātrāk. Ar aksonu bojājumiem process notiek lēnāk.

Atkarībā no procesa gaitas ir trīs slimības formas:

  • akūta (attīstās 2-4 dienu laikā, biežāk provocē smaga saindēšanās);
  • subakūts (simptomi palielinās 2 nedēļu laikā, biežāk rodas no vielmaiņas traucējumiem);
  • hroniska (simptomu attīstība ilgst 6 mēnešus vai ilgāk, notiek alkoholisma, cukura diabēta, B grupas vitamīnu deficīta, limfomas fona apstākļos).

Slimības attīstības cēloņi:

  • noteiktu vielu (arsēna, fosfora organisko savienojumu, metilspirta, oglekļa monoksīda) toksiskā iedarbība;
  • dažu zāļu (amiodarona, metronidazola, izoniazīda) nepareiza lietošana;
  • ilgstoša alkohola lietošana;
  • vienlaicīgas sistēmiskas slimības (cukura diabēts, aknu ciroze, onkoloģiskās slimības, kolagenoze, hipotireoze);
  • infekcijas bojājums;
  • avitaminoze.

Simptomi

Slimības simptomi tiek atklāti galvenokārt augšējo un apakšējo ekstremitāšu distālajos apgabalos. Vispirms tiek skartas kājas, pēc tam simptomi pakāpeniski izplatās uz augšu.

Sākumā pacientiem ar šo slimību rodas nepatīkamas sajūtas dedzināšanas, tirpšanas, rāpošanas, nejutīguma formā. Tad pievienojas dažādas intensitātes sāpes. Sāpju stimulu jutīgums palielinās, pat vienkārši pieskārieni izraisa sāpes.

Nervu šķiedru bojājuma vietās ir arī jutīguma pārkāpums, kas var izpausties kā jutīguma samazināšanās vai palielināšanās.

Pamazām simptomus sarežģī muskuļu vājuma parādīšanās. Retos gadījumos attīstās "nemierīgo apakšējo ekstremitāšu" sindroms. Šis sindroms traucē miera stāvoklī un izpaužas kā diskomforts kājās..

Tā kā asins cirkulācija skartajā zonā pasliktinās, rodas trofiski un asinsvadu traucējumi. Parādās pigmentācija un ādas lobīšanās, var atklāt plaisas un čūlas. Asinsvadu sistēmas traucējumi ir aukstuma sajūta bojātajās vietās, ādas bālums ("marmora bālums").

Diagnostika

Diagnostika sākas ar pacienta aptauju par vienlaicīgu slimību klātbūtni, kas veicina polineuropātijas attīstību. Tiek precizēta arī iespēja saindēties ar oglekļa monoksīdu, arsēnu, fosfora organiskajiem savienojumiem, alkohola lietošanu, tādu zāļu kā amiodarons, metronidazols, izoniazīds lietošanu..

Pēc tam tiek veikta neiroloģiska izmeklēšana, lai novērtētu jutīgumu, muskuļu tonusu un spēku, tiek pārbaudīti virspusēji un dziļi refleksi.

Lai apstiprinātu slimību, tiek izmantotas laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes..

No laboratorijas metodēm tiek izmantotas:

  • vispārēja asins analīze;
  • cukura līmenis asinīs un urīns (lai izslēgtu vai apstiprinātu cukura diabēta klātbūtni);
  • bioķīmiskajā analīzē viņi aplūko rādītājus, kas novērtē nieru un aknu stāvokli (kreatinīns, urīnviela, kopējais proteīns, aknu enzīmi). Viņi pievērš uzmanību arī vairogdziedzera hormoniem un B12 vitamīna daudzumam. Tas ir nepieciešams, lai meklētu vienlaicīgas slimības, kas veicina polineuropātijas attīstību..

Lai noteiktu nervu šķiedru darbības traucējumus, tiek izmantots tāds pētījums kā elektroneuromiogrāfija. Šis pētījums parāda ierosmes izplatīšanās ātrumu gar nervu šķiedru. Smagos gadījumos, kad iepriekš minētās metodes neļauj identificēt slimības cēloni, tiek veikta nervu biopsija. Histoloģiskā izmeklēšana ir paredzēta, lai iegūtu informāciju par tiešo nerva stāvokli.

Ārstēšana

Ārstēšana sākas ar slimības cēloņu novēršanu. Terapijas korekcija tiek veikta blakus slimībām (cukura diabēts, tirotoksikoze, aknu ciroze, vitamīnu trūkums utt.), Ieteicams atteikties no alkohola.

Lai uzlabotu signāla vadītspēju gar nervu šķiedru, tiek izmantoti B grupas vitamīni: tiamīns (B1), cianokobalamīns (B12). Gadījumā, ja polineiropātiju izraisa vitamīnu trūkums, B grupas vitamīnu lietošana sniegs ātru klīnisko efektu. Tomēr citos gadījumos šī zāļu grupa palīdz aizsargāt nervu šķiedru no aktīvo radikāļu bojājumiem..

Ir zāles, kas uzlabo uzturu un nervu šķiedru remontu. Tie ietver zāles, kas šo efektu panāk, uzlabojot asinsriti traukos nervu šķiedru zonā, un zāles, kas uzlabo barības vielu iegūšanas procesu audos..

Sāpju mazināšanai tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi vai nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Bet ir vēlams panākt vēlamo efektu ārkārtīgi grūti, tāpēc papildus tiek nozīmēti pretkrampju un antidepresanti.

Ar sarežģītu kursu tiek nozīmēta hormonu terapija. Ja polineiropātiju izraisa toksisku vielu iedarbība, tiek veikta detoksikācijas terapija un plazmaferēze.

Papildus zāļu ārstēšanai tiek nozīmēta fizioterapija (magnetoterapija, elektriskā stimulācija), kas palīdz novērst sāpes.

Lai saglabātu muskuļu tonusu, tiek noteikti terapeitiskie vingrinājumi un masāža.

Zāles

No vitamīnu preparātiem priekšroka dodama tiamīnam (B1) un ciakobalamīnam (B12). Tie palīdz uzlabot ierosmes pāreju gar nervu šķiedru, kas samazina slimības izpausmes, kā arī aizsargā nervu no aktīvo radikāļu ietekmes. Izrakstīts kā kurss intramuskulāru injekciju veidā.

Lai uzlabotu asinsriti traukos, tiek nozīmēts pentoksifilīns un vazonīts. Viņu darbība ir vērsta uz perifērās cirkulācijas pārkāpumu novēršanu, kā arī sniedz palīdzību cīņā pret trofiskiem traucējumiem (apakšējo ekstremitāšu trofiskām čūlām)..

Mildronātu lieto kā zāles, kas uzlabo barības vielu iegūšanas procesu audos. Šis līdzeklis ir gamma-butirobetaīna analogs, viela, kas atrodama visās ķermeņa šūnās. Mildronāts atjauno līdzsvaru starp skābekļa šūnu piedāvājumu un pieprasījumu, novērš toksisko produktu uzkrāšanos šūnā, aizsargā šūnas no bojājumiem un tai ir vispārējs tonizējošs efekts.

No pretsāpju līdzekļiem tiek nozīmēts analgīns, ketorolaks, stipru sāpju gadījumā priekšroka tiek dota tramadolam.

Lai saglabātu pretsāpju efektu, tiek nozīmēti antidepresanti un pretkrampju līdzekļi (karbamazepīns). Antidepresantu izvēle tiek veikta katram pacientam individuāli, jo dažas zāles var izraisīt atkarību.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ir dažas vadlīnijas, kas var palīdzēt samazināt slimības attīstības risku. Pirmkārt, ir jāatsakās no alkohola, jo ilgstoša alkohola lietošana ir izplatīts polineuropātijas attīstības cēlonis. Strādājot ar toksiskām vielām, ir jāizmanto aizsargaprīkojums, lai novērstu to iekļūšanu organismā. Jums arī rūpīgi jālieto zāles, stingri jāievēro ārsta ieteikumi un nekādā gadījumā nemainiet zāļu devu pats. Polineiropātija ir izplatīta cukura diabēta komplikācija. Tomēr tas notiek tikai gadījumos, kad netiek kontrolēts cukura līmenis asinīs un netiek ievērotas noteiktās ārstēšanas shēmas. Tādēļ jums jāuzrauga glikēmijas līmenis un jāievēro visi ārsta ieteikumi..

Turklāt muskuļu tonusa uzturēšanai mājās var veikt īpašus fiziskus vingrinājumus. Tas palīdzēs novērst muskuļu iztukšošanos un stiprinās muskuļu vispārējo veselību..

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija

Polineiropātija ir viens no smagākajiem neiroloģiskiem traucējumiem. To raksturo vairāki perifēro nervu bojājumi. Kad parādās pirmie slimības simptomi, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu, lai saņemtu ķirurģisku ārstēšanu, kuras mērķis ir vājināt vai novērst patoloģijas cēloni..

Neiropātija ir slimība, kas rodas nervu disfunkcijas dēļ. Cēloņi var būt trauma, nervu sistēmas patoloģijas vai tuneļa sindromi.

Kas ir apakšējo ekstremitāšu polineuropatija

Slimības nosaukums no grieķu valodas tiek tulkots kā "daudzu nervu slimība", un šis tulkojums pilnībā parāda apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas būtību. Šajā gadījumā tiek ietekmētas gandrīz visas perifērās nervu sistēmas beigas..

Pastāv vairākas slimības formas:

  • Sensorā apakšējo ekstremitāšu polineiropātija. Lielākā mērā to izpaužas jutīguma traucējumi skartajā zonā, piemēram, nejutīgums, tirpšana vai adatas, dedzināšana. Ārstēšana sastāv no maņu simptomu mazināšanas ar zālēm. Apakšējo ekstremitāšu distālā sensorā polineuropatija upurim sagādā daudz neērtību, jo sākotnēji ir diezgan problemātiski aizdomāties par slimību, taču, jo ilgāka ārstēšana tiek atlikta, jo grūtāk tas būs.
  • Motors. Galvenais simptoms ir muskuļu vājums līdz pilnīgai nespējai kustināt rokas vai kājas. Tas var izraisīt ļoti ātru muskuļu iztukšošanos..
  • Sensomotors. Tas apvieno sensorās un motorās polineiropātijas simptomus. Vairumā gadījumu tiek diagnosticēta tieši šī forma..
  • Veģetatīvs. Tas atšķiras ar to, ka priekšplānā ir veģetatīvo šķiedru bojājumu simptomi. Ādas blanšēšana, pārmērīga svīšana, reibonis, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, aizcietējums, tahikardija ir tiešas. Veģetatīvie traucējumi norāda uz vairākām problēmām vienlaikus, tāpēc ir bez šaubām jākonsultējas ar ārstu.
  • Jaukts. Šī forma tiek diagnosticēta, ja tiek novēroti visi iepriekš minētie simptomi.

Ekspertu viedoklis

Autors: Aleksejs Vladimirovičs Vasiļjevs

Neirologs, Motorisko neironu slimību / ALS zinātniskā un pētniecības centra vadītājs, medicīnas zinātņu kandidāts

Polineiropātija ir sarežģīta slimība, kurai raksturīga nervu šķiedru atrofija perifērās nervu sistēmas darbības traucējumu rezultātā. Patoloģija ietekmē augšējās un apakšējās ekstremitātes, ko papildina integumentāro audu jutīguma, muskuļu darbības, asinsrites pasliktināšanās pārkāpums.

Polineiropātija ir sadalīta 2 veidos:

  • Primārā ir nāvējoša, to var novērot jebkuram veselam cilvēkam, tā progresē ļoti ātri, bieži beidzas ar Lendrija paralīzi.
  • Sekundārā attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā, ir cukura diabēta, vitamīnu deficīta organismā, vispārējas intoksikācijas, infekciju, traumu sekas.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi ir izteikti. Sākotnēji cilvēks jūt vājumu kājās, parādās pēdu nejutīguma sajūta, kas pamazām izplatās visā ekstremitātē. Daži pacienti sūdzas par dedzināšanu un sāpēm, tirpšanu kājās, progresējošos gadījumos ir dreboša gaita, motorisko prasmju disfunkcija. Atkarībā no stāvokļa smaguma var parādīties tādi simptomi kā tumši loki zem acīm, reibonis, vājums, trīce. Jusupova klīnikas ārsti pārbaudīs pacientu, pamatojoties uz visaptverošu diagnozi, identificēs precīzu diagnozi un izraksta ārstēšanu atbilstoši slimības vispārējam stāvoklim un blakus simptomiem..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas cēloņi

Dažādu veidu apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas cēloņi ir līdzīgi. Attīstību var veicināt šādi punkti:

  • Diabēts. Tas ir visizplatītākais slimības cēlonis, jo tas traucē nervu barojošo trauku pareizu darbību, tādējādi izraisot novirzi nervu šķiedru mielīna apvalkā. Ar cukura diabētu visbiežāk cieš kājas..
  • Spēcīgs jebkura B grupas vitamīna deficīts. Tieši uz tiem balstās nervu sistēmas darbs, un tāpēc to ilgstošs trūkums var izraisīt slimības attīstību.
  • Toksisko vielu iedarbība uz ķermeņa. Toksīni ietver ķīmiskas indīgas vielas, alkoholiskos dzērienus, kā arī intoksikāciju ar dažādām infekcijas slimībām: difteriju, cilvēka imūndeficīta vīrusu, herpes. Kad ķermenis ir saindēts ar oglekļa monoksīdu, arsēns, distālā polineiropātija var attīstīties tikai dažu dienu laikā, kā arī ar alkoholismu un infekcijām raksturīga ilgāka attīstība.
  • Traumatizācija. Nervu šķiedras tiek bojātas traumas vai operācijas rezultātā. Pirmie ietver nervu saspiešanu, kas raksturīga tādām mugurkaula slimībām kā hernijas diski, osteohondroze.
  • Gijēna-Barē sindroms. Pēc infekcijas patoloģijām cilvēka ķermenī bieži attīstās autoimūna slimība.
  • Iedzimta nosliece. Pētnieki ir pierādījuši, ka daži pareizas vielmaiņas traucējumi, kas izraisa polineiropātiju, tiek pārnesti ģenētiski.

Retos gadījumos patoloģija rodas grūtniecēm, kuras, šķiet, ir pilnīgi veselīgas. Slimība var izpausties jebkurā laikā - gan pirmajā, gan trešajā trimestrī. Zinātnieki ir vienisprātis, ka iemesls ir tieši B grupas vitamīnu deficīts, ilgstoša toksikoze un grūtnieces neparedzama imūnsistēmas reakcija uz augli..

Pirmās apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas pazīmes

Pirmie simptomi tiek konstatēti galvenokārt uz distālajām kājām. Pirmkārt, viņi ir pakļauti pēdu slimībai, un pēc tam apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi pakāpeniski izplatās uz augšu, tāpēc ir svarīgi sākt ārstēšanu laikā.

Sākumā pacientiem rodas diskomforts:

  • dedzināšana;
  • tirpšanas sajūta;
  • Zosāda;
  • nejutīgums.

Tad parādās sāpes, un tās ir iespējamas pat no viegla pieskāriena. Turklāt nervu šķiedru bojājumu jomā var būt jutīguma pārkāpums - tas var gan samazināties, gan palielināties.

Simptomus sarežģī muskuļu vājums. Ārkārtīgi retās situācijās rodas nemierīgo kāju sindroms.

Sakarā ar asinsrites uzlabošanos cietušā ādas skartajās vietās laika gaitā rodas tropu un asinsvadu traucējumi, kas izpaužas:

  • pasliktināšanās vai hiperpigmentācija;
  • pīlings;
  • plaisas;
  • čūlas.

Asinsvadu tipa traucējumi ietver pārmērīgu ādas bālumu un aukstuma sajūtu vietās, kur ir tendence uz slimībām. Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomus fotoattēlā nevar redzēt, tāpēc jums vajadzētu klausīties savas jūtas.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas cēloņi ir atšķirīgi, taču simptomi vienmēr ir līdzīgi. Tos izsaka šādi:

  • muskuļu vājums;
  • samazināta jutība, kas var pilnībā izzust;
  • refleksu trūkums;
  • dedzināšana;
  • pietūkums;
  • dreboši pirksti;
  • pārmērīga svīšana;
  • kardiopalms;
  • koordinācijas trūkums;
  • elpošanas funkciju pārkāpšana;
  • grūtības ar līdzsvaru;
  • lēna brūču dzīšana.

Simptomu smagums var būt atšķirīgs. Tādēļ slimība var attīstīties gan gadu gaitā, gan dažu dienu laikā..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas diagnostika

Polineuropātijas klātbūtni var noteikt bez īpašiem testiem, pamatojoties uz simptomiem un pirmajām pazīmēm. Lai identificētu slimības cēloni, ir jāveic īpaši testi. Simptomu pārpilnības dēļ diagnoze var būt sarežģīta. Šajā gadījumā būs nepieciešami vairāki instrumentālie un laboratorijas pētījumi..

Sākumā nepieciešama konsultācija ar neirologu. Ārstam jāpārbauda skartās vietas un jāpārbauda refleksi. Ja jums ir aizdomas par polineiropātiju, jums jādara:

  • vispārēja asins analīze;
  • pārbaudiet cukura līmeni asinīs un urīnā, lai izslēgtu vai apstiprinātu diabēta klātbūtni;
  • bioķīmiskā analīze tādiem rādītājiem kā kreatinīns, urīnviela, kopējais proteīns, aknu enzīmi, B12 vitamīna līmenis.

Dažreiz var būt nepieciešama nervu biopsija.

Papildus tiek nozīmēta arī elektroneuromiogrāfija. Neirofizioloģiskie pētījumi palīdz noskaidrot, cik ātri signāls sasniedz nervu galus. Veikšana ir nepieciešama neatkarīgi no klīniskajiem simptomiem, jo ​​tā palīdz noteikt ierosmes izplatīšanās ātrumu gar nerviem. Lai novērtētu bojājuma simetriju un līmeni, ir nepieciešama kāju EMG.

Vēstures apkopošana un fiziskā pārbaude palīdz noteikt, vai ir nepieciešami papildu testi, lai atrastu neiropātijas cēloņus.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšana

Pacientam ar apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju jāgatavojas ilgstošai un sarežģītai kompleksai ārstēšanai. Tā kā tas sastāv ne tikai no simptomu apturēšanas, kas saindē dzīvību, bet arī no slimības sākuma cēloņa izskaušanas.

Tā rezultātā nervu šķiedra tiek iznīcināta, un tās atjaunošana prasīs daudz laika. Ārstēšanas kurss sākas ar tiešu ietekmi uz faktoru, kas izraisīja polineiropātiju, tas ir, ar pamata slimības atvieglošanu vai pacienta stāvokļa stabilizāciju.

Piemēram, ja slimības cēlonis ir diabēts, tad sākotnēji visi centieni ir vērsti uz cukura līmeņa pazemināšanu asinīs, ar infekcijas šķirni zāļu terapija ir vērsta uz infekcijas apkarošanu, un, ja problēmas sakne slēpjas B grupas vitamīnu deficītā, tad ir svarīgi laikus aizpildīt trūkumu. Ja polineuropātijas cēlonis ir endokrīnās sistēmas pārkāpums, ārsts izraksta hormonu terapiju. Bet vitamīnu terapiju ārstēšanā izmanto plašāk..

Pozitīvu rezultātu parāda tās zāles, kuru mērķis ir uzlabot asins mikrocirkulāciju un līdz ar to arī nervu šķiedru uzturu.

Ārstēšanā aktīvi tiek izmantotas fizioterapeitiskās metodes, piemēram, elektroforēze. Ja apakšējo ekstremitāšu polineuropātiju pavada smags sāpju sindroms, pacientam lokāli un iekšēji jānosaka pretsāpju līdzekļi..

Pilnībā apdrošināties pret slimību nav iespējams. Bet jūs varat mēģināt to novērst, izmantojot parastos piesardzības pasākumus. Tas ir, strādājot ar toksiskām vielām, obligāti jāizmanto piemērots aizsargaprīkojums, jebkuras zāles jālieto tikai pēc konsultēšanās un ārsta izrakstīšanas un neļaujiet infekcijas slimībām iet uz priekšu, neļaujot tām nonākt hroniskā iekaisuma periodā, kad slimību nebūs iespējams izārstēt, un būs nepieciešams tikai noņemt simptomu saasināšanās un atvieglošana. Visvienkāršākie pasākumi problēmu novēršanai ir sabalansēts uzturs, bagāts ar vitamīniem, pastāvīga fiziskā slodze un izvairīšanās no alkoholiskajiem dzērieniem..

Sākumā ārstēšana ir vērsta uz cēloņa novēršanu, un pēc tam atbalsta terapija turpinās. Ir nepieciešams atcelt medikamentus un novērst toksisko vielu iedarbību uz ķermeni, kas izraisīja slimības sākumu, pielāgot diētu, papildinot to ar nepieciešamajiem vitamīniem. Ņemot vērā, ka tikai šie pasākumi palēnina slimības gaitu un mazina sūdzības, atveseļošanās notiek ārkārtīgi lēni un var būt nepilnīga..

Ja cēloni nevar apturēt, visa ārstēšana tiek samazināta līdz sāpju un invaliditātes samazināšanai. Rehabilitācijas speciālists un fizioterapeits ieteiks īpašas ortopēdiskas ierīces.

Tricikliskie antidepresanti un pretkrampju līdzekļi tiek nozīmēti, lai mazinātu neiropātiskas sāpes, piemēram, dedzināšanu vai ložņu. Zāles, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu, katram pacientam tiek izvēlētas individuāli, atkarībā no ķermeņa stāvokļa un pacienta psihes. Ir stingri aizliegts patstāvīgi izrakstīt zāles, lai neradītu vēl lielāku kaitējumu..

Kāju demielinizējošai polineuropatijai bieži lieto ārstēšanu, kuras pamatā ir imūnmodulatori. Akūtai iekaisīgai demielinizācijai ieteicams lietot plazmaferēzi vai intravenozus imūnglobulīnus.

Hroniskas mielīna disfunkcijas gadījumā tiek ievadīta plazmaferēze vai intravenozs imūnglobulīns, kortikosteroīdi vai metabolisma inhibitori..

No visa vitamīnu preparātu saraksta priekšroka tiek dota vitamīniem B1 un B12, kurus sauc arī par tiamīnu un cianokobalamīnu. Vielas uzlabo uzbudinājuma pārejas līmeni visā nervu šķiedrās, kas ievērojami samazina slimības izpausmes, kā arī papildus aizsargā nervus no aktīvo radikāļu iedarbības. Tie tiek nozīmēti kā ilgs kurss intramuskulāru injekciju veidā..

Pat ja ārstēšana ir veiksmīga un visas vai lielākā daļa nervu šķiedru ir atjaunojušās, ir pāragri atslābināties. Ir nepieciešams veikt ilgu rehabilitācijas terapijas kursu, jo ar polineuropātiju galvenokārt cieš muskuļi, zaudējot tonusu. Tāpēc mobilitātes atjaunošanai ir nepieciešams ilgtermiņa darbs - var būt nepieciešama vairāku speciālistu palīdzība vienlaikus.

Rehabilitācijas laikā pēc slimības masāža ir obligāta. Tas ievērojami uzlabo asinsriti, atjauno muskuļu audu kustīgumu un elastību, uzlabo vielmaiņas procesus.

Līdzīgu efektu nodrošina dažādas fizioterapijas metodes. Tie arī uzlabo mikrocirkulāciju, mazina sāpes un atjauno muskuļu šūnas. Fizioterapija apakšējo ekstremitāšu polineuropātijai ir visnoderīgākā, tādēļ to nav ieteicams atstāt novārtā.

Nopietnu traumu gadījumā, kad absolūta darbspēju atjaunošana nav iespējama, var būt nepieciešama ergoterapeita palīdzība. Ergoterapija ir darbības ārstēšana. Speciālists palīdz atvieglot pacienta pielāgošanās procesu ierobežotas kustības stāvoklim, izstrādā jaunu kustību algoritmu, kas nepieciešams ikdienas darbību veikšanai.

Katra gadījuma unikalitātes dēļ rehabilitācijas pasākumu shēma tiek izstrādāta individuāli un atkarīga no pacienta stāvokļa. Rehabilitācija var ietvert vitamīnu terapiju, ilgstošu darbu ar psihologiem, diētas terapiju un citas metodes atkarībā no konkrētās situācijas..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšana jāsāk nekavējoties, bez kavēšanās. Tiklīdz parādās satraucoši simptomi, jums jākonsultējas ar ārstu - bez savlaicīgas terapijas pastāv liels komplikāciju risks paralīzes, sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas traucējumu formā. Laicīgi uzsākta ārstēšana palīdzēs samazināt komplikāciju iespējamību un uzturēt pilnīgu sniegumu. Neaizmirstiet par atjaunojošo terapiju, tieši viņa nostiprinās ārstēšanas rezultātā iegūto efektu..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas prognoze

Cilvēkam šī slimība ir ļoti bīstama, jo tā pati neizzūd. Ja sākat polineiropātiju, sekas būs briesmīgas..

Ir vērts atcerēties, ka ilgstošs muskuļu vājums bieži noved pie ķermeņa muskuļu tonusa samazināšanās un pēc tam pilnīgas muskuļu atrofijas. Savukārt tas var izraisīt čūlu parādīšanos uz ādas..

Retos gadījumos polineuropātija beidzas ar pilnīgu ķermeņa un elpošanas orgānu distālo plakņu paralīzi. Cilvēkiem tas ir nāvējoši. Progresējoša slimība upurim sagādā daudz neērtību, liekot viņam veidot jaunu dzīves veidu, radikāli mainot ierasto veidu. Pacienti galu galā zaudē spēju pārvietoties un rūpēties par sevi, kas ir saistīts ar paaugstinātas trauksmes un depresijas izjūtām. Šajā gadījumā steidzami nepieciešama kvalificēta psihologa palīdzība. Apakšējo ekstremitāšu distālā polineiropātija prasa ilgstošu rehabilitāciju pat pēc atveseļošanās un visu simptomu atvieglošanas.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas profilakse

Lai novērstu tādu slimību kā ķermeņa apakšējo daļu polineuropātija, ir jāpārtrauc alkohola lietošana, regulāri jāuzrauga cukura līmenis asinīs un urīnā, un, strādājot ar bīstamām un toksiskām vielām, obligāti jāizmanto īpaši individuālie aizsardzības līdzekļi..

Lai izvairītos no sāpju rašanās pēc slimības apturēšanas, ieteicams:

  • valkājiet vaļīgus apavus, kas nesaspiež kājas;
  • neveiciet garas pastaigas lielos attālumos;
  • ilgi nestāvi uz vietas, nemainot stāvokli;
  • nomazgājiet kājas vēsā ūdenī.

Neaizmirstiet par fizioterapijas vingrinājumiem, kuru mērķis ir uzturēt muskuļus nemainīgā tonī, novēršot atrofiju. Regulāra fizikālā terapija polineuropātijas gadījumā stiprinās ķermeni. Ir vērts vadīt mierīgu dzīvesveidu, izvairoties no emocionālas pārmērīgas slodzes, kas var negatīvi ietekmēt nervu sistēmu, pareizi ēst un ieklausīties ķermeņa stāvoklī, lai novērstu slimības atgriešanos..

Polineiropātija

Galvenā informācija

Polineiropātija ir vesela perifērās nervu sistēmas slimību grupa, kurai raksturīgi difūzi daudzveidīgi perifēro nervu bojājumi. Tas ir plaši izplatīts neiroloģisks traucējums, ko izraisa dažādi iemesli un ļoti bieži ir somatisko slimību komplikācija: cukura diabēts (neiropātija rodas katram otrajam pacientam), sistēmiskā sarkanā vilkēde (perifēro nervu bojājumu biežums sasniedz 91%), sklerodermija (10–86%), hronisks alkoholisms (10-15%). Šajā sakarā slimības ICD-10 polineiropātijai ir kods G60-G64 ar daudzām apakšpozīcijām atkarībā no cēloņiem. Dažos gadījumos polineuropātijas cēlonis joprojām nav skaidrs..

Dažādu faktoru ietekmē (mehāniski, distrofiski, metaboliski, toksiski, išēmiski) attīstās mielīna apvalka un nervu šķiedras aksiālā cilindra izmaiņas. Kāpēc perifēros nervus ietekmē biežāk un rodas perifēra polineiropātija? Tas ir saistīts ar nervu šūnu (neironu) strukturālajām īpašībām. Procesi (aksoni un detrīts) saņem uzturu no neirona ķermeņa. Tā kā procesu (jo īpaši aksonu) garums ir tūkstošiem reižu lielāks nekā neirona ķermeņa lielums, šķiedru gala sekcijas saņem mazāk uztura un ir ļoti jutīgas pret dažādām nelabvēlīgām sekām.

Turklāt perifēro nervu sistēmu neaizsargā asins-smadzeņu barjera vai kaulu audi, piemēram, smadzenes un mugura, tāpēc to var sabojāt mehāniski vai toksīnu iedarbība. Turklāt, kad nervs atstāj muguras smadzenes un iekļūst tajā, nav Švana šūnu, tāpēc šīs nervu sekcijas pārstāv maksimālas ķīmiskās ievainojamības zonu.

Bojājuma vienība šajā stāvoklī ir šķiedras (maņu un motora), kas ir perifēro nervu daļa. Pilnīgs polineuropātiskais sindroms ir maņu, kustību un autonomo simptomu komplekss, un konkrētas nervu šķiedras bojājumu iespējamība ir atkarīga no tās garuma, kalibra, vielmaiņas ātruma un antigēna sastāva. Ar perifēro nervu bojājumiem var ciest vai nu aksiālie cilindri (aksons, vai dendrīts), pēc tam tiek izmantots termins "aksonopātija", vai arī mielīna apvalki var tikt iznīcināti - "mielinopātijas".

Saskaņā ar datiem apmēram 70% bojājumu ir aksonāla rakstura. Var ietekmēt ne tikai galīgās šķiedras, bet arī neironu ķermeņus, mugurkaula nervu saknes un nervu stumbrus. Poliradikuloneuropātija ir iesaistīšanās mugurkaula nervu un nervu stumbra sakņu procesā. Tas notiek citomegalovīrusa un cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcijas fona apstākļos. Šajā rakstā mēs skarsim visbiežāk sastopamos neiroloģiskos traucējumus - diabētisko un alkoholisko polineiropātiju: kas tas ir, kā tos ārstē un kādi ir šo slimību novēršanas pasākumi.

Patoģenēze

Polineuropātijas attīstības pamatā ir distrofiski, metaboliski, išēmiski, alerģiski, toksiski un mehāniski faktori, kas izraisa izmaiņas aksiālajā cilindrā un nervu mielīna apvalkā. Iepriekš minētie kaitīgie faktori izraisa brīvo radikāļu pārprodukciju neironos. Papildus tiešiem neironu bojājumiem rodas mazu kuģu disfunkcija, kas pastiprina oksidatīvo stresu.

Polineuropātijas patoģenēze cukura diabēta gadījumā ir balstīta uz hiperglikēmijas darbību. Vielmaiņas traucējumi un mikroangiopātija, kas rodas diabēta gadījumā, izraisa izmaiņas nervu šķiedras trofismā. Sākotnējā neiropātijas stadijā nervu funkcijas izmaiņas ir pilnībā (daļēji) atgriezeniskas, ja tiek uzturēts cukura līmenis asinīs. Anatomiskie nervu traucējumi attīstās vēlāk, un regresija nav iespējama..

Glikozes transports uz nervu šķiedru ir atkarīgs no insulīna līmeņa - ar tā trūkumu rodas hroniska hiperglikēmija, kas noved pie paaugstināta glikozes līmeņa nervu audos. Glikozes pārpalikums izraisa citu vielmaiņas ceļu, kurā glikoze tiek pārveidota par sorbitolu un fruktozi, kuru uzkrāšanās izraisa traucētu nervu vadītspēju. Glikācija ietekmē olbaltumvielu aksonus un mielīna apvalku.

Perifēro nervu traumas ietver:

  • Axonotmesis - bojājums, ko papildina aksonu deģenerācija un to atrofija. Klīnikā tas izpaužas jutīguma zudumā.
  • Demielinizācija - mielīna apvalka bojājums. Attīstās impulsa palēninājums vai tā pilnīga bloķēšana. Pacientam attīstās hipo- vai anestēzija.
  • Neirotmēze - pilnīgs nerva plīsums, pēc kura atjaunošanās nav iespējama.

Klasifikācija

  • Iegūta.
  • Iedzimta (iedzimta).

Saskaņā ar klīnisko ainu:

  • Simetrisks.
  • Asimetrisks.
  • Dismetabolisks (diabēta, pārtikas, alkohola, kritiskos apstākļos, ar nieru mazspēju un onkoloģiskām slimībām).
  • Iekaisuma (borēlija, difterija, ar HIV saistīta, spitālība).
  • Autoimūna (akūta un hroniska demielinizējoša, multifokāla motore, paraneoplastiska, ar sistēmiskām slimībām).
  • Toksisks (zāles un saistītas ar rūpniecisko intoksikāciju).
  • Asi. Tas attīstās dažu dienu un mēneša laikā. Piemērs ir toksiska forma, autoimūna, asinsvadu, urēmija, dažādas intoksikācijas.
  • Subakūta. Progress divu nedēļu laikā līdz 1-2 mēnešiem.
  • Hroniska. Klīniskā aina veidojas vairākus mēnešus un gadus. Kā piemēru var minēt diabētisko polineiropātiju, kas attīstījās hipotireozes, iedzimtu, aknu, disproteinēmisku, ārstniecisku, paraneoplastisku neiropātiju fona vitamīnu deficīta fona gadījumā un ar sistēmiskām slimībām..

Pēc patoģenētiskā mehānisma:

  • Aksonālā polineiropātija (aksonopātija). Aksonālā neiropātija ir saistīta ar primārajiem nervu aksiālo cilindru bojājumiem. Raksturīga distālā lokalizācija, simptomu smagums. Refleksu zudums un to atgūšanas grūtības (bieži netiek atjaunotas). Smaga sāpju hipestēzija. Sensoriski traucējumi distālajos reģionos (piemēram, "zeķes" vai "cimdi"). Smagi veģetatīvi trofiski traucējumi. Ilgstoša gaita un atveseļošanās ar atlikušiem neiroloģiskiem traucējumiem.
  • Demielinizējošs - nervu mielīna apvalka bojājums. Raksturīgi ir simetriski bojājumi, proksimālā lokalizācija un neizteikti simptomi. Refleksu zaudēšana un to atjaunošana. Mērena sāpju hipestēzija un veģetatīvi trofiski traucējumi. Ātra atveseļošanās ar minimālu defektu.
  • Neuronopātija - nervu šūnu (neironu) ķermeņa bojājumi.

Sadalījums aksonālās un demielinizējošās formās ir spēkā tikai procesa sākumposmā, jo līdz ar slimības progresēšanu rodas kombinēti nervu aksiālo cilindru un mielīna apvalku bojājumi. Kad polineiropātija notiek distālajos reģionos, to sauc par distālo polineiropātiju. Galvenais polineuropātijas kritērijs ir ne tikai procesa distālā lokalizācija, bet arī simetrija.

Ir trīs veidu šķiedras: motors (biezs un pārklāts ar mielīna apvalku), maņu (biezs mielinēts, kas veic dziļu jutību), plānas, vadošas termiskas sāpes un jutīgums, kā arī veģetatīvās (plānas bez mielīna apvalka). Mazie nervu trauki atrodas endoneurijā un nodrošina šķiedrvielu uzturu. Demielinizācijas procesi biežāk attīstās autoimūnos bojājumos, un toksisko-dismetabolisko procesu nozīme ir aksonu bojājumos. Atkarībā no bojāto šķiedru veida polineirīts var izpausties ar sensoriem, motoriskiem un autonomiem simptomiem. Vairumā gadījumu tiek ietekmēti visu veidu šķiedras, un tas izpaužas kā kombinēti simptomi.

Sensorai polineiropātijai raksturīga traucēta jutība. Pārsvarā maņu simptomu pārsvars ir raksturīgs toksiskām un metaboliskām neiropātijām. Tas var būt jutīguma palielināšanās vai samazināšanās, rāpošanas sajūta, dedzinoša sajūta. Sensorā neiropātija izpaužas arī ar nejutīgumu, tirpšanas sajūtām vai svešķermeņa klātbūtni. Šajā gadījumā sāpes ir raksturīgākas alkoholisko, diabētisko, toksisko, amiloidoīdo, audzēju, intoksikācijas (metronidazola pārdozēšanas) polineuropātijām..

Parestēzijas, dedzināšanas sajūtas, paaugstināta jutība, patoloģiskas sajūtas utt. Rodas ar B12 vitamīna deficītu, paraneoplastisku un hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju. Ja tiek ietekmētas šķiedras, kas vada dziļu jutību, pacientam rodas tā sauktā jutīgā ataksija - gaitas nestabilitāte. Motora (motora) traucējumi dominē diabēta, difterijas, svina neiropātijas, Guillain-Barré sindroma, Charcot-Marie-Tooth slimības gadījumā. Kustību traucējumi ir perifēra tetraparēze, kas sākas pēdās. Šajā procesā iesaistīti arī stumbra, kakla muskuļi, un dažos gadījumos notiek bibrachial paralīze (aptver abas rokas).

Sensomotorā polineuropatija rodas ar maņu un kustību (motoru) nervu bojājumiem. Šāda veida neiropātijas piemērs ir cukura diabēts un alkoholiķis. Sensomotorā neiropātija attīstās arī ar B1 vitamīna deficītu un simptomu ziņā atgādina alkohola un diabēta simptomus. Motora-sensora polineiropātija notiek ar kustību traucējumu pārsvaru, un visbiežāk tās ir iedzimtas formas. Iedzimtu motora-sensoru polineiropātiju (Charcot - Marie - Toots slimība) izraisa mutācijas 60 gēnos. Viņai ir hroniska progresējoša gaita. Tas notiek divos veidos - demielinizējošs (I tips, visizplatītākais) un aksonālais (II tips), ko nosaka elektroneuromiogrāfiskie pētījumi.

Pirmais slimības veids sākas bērnībā - tas izpaužas kā pēdu vājums un pēc tam lēnām progresējoša kāju muskuļu ("stārķa kājas") atrofija..

Roku muskuļu atrofija rodas vēlāk. Pacientiem ir traucēta vibrācija, sāpes un temperatūras jutība, piemēram, “cimdi” un “zeķes”. Izkrīt arī dziļi cīpslu refleksi. Ir gadījumi, kad vienīgās pazīmes visiem ģimenes locekļiem, kuri ir slimības nesēji, ir pēdu deformācijas (tām ir augsta arka) un āmurveida pirkstu deformācija. Dažiem pacientiem sabiezējušos nervus var palpēt..

Attīstās segmentu demielinizācija, un impulsu vadīšanas ātrums palēninās. Slimība progresē lēni un neietekmē paredzamo dzīves ilgumu. Otrais slimības veids progresē vēl lēnāk, un vēlākos posmos rodas vājums. Uzbudinājuma vadīšanas ātrums ir gandrīz normāls, bet jutīgo šķiedru darbības potenciāla amplitūda ir samazināta. Biopsijā tiek atzīmēta aksonu deģenerācija.

Jebkura veida neiropātijas autonomie simptomi tiek iedalīti viscerālajā, vazomotorajā un trofiskajā. No viscerālajām, sirds (hipotensija ar ķermeņa stāvokļa maiņu, fiksēts pulss - tas nemainās ar fizisku piepūli un dziļu elpošanu), kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta motorika ir traucēta), uroģenitālās, svīšanas traucējumi, elpošanas simptomi, izmaiņas termoregulācijā un skolēnu reakcijas.

Ādas novājēšana, nagu deformācija, čūlu veidošanās un artropātiju parādīšanās tiek klasificētas kā veģetatīvi-nonrofiskas. Vasomotora simptomi izpaužas ar roku un kāju ādas temperatūras izmaiņām, to pietūkumu, marmora krāsu.

Apakšējo ekstremitāšu iegūtā polineuropatija ir saistīta ar somatiskām un endokrīnām slimībām, kā arī intoksikāciju, ieskaitot endogēnu (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera patoloģija). Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineirītam ir dažādi cēloņi, ko atspoguļo ICD-10 kods.

Fotoattēls par ādas izmaiņām diabētiskās neiropātijas gadījumā

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija ir raksturīga Lūisa-Sumnera sindromam. Slimība sākas ar vājumu un jutīguma zudumu vispirms kājās, un slimības progresēšanas stadija turpinās ar augšējo un apakšējo ekstremitāšu neiropātiju. Pacientiem ir roku pirkstu trīce un pēc tam smags roku vājums, kas apgrūtina normālu darbu veikšanu virtuvē, ēšanu, siešanu kurpju šņorēs..

5-25% pacientu ir urīnpūšļa inervācijas pārkāpums un urinēšanas traucējumi. Augšējo ekstremitāšu nervu pakāpeniska iesaistīšanās procesā tiek novērota cukura diabēta, alkoholisma un onkoloģisko slimību gadījumā. Ar visām šīm slimībām process sākas ar apakšējām ekstremitātēm, un pēc tam tiek iesaistīta roka, apakšdelms, stumbrs.

Profesionālas izcelsmes neiropātijas, kas saistītas ar vibrācijas, ultraskaņas vai funkcionāla pārsprieguma iedarbību, notiek arī ar augšējo ekstremitāšu bojājumiem. Ja tiek pakļauta vietējai vibrācijai, parasti attīstās perifērais angiodistoniskais sindroms: lūzumi, sāpes, vilkšanas sāpes rokās, satraucoši naktī vai atpūtas laikā. Sāpes pavada rāpošanas un roku vēsuma sajūta. Tāpat raksturīgi pēkšņi pirkstu balināšanas uzbrukumi..

Ultraskaņas iedarbībā ir raksturīga jutīgu traucējumu un veģetatīvās-asinsvadu sistēmas attīstība. Pēc 3-5 gadu darba ar ultraskaņu pacientiem rodas roku parastēzijas, pirkstu nejutīgums un paaugstināta jutība pret aukstumu. Veģetatīvi jutīgs polineirīts izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās "īsu cimdu" formā, bet vēlākajos posmos - "augstie cimdi". Pacientiem rodas pastveida otas, trausli nagi. Ar fizisku roku pārslodzi, nelabvēlīgu mikroklimatisko apstākļu iedarbību darbā, darbu ar dzesēšanas šķidrumiem un šķīdinātājiem, attīstās arī augšējo ekstremitāšu veģetatīvās-asinsvadu neiropātijas. Jāatzīmē, ka apakšējo un augšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi un ārstēšana neatšķiras.

Diabētiskā polineiropātija

Tā ir visizplatītākā polineuropātijas forma. Diabētiskā polineiropātija, ICD-10 kodam ir G63.2. Tas notiek katram otrajam pacientam ar cukura diabētu. 4% pacientu tas attīstās 5 gadu laikā no slimības sākuma. Perifērās nervu sistēmas bojājumu biežums ir tieši proporcionāls pacienta ilgumam, smagumam un vecumam..

Diabētisko neiropātiju vairumā gadījumu attēlo distāla simetriska maņu forma, kurai ir lēnām progresējoša gaita, pievienojot kustību traucējumus. Neiropātija sākas ar vibrācijas jutības zudumu un refleksu (ceļa un Ahileja) zudumu. Tajā pašā laikā parādās intensīvs sāpju sindroms, palielinoties sāpēm naktī.

Tā kā procesā ir iesaistītas garas nervu šķiedras, visi simptomi parādās pēdu zonā un pēc tam pāriet uz kāju virsējām daļām. Tiek ietekmēti dažādi šķiedru veidi. Sāpes, dedzināšana, samazināta temperatūras jutība ir raksturīga plāno maņu šķiedru sakāvei. Sakarā ar biezu maņu samazināšanos, vibrācijas jutība un vadītspēja samazinās, refleksi tiek vājināti. Un autonomo šķiedru iesaistīšanās izpaužas kā spiediena samazināšanās, sirds ritma pārkāpšana un svīšana. Motora polineiropātija ir retāk sastopama, un līdz ar to parādās amiotrofija: pēdas muskuļu atrofija, pirkstu saliekumu un izstiepēju tonusa pārdale (veidojas āmuru formas pirkstu deformācija).

Galvenās ārstēšanas zāles ir tioktīnskābe, Milgamma, Gapagamma. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota turpmāk..

Alkohola polineiropātija

Šis neiropātijas veids attīstās subakūti, un saskaņā ar mehānismu tā ir apakšējo ekstremitāšu toksiska polineiropātija. Etanolam ir tieša toksiska ietekme uz metabolismu nervu šūnās. Toksiskā polineiropātija šajā gadījumā notiek ar nervu smalko šķiedru bojājumiem. Pārbaudot, tiek reģistrēts bojājuma aksonālais tips.

Dominē jutīguma un sāpju traucējumi. Turklāt vazomotorie, trofiskie traucējumi (hiperhidroze, kāju tūska, krāsas maiņa, temperatūras izmaiņas) raksturo arī alkoholisko polineirītu. Simptomi un ārstēšana praktiski neatšķiras no diabētiskās neiropātijas, bet starp svarīgiem ir jāuzsver Korsakova sindroms, ar kuru tiek apvienota alkoholiskā neiropātija.

Korsakova sindroms ir atmiņas traucējums, kurā pacients neatceras pašreizējos notikumus, tiek dezorientēts, bet viņš saglabā atmiņu par pagātnes notikumiem. Alkohola neiropātijas tiek uzskatītas par uztura neiropātiju variantu, jo etanola iedarbības dēļ tās ir saistītas ar vitamīnu (galvenokārt B, A, PP, E grupas) deficītu. Slimības gaita ir regresīva. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota attiecīgajā sadaļā. Alkohola polineuropātijas ICD-10 kods G62.1

Dismetaboliska polineiropātija

Papildus diabētiskajai un alkoholiskajai neiropātijai, kas tika apspriesta iepriekš, dismetaboliskā neiropātija ietver arī neiropātijas, kas attīstās smagas nieru un aknu patoloģijas un amiloidozes gadījumā..

Aknu neiropātija var attīstīties hroniskas un akūtas aknu patoloģijas gadījumā: žultsceļu ciroze, C hepatīts, alkohola ciroze. Klīnikā dominē jaukta sensomotorā polineiropātija kombinācijā ar encefalopātiju. Veģetatīvās sistēmas iesaiste izpaužas kā hipotensija, mainot ķermeņa stāvokli, traucēta kuņģa-zarnu trakta kustīgums.

Urēmiskā neiropātija attīstās pusei pacientu ar hronisku nieru mazspēju. Šim tipam raksturīgi simetriska rakstura maņu un sensora motoru traucējumi. Slimība sākas ar nemierīgo kāju sindromu un sāpīgiem krampjiem. Kāju dedzināšana un nejutīgums pievienojas vēlāk. Hemodialīzei parasti ir pozitīva ietekme, bet 25% pacientu ir jūtīgu izpausmju pieaugums.

Uztura neiropātijas ir saistītas ar vitamīnu B, A, E trūkumu uzturā ar nepietiekamu uzturu vai traucētu absorbciju. Šis stāvoklis bieži tiek konstatēts pacientiem pēc gastrektomijas (kuņģa noņemšanas) ar nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera slimībām. Klīnikā dominē parestēzijas un dedzinoša sajūta kājās. Ceļa un Ahileja refleksi ir samazināti. Attīstās arī distālo kāju muskuļu atrofija. Kustību traucējumi šāda veida neiropātijai nav raksturīgi. 50% pacientu attīstās sirds patoloģija (kardiomegālija, aritmija), tūska, hipotensija, anēmija, stomatīts, svara zudums, glosīts, dermatīts, caureja, radzenes atrofija.

Amiloidālā neiropātija rodas pacientiem ar iedzimtu amiloidozi. Šis tips izpaužas sāpju sindromā ar temperatūras jutīguma traucējumiem kājās. Motora un trofikas traucējumi attīstās vēlākos posmos.

Demielinizējoša polineiropātija

Mielīna klātbūtne membrānā nodrošina izolāciju un palielina vadīšanas ātrumu. Šis apvalks ir visneaizsargātākā perifērā nerva daļa. Viņa cieš no mielīna iznīcināšanas vai nepietiekamas tā sintēzes. Iznīcināšanas laikā primārā nozīme ir toksiskiem un imūniem mehānismiem - tas ir, mielīna apvalka bojājumi rodas autoimūnas vai metaboliskas agresijas laikā. Vitamīnu trūkums un vielmaiņas traucējumi izraisa nepietiekamu mielīna sintēzi.

Termins "demielinizējošs" nozīmē mielīna apvalka bojājumus. Šajā gadījumā notiek nervu šķiedru demielinizācija, un aksiālie cilindri tiek saglabāti. Mielinopātijām raksturīgs kurss ar periodiskām saasinājumiem, procesa simetriju, muskuļu iztukšošanos un refleksu zudumu. Sāpīga hipo- vai hiperestēzija ir mēreni izteikta. Ja bojājošā faktora darbība tiek novērsta, mielīna apvalku var atjaunot 1,5-6 mēnešu laikā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz elektroneuromiogrāfisko pētījumu: atklājas uzbudinājuma vadīšanas samazināšanās.

Ar slimības ilgumu līdz 2 mēnešiem viņi runā par akūtu formu. Akūta iekaisuma demielinizējoša polineuropatija vai Guillain-Barré sindroms (sinonīms akūtai postinfekciozai poliradikuloneuropātijai) izpaužas progresējošā muskuļu vājumā, refleksu samazināšanās un jutības traucējumos. Dažiem pacientiem attīstās smaga akūta iekaisuma neiropātija..

Agrīnie klīniskie simptomi ir: muskuļu vājums, nelieli maņu traucējumi. Ar šo slimību notiek monofāziska gaita: visi simptomi attīstās 1-3 nedēļu laikā, pēc tam seko "plato" fāze un pēc tam - simptomu regresija. Tomēr akūtā fāzē var būt nopietnas komplikācijas: smagi kustību traucējumi paralīzes un elpošanas muskuļu vājuma formā, kas izpaužas kā elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspēja attīstās 25% pacientu un dažreiz ir pirmais slimības simptoms. Elpošanas mazspējas risku ievērojami palielina elpošanas ceļu slimības (HOPS). Pacients tiek pārvietots uz mehānisko ventilāciju, un bulbaru traucējumu klātbūtne ir norāde uz tūlītēju pāreju uz mehānisko ventilāciju.

Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineiropātija (CIDP) ir iegūta autoimūna polineiropātija. Šī patoloģija notiek jebkurā vecumā, bet biežāk pēc 48-50 gadiem. Vīrieši biežāk slimo. Autoimūna neiropātija attīstās pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, gripas, gastroenterīta vai pēc vakcinācijas. Kaut arī hroniska iekaisuma neiropātija ir saistīta ar infekcijas procesiem, pacienti nevar nosaukt precīzu slimības pirmo simptomu rašanās laiku. Turklāt pusei pacientu tas sākas nemanāmi un pirmie simptomi ir nespecifiski, tāpēc pacienti tos nepietiekami novērtē. Sievietēm slimība var sākties grūtniecības laikā (trešajā trimestrī) vai pēc dzemdībām - tas izskaidrojams ar to, ka imunoloģiskais stāvoklis šajā periodā ir vājināts.

Pirmās sūdzības ir traucēta jutība un muskuļu vājums kājās. Kustību traucējumi dominē pār jutīgiem: grūtības rodas, pieceļoties (no dīvāna vai tualetes), ejot, kāpjot pa kāpnēm, augšā pa autobusa pakāpieniem, nespēja iekļūt vannas istabā. Šādi ierobežojumi ikdienas dzīvē liek vērsties pie ārsta. Kāju muskuļu vājums ir simetrisks un stiepjas augšupejošā formā. Ar slimības progresēšanu tiek iesaistīti roku muskuļi un traucēta smalkā motorika - pacienti zaudē spēju rakstīt un sāk izjust grūtības ar pašaprūpi. Viņi nevar pārvietoties, tāpēc viņi izmanto staigulīšus, ratiņkrēslus.

Ir četri CIDP fenotipi:

  • ekstremitāšu simetriskā muskuļu vājuma pārsvars;
  • asimetrisks muskuļu vājums bez pasliktinātas jutības;
  • simetrisks vājums ekstremitātēs un traucēta jutība;
  • asimetrisks muskuļu vājums ar traucētu jutību.

Hroniska iekaisuma polineuropātija prasa ilgstošu imūnsupresiju ar kortikosteroīdiem (prednizolonu, metilprednizolonu) un citostatiskiem līdzekļiem (ciklofosfamīdu). Uz īsu ārstēšanas kursu fona bieži attīstās paasinājumi.

Toksiska polineiropātija

Šis veids ir saistīts ar kaitīgu rūpniecisko faktoru, zāļu, endogēno toksīnu iedarbību, kā arī saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Pēdējā gadījumā neiropātija strauji attīstās. Svina neiropātija attīstās subakūti - vairāku nedēļu laikā. Morfoloģiski saistīts ar demielinizāciju un aksonu deģenerāciju. Pirms slimības ir vispārēja astenizācija: galvassāpes, reibonis, nogurums, aizkaitināmība, miega traucējumi, atmiņas traucējumi. Tad parādās motora defekti, bieži vien asimetriski. Pirms tam radiālo nervu motora šķiedru bojājumi. Kad radiālais nervs ir bojāts, izveidojas "nokarena birste". Ja procesā tiek iesaistīts peroneālais nervs, parādās "nokarena pēda". Kopā ar paralīzi tiek traucētas sāpes un jutīgums, bet maņu traucējumi ir nelieli. Ar mērenu saindēšanos tiek atzīmēti jutīgi traucējumi. Slimības gaita ir gara (dažreiz ilgst gadus), jo svins lēnām izdalās no organisma.

Arsēna toksiska polineiropātija rodas atkārtoti pakļaujot arsēna iedarbībai. Arsēna avoti ir insekticīdi, medikamenti vai krāsvielas. Profesionālā intoksikācija notiek kausētavās un ir viegla. Pacientiem attīstās simetriska sensomotorā neiropātija - dominē sāpes un tiek traucēta jutība. Muskuļu vājums attīstās apakšējās ekstremitātēs. Turklāt ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: sausa āda, hiperkeratoze, pigmentācijas traucējumi, tūska. Uz nagiem parādās sabiezējums (balta šķērsvirziena svītru masa). Pacienti zaudē matus. Čūlas veidojas uz smaganām un aukslējām. Diagnoze pamatojas uz arsēna noteikšanu matos, nagos un urīnā. Funkciju atjaunošana turpinās daudzus mēnešus. Šāda veida neiropātijas ICD-10 kods ir G62.2.

Dīvainā kārtā nieres ir arī uzņēmīgas pret šo slimību. Nieru inervāciju attēlo simpātiskas un parasimpātiskas šķiedras. Simpātiskie nervi atkāpjas no simpātiskā stumbra ganglijiem un rodas krūškurvja apakšējā un mugurkaula jostas augšdaļā, pēc tam nonāk nieru pinumā. Tā ir efferenta inervācijas sistēma, kas nes impulsus no smadzenēm uz nierēm. Nieru pinums atrodas audos starp nieru traukiem un virsnieru dziedzeri. Sākot no pinuma, nervi līdz nierēm iet dažādos veidos: gar nieru artēriju, gar urīnizvadkanālu, cauruļvadi ir savīti, veidojot smalkus nervu tīklus. Afferentās nervu šķiedras noved nervu impulsus no perifērijas, šajā gadījumā nieres, uz smadzenēm.

Nieru polineirīts ir saistīts ar nervu šķiedru disfunkciju, kas nodrošina saziņu starp smadzenēm un nierēm. Distrofiski vai iekaisuma procesi nieru nervu šķiedrās attīstās ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju vai infekcijas procesiem. Bieži pielonefrīta un glomerulonefrīta rezultātā rodas polineirīts. Arī traumas vai alkohola lietošana var izraisīt šo patoloģiju..

Pacientiem rodas muguras lejasdaļas sāpes, kas izstaro augšstilbu vai starpeni, urīna traucējumi.

Iemesli

Starp šī nosacījuma cēloņiem ir:

  • Diabēts.
  • Liekais svars un hipertrigliceridēmija palielina neiropātijas risku pat bez diabēta.
  • Metaboliskais sindroms. Tas ir arī sensoro neiropātijas veidošanās fons. Insulīna rezistence kā viens no metaboliskā sindroma simptomiem izraisa perifēro nervu šķiedru bojājumus.
  • Hipotireoze.
  • Hipertireoze.
  • Toksisks faktors. Alkohols, cinka fosfīds, arsēns, svins, dzīvsudrabs, tallijs, dažas zāles (emetīns, bismuts, zelta sāļi, melfalāns, ciklofosfamīds, penicilīns, statīni, sulfonamīdi, bortezomibs, lenalidomīda izoniazīds, antibiotikas, levomicetīns, metroninidazols, talidoruburāns ).
  • Dismetabolisma cēloņi (aknu mazspēja, urēmija, amiloidīds).
  • Kolagenozes.
  • Ļaundabīgi jaunveidojumi.
  • Avitaminoze. Ar hronisku B1 vitamīna deficītu attīstās maņu-kustību neiropātija. B6 vitamīna trūkums izraisa simetriskas sensoro neiropātijas attīstību ar nejutīgumu un parestēziju. B12 vitamīna deficīts izpaužas kā muguras smadzeņu subakūta deģenerācija un maņu perifēra neiropātija (cīpslu refleksu nejutīgums un zudums)..
  • Infekcijas faktori. Ir zināmi difterijas, lepras, AIDS, botulisma, vīrusu infekciju, infekciozas mononukleozes, sifilisa, tuberkulozes, septicēmijas neiropātiju gadījumi. Difterijas polineiropātija ir saistīta ar difterijas korinibaktērijas toksisko iedarbību. Mielīna iznīcināšana sākas ar nervu galīgo atzarošanu. Tas izpaužas kā ekstremitāšu parēze, refleksu trūkums un pēc tam pievienojas jutīguma traucējumi. AIDS neiropātija tiek novērota 30% pacientu, un aksonu bojājumu dēļ tā izpaužas simetriskā maņu formā. Pirmkārt, vibrācijas jutība izkrīt un parādās izteikts sāpju simptoms..
  • Sistēmiskas slimības. Visbiežāk neiropātiju attīstība tiek novērota sistēmiskā sarkanā vilkēde, nodosa periarterīts, sklerodermija, sarkoidoze, amiloidoze, reimatoīdais artrīts.
  • Paraneoplastiskie procesi. Šīs ģenēzes neiropātijas ir reti sastopamas. Izpaužas ar kustību un maņu traucējumiem. Neiroloģiskais deficīts attīstās subakūti.
  • Alerģiskas slimības (pārtikas alerģija, seruma slimība).
  • Autoimūna. Šīs formas ietver hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju un Guillain-Barré sindromu.
  • Iedzimta. I un II tipa motosensors.
  • Fizisko faktoru iedarbība: aukstums, troksnis, vibrācija, spēcīga fiziskā piepūle, mehāniskas traumas.

Polineuropātijas simptomi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no noteiktu šķiedru iesaistīšanās pakāpes. Šajā sakarā tiek izdalīti motora (motora), maņu un autonomie simptomi, kas var izpausties apakšējās vai augšējās ekstremitātēs un kam ir simetrisks vai asimetrisks raksturs..

Kustību traucējumi: trīce, dažādas paralīzes un parēzes, fascikulācijas, samazināts muskuļu tonuss (miotonija), muskuļu vājums (vairāk izpaužas ekstensoros), muskuļu atrofija, hipofleksija. Smagos gadījumos pacienti zaudē spēju turēt priekšmetus rokās, stāvēt un pārvietoties neatkarīgi.

Sensoriskas izmaiņas ietver: parestēzijas, samazināta taustes jutība un sāpes, muskuļu propriocepcijas zudums, ko papildina nestabilitāte staigājot.

Autonomie traucējumi: tahikardija, pārāk aktīva urīnpūslis, pārmērīga ekstremitāšu svīšana, spiediena labilitāte, ekstremitāšu tūska, ādas retināšana, trofiskas čūlas, patoloģiska ādas krāsa un temperatūra. Bieži polineiropātijas notiek, pārkāpjot visus trīs traucējumu veidus, bet pārsvarā ir kāds no tiem.

Alkohola polineirīta simptomi

Alkohola polineirīts izpaužas parestēzijās distālajās ekstremitātēs, kas ir simetriskas. Raksturīgas sāpes kājās, kurām ir dažāda smaguma pakāpe, pacientiem ir pēkšņas piespiedu sāpīgas muskuļu kontrakcijas un disestēzija (patoloģiskas sajūtas). Ir temperatūras pazemināšanās, vibrācijas un sāpju jutība distālajās daļās, mērena kāju muskuļu atrofija, refleksu zudums (Ahileja un ceļgals).

Nākotnē apakšējo ekstremitāšu alkoholisko polineiropātiju papildina ekstremitāšu vājums un parēze. Jo īpaši ar peroneālā nerva bojājumu parādās peroneāla vai gailim līdzīga gaita, ko izraisa noslīdoša pēda..

Foto un shematisks peroneālās gaitas attēlojums

Paralizēto muskuļu hipotensija un atrofija strauji attīstās. Sākumā cīpslu refleksi var palielināties un pēc tam samazināties vai izkrist. Veģetatīvi trofiski traucējumi izpaužas kā ādas krāsas maiņa, roku un kāju hipodroze (samazināta svīšana), kā arī matu izkrišana kāju zonā. Alkohola neiropātija kopā ar smadzenīšu ataksiju un epilepsijas lēkmēm.

Hroniskā alkoholismā ar stipru dzeršanu alkohola slimības izpaužas ne tikai ar polineuropātiju, bet arī ar traucētu B1 vitamīna uzsūkšanos, kam ir liela nozīme neironu metabolismā, ierosmes pārnešanā centrālajā nervu sistēmā un DNS sintēzē. Ārstēšana tiks apspriesta attiecīgajā sadaļā..

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineiropātija

Ir divas klīniskās iespējas:

  • asas sāpju maņu (jutīgas);
  • hronisks distālais sensomotors.

Akūtās formas attīstība ir saistīta ar plānu šķiedru bojājumiem, kuriem nav mielīna apvalka. Apakšējo ekstremitāšu sensorā polineuropatija notiek akūti, un priekšplānā izvirzās šādi simptomi: distālās parestēzijas, dedzinošas sajūtas, hiperestēzija, lumbago, neiropātiskas sāpes, griešanas sāpes ekstremitātēs. Sāpes pastiprinās miera stāvoklī un naktī, kļūst mazāk izteiktas ar enerģisku aktivitāti dienā. Kairinātāji viegla apģērba pieskāriena veidā ievērojami palielina sāpes, un rupja iedarbība neizraisa sajūtas. Cīpslu refleksi netiek traucēti. Iespējamas izmaiņas ādas temperatūrā, krāsā un pastiprināta vietēja svīšana.

Hroniska distālā sensomotora forma attīstās lēni. Sensoros traucējumus var kombinēt ar mēreniem motoriskiem un trofiskiem traucējumiem. Sākumā pacientus uztrauc pirkstu nejutīgums, drebuļi, parestēzija, kas galu galā izplatās uz visu pēdu, apakšstilbiem un vēl vēlāk tiek skartas rokas. Sāpju, taustes un temperatūras jutīguma pārkāpums ir simetrisks - tas tiek atzīmēts "zeķu" un "cimdu" jomā. Ja neiropātija ir smaga, tad tiek bojāti stumbra nervi - samazinās vēdera un krūškurvja ādas jutīgums. Ahilleja refleksi samazinās un pilnībā izzūd. Lielā stilba kaula vai peroneālo nervu zaru iesaistīšana procesā tiek papildināta ar muskuļu atrofiju un "nokarenas" pēdas veidošanos..

Bieži parādās trofiski traucējumi: ādas sausums un retināšana, krāsas maiņa, aukstas kājas. Jutības samazināšanās dēļ pacienti nepievērš uzmanību nobrāzumiem, nelielām traumām, autiņbiksīšu izsitumiem, kas pārvēršas par trofiskām čūlām un veidojas diabētiska pēda..

Diabētiskā polineiropātija, pievienojot infekciju ar traumu, kļūst par ekstremitāšu amputācijas cēloni. Sāpju sindroms izraisa neirozei līdzīgus un depresīvus traucējumus.

Analīzes un diagnostika

Polineuropātijas diagnostika sākas ar anamnēzi. Ārsts vērš uzmanību uz zāļu lietošanu, iepriekšējām infekcijas slimībām, pacienta darba apstākļiem, saskari ar toksiskām vielām un somatiskām slimībām. Tiek noskaidrota arī perifērās nervu sistēmas bojājumu klātbūtne tuvākajiem radiniekiem. Sakarā ar alkoholiskās polineiropātijas izplatību ir svarīgi no pacienta uzzināt viņa attieksmi pret alkoholu, lai izslēgtu hronisku intoksikāciju ar etanolu.

Papildu diagnostika ietver:

  • Elektroneuromiogrāfija. Šī ir visjutīgākā diagnostikas metode, kas pat nosaka subklīniskās formas. Stimulējošā elektroneuromiogrāfija novērtē impulsu vadīšanas ātrumu gar maņu un motora šķiedrām - tas ir svarīgi, lai noteiktu bojājuma raksturu (aksonopātija vai demielinizācija). Impulsa ātrums precīzi nosaka bojājuma apjomu. Lēns pārraides ātrums (vai aizsprostojums) norāda uz mielīna apvalka bojājumiem, un samazināts impulsu līmenis norāda uz aksonu deģenerāciju.
  • Ahileja un ceļa refleksu pārbaude, lai novērtētu motora darbību.
  • Cerebrospināla šķidruma pārbaude. Tas ir paredzēts aizdomām par demielinizējošu neiropātiju infekciozā vai neoplastiskā procesā.
  • Pārbauda muskuļu spēku, atklājot fascikulācijas un muskuļu konvulsīvo darbību. Šie pētījumi norāda uz motorisko šķiedru bojājumiem.
  • Jutīgu šķiedru bojājumu noteikšana. Tiek pārbaudīta pacienta spēja uztvert vibrāciju, pieskārienu, temperatūru un sāpes. Lai noteiktu sāpju jutīgumu, ar adatu tiek veikta īkšķa injekcija. Temperatūras jutību nosaka Tip-therm instruments (siltuma un aukstuma sajūtas atšķirība) un vibrācijas jutība - ar kamertoni vai bioteziometru.
  • Laboratorijas testi: klīniskā asins analīze, glikētā hemoglobīna, urīnvielas un kreatinīna līmeņa noteikšana, aknu darbības testi un reimatiskie testi. Toksikoloģisko skrīningu veic, ja ir aizdomas par toksicitāti.
  • Nervu biopsija. Šo metodi reti izmanto, lai apstiprinātu iedzimtas polineuropatijas, sarkoidozes, amiloidozes vai spitālības bojājumus. Šo procedūru ievērojami ierobežo invazivitāte, komplikācijas un blakusparādības.

Polineuropātijas ārstēšana

Dažos gadījumos cēloņa novēršana ir svarīgs ārstēšanas nosacījums, piemēram, ja pacientam ir alkoholiska neiropātija, tad ir svarīgi izslēgt alkohola lietošanu. Toksiskas formas gadījumā kontakta ar kaitīgām vielām izslēgšana vai tādu zāļu lietošanas pārtraukšana, kurām ir neirotoksisks efekts. Ar diabētiskām, alkoholiskām, urēmiskām un citām hroniskām neiropātijām ārstēšana sastāv no klīnisko izpausmju smaguma samazināšanas un progresēšanas palēnināšanas..

Ja mēs uzskatām ārstēšanu kopumā, tad tam jābūt vērstam uz:

  • uzlabota asinsrite;
  • sāpju sindroma atvieglošana;
  • oksidatīvā stresa samazināšana;
  • bojāto nervu šķiedru atjaunošana.

Visas zāles apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai var iedalīt vairākās grupās:

  • vitamīni;
  • antioksidanti (liposkābes preparāti);
  • vazoaktīvās zāles (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomātiska sāpju ārstēšana (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, vietējie anestēzijas līdzekļi - želejas un krēms ar lidokainu, pretkrampju līdzekļi).

Neiropātijās priekšroka tiek dota B vitamīniem, kuriem ir vielmaiņas efekts, uzlabojas aksonu transports un mielinācija. B1 vitamīns, kas atrodas neironu membrānās, ietekmē nervu šķiedru atjaunošanos, nodrošina enerģijas procesus šūnās. Tās trūkums izpaužas kā vielmaiņas traucējumi neironos, ierosmes pārnešana uz centrālo nervu sistēmu, perifērās nervu sistēmas bojājumi, samazināta jutība pret aukstumu, teļu muskuļu sāpīgums. B6 vitamīnam ir antioksidanta iedarbība, un tas ir nepieciešams, lai uzturētu olbaltumvielu sintēzi aksiālajos cilindros. Ciānkobalamīns ir svarīgs mielīna sintēzei, tam ir pretsāpju efekts un tas ietekmē vielmaiņu. Tāpēc B grupas vitamīnus sauc par neirotropiem. Visefektīvākā šo vitamīnu kombinācija. Starp multivitamīnu preparātiem ir Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ir pierādīts, ka B grupas vitamīnu lietošana ir svarīga neiropātijas sāpju ārstēšanā. Turklāt ir zāles, kurās B grupas vitamīni tiek kombinēti ar diklofenaku (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Šī kombinācija efektīvi mazina sāpes pacientiem ar dažāda veida polineiropātiju..

No antioksidantiem dažādas izcelsmes perifēro nervu slimību ārstēšanā tiek izmantoti a-liposkābes preparāti, kam ir sarežģīta ietekme uz endoneirālo asins plūsmu, novērš oksidatīvo stresu un uzlabo asinsriti. Lipoīnskābes preparāti (Tiogamma Turbo, Tioktacīds, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) papildus šiem efektiem mazina arī neiropātiskas sāpes, tāpēc tos uzskata par universālām zālēm jebkuras izcelsmes polineuropātijas ārstēšanai. Sarežģītā ārstēšanā obligāti tiek izmantotas zāles, kas uzlabo asinsriti - Trental, Sermion.

Tradicionāli sāpju mazināšanai lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (Ibuprofēnu, Diklofenaku, Ketorolaku, Ketotifēnu, Celebrexu); lokāli var lietot lidokaīna želejas. Papildus tradicionālajām zālēm, ko lieto sāpju mazināšanai, ir pamatoti lietot pretkrampju līdzekli Gababamma (900-3600 mg dienā)..

Nucleo CMF Forte ir zāles, kas iesaistītas fosfolipīdu (mielīna apvalka galveno sastāvdaļu) sintēzē un uzlabo reģenerācijas procesu perifēro nervu bojājumu gadījumā. Tas arī atjauno impulsu vadīšanu un muskuļu trofismu..

Zāles diabētiskās polineiropātijas ārstēšanai:

  • Šīs polineiropātijas ārstēšanai tradicionāli tiek uzskatīti a-liposkābes preparāti. Sākotnējais pārstāvis ir Tioktacīds, kuru izraksta 600 mg dienā un kam ir izteikta klīniskā iedarbība. Jau pēc 3 ārstēšanas dienām pacientiem ir mazinājušās sāpes, dedzināšana, nejutīgums un parestēzija. Pēc 14 dienu ilgas 600 mg / dienā devas lietošanas pacienti ar samazinātu glikozes toleranci uzlabo jutību pret insulīnu. Smagos gadījumos 14 dienas tiek nozīmētas 3 tabletes Tioctacid 600 mg, un pēc tam tās pāriet uz uzturošo devu - vienu tableti dienā.
  • Actovegin piemīt antioksidanta un antihipoksiska iedarbība, uzlabojas mikrocirkulācija un ir neirometabolisks efekts. To var arī uzskatīt par sarežģītu narkotiku. Ārstējot diabētisko neiropātiju, tiek nozīmēts 20% Actovegin infūzijas šķīdums, kas tiek ievadīts 30 dienu laikā. Pēc tam pacientam ieteicams lietot 600 mg tabletes 3 reizes dienā 3-4 mēnešus. Šīs ārstēšanas rezultātā tiek samazināti neiroloģiskie simptomi un uzlabota vadītspēja..
  • Nozīmīgas zāles ir vitamīnu preparāts Milgamma injekciju un dražeju veidā Milgamma compositum. Ārstēšanas kursā ietilpst 10 intramuskulāras injekcijas, un ilgstošai iedarbībai tiek izmantots Milgamma compositum - 1,5 mēnešus, 1 tablete 3 reizes dienā. Ārstēšanas kursi ar šīm zālēm tiek atkārtoti 2 reizes gadā, kas ļauj sasniegt remisiju.
  • Sāpīgu formu ārstēšanā bieži lieto pretkrampju līdzekļus: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Ņemot vērā, ka diabēta gadījumā ir elektrolītu traucējumi, pacientiem tiek parādīta kālija un magnija asparagināta šķīduma infūzija, kas kompensē jonu deficītu un samazina distālās polineuropātijas izpausmes..
  • Strutojošu komplikāciju gadījumā, kuru mērķis ir detoksikācija, pacientam 5 dienas intravenozi izotoniskā šķīdumā izraksta 100 mg Ceruloplasmin.

Toksiskās neiropātijas ārstēšana saindēšanās gadījumā sastāv no detoksikācijas terapijas (kristaloidi, glikozes šķīdumi, neohemodēze, Rheosorbilact). Tāpat kā iepriekšējos gadījumos tiek noteikti B grupas vitamīni, Berlition. Ar iedzimtām polineiropātijām ārstēšana ir simptomātiska, un ar autoimūnu tā ir remisijas sasniegšana.

Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var izmantot kā papildinājumu galvenajai narkotiku ārstēšanai. Ieteicams ņemt mūmiju, zāļu novārījumu (elecampane sakne, dadzis, kliņģerītes), lokālu paplātes lietošanu ar priežu skuju novārījumu. Apmeklējot forumu, kas veltīts diabētiskās neiropātijas ārstēšanai, daudzi, pamatojoties uz savu pieredzi, iesaka rūpīgi rūpēties par savām kājām un valkāt ērtus ortopēdiskos apavus. Šādi notikumi palīdzēs novērst varžacu, varžacu, skrāpējumu parādīšanos, un mikrotraumu veidošanai nebūs augsnes.

Īpaša uzmanība jāpievērš pēdu tīrībai, lai nebūtu apstākļu baktēriju pavairošanai un inficēšanai. Jebkura, pat neliela brūce vai nobrāzums, nekavējoties jāārstē ar antiseptisku līdzekli. Pretējā gadījumā mikrotrauma var izraisīt gangrēnu. Dažreiz šis process notiek ātri - trīs dienu laikā. Zeķes ir jāmaina katru dienu, tām jābūt kokvilnas, un elastīgajiem nevajadzētu pārāk pievilkt apakšstilbu un traucēt asinsriti..