Viss par moderniem antidepresantiem: 30 labāko zāļu saraksts 2017. gada beigās

Antidepresanti ir zāles, kas ir aktīvas pret depresijas apstākļiem. Depresija ir garīgi traucējumi, kam raksturīgs pazemināts garastāvoklis, samazināta kustību aktivitāte, intelektuālais trūkums, kļūdains cilvēka “es” novērtējums apkārtējā realitātē, somatovegetatīvi traucējumi.

Visticamākais depresijas cēlonis ir bioķīmiskā teorija, saskaņā ar kuru samazinās neirotransmiteru - biogēno vielu līmenis smadzenēs, kā arī samazināta receptoru jutība pret šīm vielām..

Visas šīs grupas narkotikas ir sadalītas vairākās klasēs, bet tagad - par vēsturi.

Antidepresantu atklāšanas vēsture

Kopš seniem laikiem cilvēce depresijas ārstēšanas jautājumam ir pievērsusies ar dažādām teorijām un hipotēzēm. Senā Roma bija slavena ar savu sengrieķu dziednieku, vārdā Efesas Sorāns, kurš piedāvāja litija sāļus garīgo traucējumu, tai skaitā depresijas, ārstēšanai..

Zinātniskā un medicīniskā progresa gaitā daži zinātnieki ir izmantojuši dažādas vielas, kas izmantotas cīņā pret depresiju - sākot no kaņepes, opija un barbiturātiem, beidzot ar amfetamīnu. Pēdējais no tiem tomēr tika izmantots apātisku un letarģisku depresiju ārstēšanā, kuras pavadīja stupors un atteikšanās ēst..

Pirmais antidepresants tika sintezēts Geigy uzņēmuma laboratorijās 1948. gadā. Šīs zāles bija imipramīns. Pēc tam tika veikti klīniskie pētījumi, taču tos sāka ražot tikai 1954. gadā, kad tika iegūts Aminazīns. Kopš tā laika ir atklāti daudzi antidepresanti, par kuru klasifikāciju mēs runāsim tālāk..

Burvju tabletes - viņu grupas

Visi antidepresanti ir sadalīti 2 lielās grupās:

  1. Timirētiskie līdzekļi - zāles ar stimulējošu iedarbību, kuras lieto depresijas stāvokļu ārstēšanai ar depresijas un depresijas pazīmēm.
  2. Timoleptiskie līdzekļi ir zāles ar sedatīvām īpašībām. Depresijas ārstēšana ar galvenokārt ierosmes procesiem.

Turklāt antidepresanti tiek sadalīti pēc to darbības mehānisma.

  • bloķēt serotonīna konfiskāciju - Flunisan, Sertralin, Fluvoksamīns;
  • bloķēt norepinefrīna konfiskāciju - Maprotelin, Reboxetine.
  • neizšķirti (inhibē monoamīnoksidāzi A un B) - Transamīns;
  • selektīvs (inhibē monoamīnoksidāzi A) - Autorix.

Citu farmakoloģisko grupu antidepresanti - Coaxil, Mirtazapine.

Antidepresantu darbības mehānisms

Īsāk sakot, antidepresanti var izlabot dažus smadzeņu procesus. Cilvēka smadzenes sastāv no milzīga skaita nervu šūnu, ko sauc par neironiem. Neirons sastāv no ķermeņa (soma) un procesiem - aksoniem un dendritiem. Neironu savienojums savā starpā tiek veikts, izmantojot šos procesus.

Jāprecizē, ka viņi savā starpā sazinās ar sinapsi (sinaptisko plaisu), kas atrodas starp tām. Informācija no viena neirona uz citu tiek pārraidīta, izmantojot bioķīmisko vielu - starpnieku. Šobrīd ir zināmi apmēram 30 dažādi mediatori, bet ar depresiju ir saistīta šāda triāde: serotonīns, norepinefrīns, dopamīns. Regulējot to koncentrāciju, antidepresanti koriģē smadzeņu darbības traucējumus depresijas dēļ.

Darbības mehānisms atšķiras atkarībā no antidepresantu grupas:

  1. Neironu uzņemšanas inhibitori (neizšķirta darbība) bloķē neirotransmiteru - serotonīna un norepinefrīna - atkārtotu uzņemšanu.
  2. Neironu serotonīna uzņemšanas inhibitori: tie kavē serotonīna sagrābšanu, palielinot tā koncentrāciju sinaptiskajā spraugā. Šīs grupas atšķirīgā iezīme ir m-antiholīnerģiskas aktivitātes trūkums. Ir tikai neliela ietekme uz α-adrenerģiskajiem receptoriem. Šī iemesla dēļ šiem antidepresantiem ir maz vai vispār nav blakusparādību..
  3. Nervu norepinefrīna uzņemšanas inhibitori: inhibē norepinefrīna atpakaļsaistīšanos.
  4. Monoamīnoksidāzes inhibitori: monoamīnoksidāze ir ferments, kas iznīcina neirotransmiteru struktūru, kā rezultātā tie tiek inaktivēti. Monoamīnoksidāze pastāv divos veidos: MAO-A un MAO-B. MAO-A iedarbojas uz serotonīnu un norepinefrīnu, MAO-B iedarbojas uz dopamīnu. MAO inhibitori bloķē šī enzīma darbību, tādējādi palielinot mediatoru koncentrāciju. MAO-A inhibitorus depresijas ārstēšanā biežāk izvēlas par izvēlētām zālēm..

Mūsdienu antidepresantu klasifikācija

Tricikliskie antidepresanti

Tricikliskā narkotiku grupa bloķē presinaptisko galu transporta sistēmu. Tā rezultātā šādi līdzekļi nodrošina neirotransmiteru neironu uzņemšanas pārkāpumu. Šis efekts ļauj uzskaitīto mediatoru ilgāku uzturēšanos sinapsē, tādējādi nodrošinot ilgāku mediatoru darbību uz postsinaptiskajiem receptoriem..

Šīs grupas narkotikām ir α-adrenerģiskā bloķētāja un m-antiholīnerģiska aktivitāte - tās izraisa šādas blakusparādības:

  • sausums mutē;
  • acs adaptācijas funkcijas pārkāpums;
  • urīnpūšļa atonija;
  • asinsspiediena pazemināšana.

Piemērošanas joma

Racionāla antidepresantu lietošana depresijas, neirozes, panikas stāvokļu, enurēzes, obsesīvi kompulsīvu traucējumu, hronisku sāpju sindroma, šizoafektīvo traucējumu, distimijas, ģeneralizētu trauksmes traucējumu, miega traucējumu profilaksei un ārstēšanai..

Ir pierādījumi par antidepresantu efektīvu lietošanu kā palīgterapiju agrīnai ejakulācijai, bulīmijai un tabakas smēķēšanai..

Blakus efekti

Tā kā šiem antidepresantiem ir dažādas ķīmiskās struktūras un darbības mehānismi, blakusparādības var atšķirties. Bet visiem antidepresantiem, lietojot šādus simptomus, ir šādi vispārēji simptomi: halucinācijas, uzbudinājums, bezmiegs, mānijas sindroma attīstība.

Timoleptiskie līdzekļi izraisa psihomotoru letarģiju, miegainību un letarģiju, samazinātu koncentrāciju. Timerētika var izraisīt psioproduktīvus simptomus (psihozi) un pastiprinātu trauksmi.

Triciklisko antidepresantu visbiežāk sastopamās blakusparādības ir šādas:

  • aizcietējums;
  • midriāze;
  • urīna aizture;
  • zarnu atonija;
  • rīšanas darbības pārkāpums;
  • tahikardija;
  • kognitīvo funkciju traucējumi (atmiņas un mācību procesu traucējumi).

Gados vecākiem pacientiem var rasties delīrijs - apjukums, dezorientācija, trauksme, redzes halucinācijas. Turklāt palielinās svara pieauguma, ortostatiskas hipotensijas, neiroloģisku traucējumu (trīce, ataksija, dizartrija, mioklonisko muskuļu raustīšanās, ekstrapiramidālie traucējumi) attīstības risks..

Ilgstoši lietojot - kardiotoksisks efekts (sirds vadīšanas traucējumi, aritmijas, išēmiski traucējumi), samazināts libido.

Lietojot selektīvus neironu serotonīna uzņemšanas inhibitorus, ir iespējamas šādas reakcijas: gastroenteroloģisks - dispepsijas sindroms: sāpes vēderā, dispepsija, aizcietējums, vemšana un slikta dūša. Paaugstināta trauksme, bezmiegs, reibonis, palielināts nogurums, trīce, traucēts libido, motivācijas zudums un emocionāls trulums.

Selektīvie norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori izraisa tādas blakusparādības kā bezmiegs, sausa mute, reibonis, aizcietējums, urīnpūšļa atonija, aizkaitināmība un agresivitāte..

Trankvilizatori un antidepresanti: kāda ir atšķirība?

Trankvilizatori (anksiolītiskie līdzekļi) ir vielas, kas novērš trauksmi, bailes un iekšēju emocionālu spriedzi. Darbības mehānisms ir saistīts ar GABAergiskās inhibīcijas palielināšanos un palielināšanos. GABA ir uzturviela, kurai smadzenēs ir inhibējoša loma.

Paredzēts kā terapija atšķirīgiem trauksmes, bezmiega, epilepsijas, kā arī neirotiskiem un neirozei līdzīgiem stāvokļiem.

Tādējādi var secināt, ka trankvilizatoriem un antidepresantiem ir atšķirīgi darbības mehānismi un tie ievērojami atšķiras viens no otra. Trankvilizatori nespēj ārstēt depresijas traucējumus, tāpēc to iecelšana un lietošana ir neracionāla..

"Burvju tablešu" spēks

Atkarībā no slimības smaguma un lietošanas ietekmes var atšķirt vairākas zāļu grupas..

Spēcīgi antidepresanti - efektīvi lieto smagas depresijas ārstēšanā:

  1. Imipramīns - piemīt izteiktas antidepresantas un nomierinošas īpašības. Terapeitiskā efekta sākums tiek novērots pēc 2-3 nedēļām. Blakusparādības: tahikardija, aizcietējums, urīna disfunkcija un sausa mute.
  2. Maprotilīns, Amitriptilīns - līdzīgi kā Imipramīns.
  3. Paroksetīns - augsta antidepresanta aktivitāte un anksiolītiska darbība. To lieto vienu reizi dienā. Terapeitiskais efekts attīstās 1-4 nedēļu laikā pēc ievadīšanas sākuma.

Viegli antidepresanti - parakstīti vidēji smagas vai vieglas depresijas gadījumos:

  1. Doksepīns - uzlabo garastāvokli, novērš apātiju un depresiju. Terapijas pozitīvā ietekme tiek novērota pēc 2-3 nedēļām pēc zāļu lietošanas.
  2. Mianserīns - piemīt antidepresants, nomierinošas un hipnotiskas īpašības.
  3. Tianeptīns - atvieglo motorisko atpalicību, uzlabo garastāvokli, palielina ķermeņa vispārējo tonusu. Noved pie trauksmes izraisītu somatisko sūdzību pazušanas. Līdzsvarotas darbības klātbūtnes dēļ tas ir paredzēts trauksmei un nomāktām depresijām.

Augu izcelsmes dabiskie antidepresanti:

  1. Asinszāle - satur hepericīnu, kam piemīt antidepresantas īpašības.
  2. Novo-Passit - tajā ir baldriāns, apiņi, asinszāle, vilkābele, citrona balzams. Veicina trauksmes, spriedzes un galvassāpju pazušanu.
  3. Persēns - satur arī piparmētru, citronu balzamu, baldriāna garšaugu kolekciju. Piemīt nomierinoša iedarbība.
    Vilkābele, rožu gurni - piemīt nomierinošas īpašības.

Mūsu TOP 30: labākie antidepresanti

Mēs analizējām gandrīz visus antidepresantus, kas ir pieejami pārdošanai 2016. gada beigās, izpētījām pārskatus un izveidojām sarakstu ar 30 labākajām zālēm, kurām praktiski nav blakusparādību, bet tajā pašā laikā tās ir ļoti efektīvas un labi pilda savus uzdevumus (katram ir savs):

  1. Agomelatīnu lieto dažādas izcelsmes smagas depresijas epizodēm. Efekts rodas pēc 2 nedēļām.
  2. Adepress - provocē serotonīna konfiskācijas kavēšanu, tiek izmantoti depresijas epizodēm, efekts rodas pēc 7-14 dienām.
  3. Azafēns - lieto depresijas epizodēm. Ārstēšanas kurss vismaz 1,5 mēnešus.
  4. Azona - palielina serotonīna saturu, pieder spēcīgo antidepresantu grupai.
  5. Aleval - dažādu etioloģiju depresijas stāvokļu profilakse un ārstēšana.
  6. Amizols - paredzēts trauksmei un satraukumam, uzvedības traucējumiem, depresijas epizodēm.
  7. Anafranils - kateholamīnerģiskās transmisijas stimulēšana. Tam ir adrenerģisks bloķējošs un antiholīnerģisks efekts. Piemērošanas joma - depresijas epizodes, obsesīvi stāvokļi un neirozes.
  8. Asentra ir specifisks serotonīna uzņemšanas inhibitors. Paredzēts panikas traucējumiem, depresijas ārstēšanai.
  9. Aurorix ir MAO-A inhibitors. To lieto depresijas un fobiju gadījumā.
  10. Brintellix - 3., 7., 1.d serotonīna receptoru antagonists, serotonīna receptoru 1.a agonists, trauksmes un depresijas stāvokļu korekcija.
  11. Valdoxan ir melatonīna receptoru stimulants, nelielā mērā serotonīna receptoru apakšgrupas bloķētājs. Trauksmes-depresijas traucējumu terapija.
  12. Velaxin ir citas ķīmiskas grupas antidepresants, kas pastiprina neirotransmitera aktivitāti.
  13. Wellbutrīns - lieto smagas depresijas gadījumā.
  14. Venlaxor ir spēcīgs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors. Vājš β-blokators. Depresijas un trauksmes traucējumu terapija.
  15. Heptors - papildus antidepresantu aktivitātei ir antioksidants un hepatoprotektīvs efekts. Labi panesams.
  16. Gerbion Hypericum ir augu izcelsmes preparāts, kas iekļauts dabisko antidepresantu grupā. Tas tiek noteikts vieglas depresijas un panikas lēkmju gadījumā.
  17. Deprex ir antidepresants, kam ir antihistamīni un ko lieto jauktu trauksmes un depresijas traucējumu ārstēšanā.
  18. Deprefault ir serotonīna uzņemšanas inhibitors, vāji ietekmē dopamīnu un norepinefrīnu. Stimulējoša un nomierinoša iedarbība nepastāv. Efekts attīstās 2 nedēļas pēc norīšanas.
  19. Deprim - antidepresants un nomierinoša iedarbība rodas zāļu asinszāles ekstrakta dēļ. Apstiprināts lietošanai bērnu terapijā.
  20. Doksepīns ir serotonīna H1 receptoru bloķētājs. Efekts attīstās 10-14 dienu laikā pēc uzņemšanas sākuma. Indikācijas - trauksme, depresija, panikas apstākļi.
  21. Zoloft - darbības joma neaprobežojas tikai ar depresijas epizodēm. Tas ir paredzēts sociālām fobijām, panikas traucējumiem.
  22. Ixel ir plaša spektra antidepresants, selektīvs serotonīna uzņemšanas bloķētājs.
  23. Koaksils - palielina serotonīna sinaptisko uzņemšanu. Efekts rodas 21 dienas laikā.
  24. Maprotilīns - lieto endogēnas, psihogēnas, somatogēnas depresijas gadījumā. Darbības mehānisms ir balstīts uz serotonīna uzņemšanas kavēšanu.
  25. Miansans ir adrenerģiskās transmisijas stimulators smadzenēs. Tas tiek nozīmēts dažādas izcelsmes hipohondrijām un depresijai.
  26. Miracitols - pastiprina serotonīna darbību, palielina tā saturu sinapsē. Kombinācijā ar monoamīnoksidāzes inhibitoriem tam ir izteiktas blakusparādības.
  27. Negrustīns ir augu izcelsmes antidepresants. Efektīva vieglu depresijas traucējumu gadījumā.
  28. Newvelong - serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitors.
  29. Prodep - selektīvi bloķē serotonīna konfiskāciju, palielinot tā koncentrāciju. Nerada β-adrenerģisko receptoru aktivitātes samazināšanos. Efektīva depresijas apstākļos.
  30. Tsitalon - augstas precizitātes serotonīna uzņemšanas bloķētājs, minimāli ietekmē dopamīna un norepinefrīna koncentrāciju.

Katram ir kaut kas

Antidepresanti bieži vien nav lēti, mēs esam sastādījuši sarakstu ar lētākajiem no tiem cenu pieauguma ziņā, kuru sākumā ir lētākās zāles, bet beigās - dārgākas:

  • Slavenākais antidepresants ir lētākais un lētākais (varbūt tik populārs) Fluoksetīns 10 mg 20 kapsulas - 35 rubļi;
  • Amitriptilīns 25 mg 50 tab - 51 rubļi;
  • Pirazidols 25 mg 50 tab - 160 rubļi;
  • Azafen 25 mg 50 tab - 204 rubļi;
  • Deprim 60 mg 30 tab - 219 rubļi;
  • Paroksetīns 20 mg 30 tab - 358 rubļi;
  • Melipramīns 25 mg 50 tab - 361 rubļi;
  • Adepress 20 mg 30 tab - 551 rubļi;
  • Velaxin 37,5 mg 28 cilne - 680 rubļi;
  • Paxil 20 mg 30 tab - 725 rubļi;
  • Reksetin 20 mg 30 tab - 781 rubļi;
  • Velaxin 75 mg 28 tab - 880 rubļi;
  • Stimuloton 50 mg 30 tab - 897 rubļi;
  • Tsipramil 20 mg 15 tab - 899 rubļi;
  • Venlaxor 75 mg 30 tab - 901 rubļi.

Patiesība ārpus teorijas vienmēr

Lai saprastu visu mūsdienu, pat labāko antidepresantu būtību, lai saprastu, kādi ir to ieguvumi un kaitējums, jums ir jāizpēta arī to cilvēku atsauksmes, kuriem tie bija jālieto. Acīmredzot viņu uzņemšanā nav nekā laba.

Es mēģināju cīnīties ar depresiju ar antidepresantiem. Es atteicos, jo rezultāts ir nomācošs. Es meklēju kaudzi informācijas par viņiem, izlasīju daudzas vietnes. Visur ir pretrunīga informācija, bet kur es lasu, viņi raksta, ka viņos nav nekā laba. Es pats piedzīvoju kratīšanu, abstinences simptomus, paplašinātus zīlītes. Es nobijos, nolēmu, ka man viņi nav vajadzīgi.

Alīna, 20

Sieva paņēma Paxilu uz gadu pēc dzemdībām. Viņa teica, ka veselības stāvoklis paliek nemainīgs. Es izstājos, bet sākās abstinences sindroms - lija asaras, notika atteikšanās, roka sniedzās pēc tabletēm. Pēc tam viņš negatīvi runā par antidepresantiem. Neesmu mēģinājis.

38 gadus vecā Lenija

Un man palīdzēja antidepresanti, palīdzēja zāles Neurofulol, ko pārdod bez receptes. Labi palīdzēja ar depresijas epizodēm. Pielāgo centrālo nervu sistēmu vienmērīgai darbībai. Es jutos vienlaikus lieliski. Tagad man šādas zāles nav vajadzīgas, bet es iesaku, ja jums kaut kas jāpērk bez receptes. Ja jums nepieciešams stiprāks, apmeklējiet ārstu.

Valerčiks, vietnes Neurodok apmeklētājs

Pirms trim gadiem sākās depresija, kamēr es skrēju uz klīnikām pie ārstiem, tā pasliktinājās. Nebija apetītes, zaudēja interesi par dzīvi, nebija miega, pasliktinājās atmiņa. Es apmeklēju psihiatru, viņš man izrakstīja Stimulaton. Es jutu efektu pēc 3 mēnešu lietošanas, es pārtraucu domāt par slimību. Zāģis apmēram 10 mēnešus. Man palīdzēja.

Karīna, 27

Ir svarīgi atcerēties, ka antidepresanti nav nekaitīgi, un pirms to lietošanas jākonsultējas ar ārstu. Viņš varēs izvēlēties pareizo narkotiku un tās devu.

Jums vajadzētu ļoti uzmanīgi uzraudzīt savu garīgo veselību un savlaicīgi sazināties ar specializētām institūcijām, lai nepasliktinātu situāciju, bet laikus atbrīvotos no slimības.

Antidepresanti (thymoanaleptics). Galvenie antidepresantu terapeitiskie efekti

Galvenie antidepresantu terapeitiskie efekti.

Tymoanaleptiskie līdzekļi ietver zāles, kuru galvenā klīniskā iedarbība ir depresijas likvidēšana vai vājināšana. Antidepresanti veselīgiem cilvēkiem neizraisa garastāvokļa paaugstināšanos.

Līdztekus vadošajam antidepresantam, tymoanaleptikiem ir citas klīniskas darbības..

Vienu no tām raksturo psihostimulējošas, aktivizējošas īpašības. Citiem ir nomierinoša, nomācoša iedarbība. Vēl citiem nav ne izteiktas stimulējošas, ne nomierinošas īpašības. Daudziem antidepresantiem ir anti-trauksme, anti-fobiska un anti-obsesīva iedarbība.

Lietošanas indikācijas. Galvenās norādes antidepresantu iecelšanai ir dažāda dziļuma depresija (psihotiska, nepsihotiska), ar atšķirīgām klīniskām īpašībām un jebkādu etioloģiju (endogēna, eksogēna organiska, somatiska, intoksikācija, psihogēna). Turklāt timoanaleptiskos līdzekļus lieto trauksmes un obsesīvi-fobisku traucējumu, alkohola un narkotiku atturēšanās, anorexia nervosa un bulīmijas, psihosomatisko traucējumu, hronisku sāpju sindroma, kuņģa-zarnu trakta slimību gadījumā. Dažādām neirozēm un citiem nepsihotiskiem traucējumiem bieži tiek nozīmēti "mazi" (viegli) antidepresanti un spēcīgi antidepresanti mazās devās. Tymoāna leptiku antidepresants un citi klīniskie efekti parādās lēni. Tādēļ to efektivitātes novērtējums vairumā gadījumu ir iespējams pēc 3-4 nedēļām no ārstēšanas sākuma..

Blakusparādības un komplikācijas. Biežāk blakusparādības un komplikācijas rodas, lietojot ievērojamas triciklisko antidepresantu devas (imipramīns, amitriptilīns, klomi-

13. nodaļa. Ārstēšana, rehabilitācija un psihotrofilakses pamati 147

pramina). Šīm zālēm ir izteikta antiholīnerģiska aktivitāte. To lietošanu var papildināt ar tahikardijas uzbrukumiem, ekstrasistolijām, asinsspiediena svārstībām, sausām gļotādām. Tricikli ir kontrindicēti smagu sirds un asinsvadu slimību, glaukomas, zarnu un urīnpūšļa atonijas, prostatas adenomas gadījumā..

Selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (paraksetīns, fluoksetīns, fluvoksamīns, sertralīns, citaloprams) ir labāk panesami. Viņu blakusparādība biežāk izpaužas dispepsijā. Retos gadījumos ir iespējams attīstīt serogonīna sindromu dispepsijas un neiroloģisko (trīce, akatīzija, miokloniskās izpausmes, dizartrija) traucējumu kompleksa formā. Dažreiz ar ārkārtēju serotonīna sindroma smaguma pakāpi rodas apjukums, hipertermija un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Serotona un jauna sindroma izpausmes vairumā gadījumu izzūd nākamajās 3-4 dienās.

Tymoanaleptiku darbības mehānismi depresijas gadījumā ir atšķirīgi..

Pašu depresiju parādīšanās, pirmkārt, ir izskaidrojama ar nervu impulsu sinaptiskā pārnešanas pavājināšanos, kas saistīta ar smadzeņu noradrenerģisko, serotonīnerģisko un zināmā mērā dopamīnerģisko sistēmu nepietiekamu aktivitāti..

Triciklisko tymoanaleptisko līdzekļu antidepresants ir saistīts ar norepinefrīna un daļēji serotonīna satura palielināšanos intersinaptiskajās telpās un uzlabotu sinaptisko transmisiju. Selektīvajiem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem (paroksetīns, fluoksetīns, fluvoksamīns, sertralīns, citaloprams) ir antidepresants, palielinot šī neirotransmitera saturu intersinaptiskajās spraugās. Atgriezeniski monoamīna nooksidāzes (moklobemīda) inhibitori, to bloķējot, veicina arī aktīvo monoamīnu uzkrāšanos centrālajās smadzeņu struktūrās un rezultātā stimulē nervu uztraukuma pārnešanu..

Antidepresantu sistemātika un zāļu klīniskās īpašības. Pēc klīniskās darbības īpašībām antidepresanti nošķir nātrija grupas: 1) antidepresanti ar stimulējošām īpašībām; 2) antidepresanti ar nomierinošu iedarbību; 3) sabalansēti antidepresanti.

Antidepresanti ar stimulējošām īpašībām

Šīs zāles, pozitīvi ietekmējot depresijas simptomus, vienlaikus aktivizē un kavē pacientu darbību. Tajā pašā laikā antidepresanti var stimulēt halucinācijas-maldināšanas traucējumus, trauksmi, tieksmi uz pašnāvību un izraisīt dissomniju, lietojot tos vakarā. Pieņemts no rīta un pēcpusdienā.

148 II daļa. Vispārējā psihopatoloģija

Imipramīns (melipramīns). Viens no spēcīgākajiem antidepresantiem. To lieto melanholiskas, adinamiskas, apātiskas depresijas gadījumā, dažreiz ar fobijām un apsēstību, nelielās devās naktī bērnu enurēzei. Tas tiek nozīmēts iekšķīgi, intramuskulāri, intravenozi. Ar intravenozu pilienu stimulējošais efekts tiek izlīdzināts.

Dienas deva ir 75-300 mg.

Fluoksetīns (Prozac, Prodep). Indikācijas ir tādas pašas kā imi-pramin. Lietojot šīs zāles, ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta garīgo stāvokli, jo pastāv iespēja palielināt pašnāvības tieksmi. Parasti ievada vienu reizi dienā (no rīta).

Standarta dienas deva ir 20 mg. Dažreiz to palielina līdz 60 mg.

Moklobemīdu (Aurorix) lieto depresijas un sociālo fobiju gadījumā.

Dienas deva ir 300-600 mg.

Sedatīvi antidepresanti

Šīs grupas thymoanaleptics apvieno antidepresantus un vispārēju nomierinošu iedarbību. Viņiem ir prettrauksmes efekts, tie novērš kustību nemieru, traucējumus un padziļina nakts miegu. Tajā pašā laikā tie bieži izraisa letarģiju, miegainību dienā, palēnina garīgo un motorisko reakciju ātrumu, īpaši pirmajās lietošanas dienās un nedēļās..

Amitriptilīns (sarotēns, sarotēna retards, triptisols) ir plaši izmantots nomierinošs antidepresants. Tymoan-leptiskās iedarbības spēks nav zemāks par imipramīnu. Lieto trauksmes, satrauktas, hipohondriskas depresijas gadījumā. Lieto iekšķīgi un parenterāli.

Dienas deva - 75-300 mg (saroten-retard - 50-150 mg).

Fluvoksamīns (fevarīns) antidepresantu aktivitātē ir nedaudz zemāks par amitriptilīnu, bet ir labāk panesams. Indikācijas ir līdzīgas amitriptilīna lietošanai.

Dienas deva ir 100-300 mg.)

Tianeptīns (Coaxil) ir antidepresants ar prettrauksmes efektu. To lieto dažādiem depresijas klīniskajiem variantiem. Zāles labi panes somatiski vāji un gados vecāki pacienti..

Tas tiek noteikts standarta devā 37,5 mg dienā.

Mianserīns (lerivon) ir viegls antidepresants ar izteiktām nomierinošām īpašībām. To plaši izmanto gerontoloģiskajā psihiatrijā. Visbiežāk ievada vienu reizi naktī.

Dienas deva ir 30-150 mg.

Azafen ir oriģināls vietējais narkotikas. Tas ir tipisks neliels antidepresants. Galvenokārt tiek izmantots

13. nodaļa. Ārstēšana, rehabilitācija un psioprofilakses pamati 149

nepsihotiskas depresijas ambulatorā ārstēšana. Parasti tas neizraisa blakusparādības.

Dienas deva ir 75-300 mg.

Līdzsvaroti antidepresanti

Šīs grupas narkotikās galvenais thymoanaleptiskais efekts tiek apvienots ar geju ar līdzsvarotām prettrauksmes un psihostimulējošām īpašībām..

Klomipramīns (anafranils) nav zemāks par imipramīna un amitripgilīna hymoanaleptisko aktivitāti. To plaši izmanto dažāda dziļuma un dažādu klīnisko pazīmju depresijas ārstēšanā, kā arī trauksmes-fobisku un obsesīvi-kompulsīvu traucējumu ārstēšanā. To izraksta būros, intramuskulāri un intravenozi.

Dienas deva ir 75-300 mg.

Paroksetīns (Rexitin, Paxil) ir aktīvs hymoanaleptisks līdzeklis no selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupas, apvienojot antidepresantus, anksiolītiskus un stimulējošus efektus. Tas izraisa blakusparādības un komplikācijas retāk nekā dažas citas zāles ar līdzīgu darbības mehānismu; īpaši plaši to lieto dažādu etioloģiju trauksmes, hipohondriālās un netipiskas depresijas gadījumā, kā arī obsesīvi-fobisku traucējumu gadījumā..

Dienas deva ir 20-60 mg.

Pirazidols (pirlindols) ir antidepresants, kas vispirms tiek sintezēts mūsu valstī, ar vidēju aktivitāti. Salīdzinoši reti izraisa blakusparādības. Īpaši paredzēts lietošanai bērnu un pusaudžu un gerontoloģiskajā psihiatrijā.

Dienas deva ir 75-300 mg.

Sertralīns (zoloft), citaloprams (cipramils) ir nedaudz zemāks par imipramīnu un anafranilu timoanaleptiskās iedarbības ziņā un vienlaikus reti rada nopietnas blakusparādības un komplikācijas. Izmanto dažādiem depresijas, trauksmes un apsēstības klīniskiem variantiem.

Dienas sertralīna devas - 50-200 mg, citaloprams - 20-60 mg.

Pievienošanas datums: 2014-12-29; Skatīts: 1934; Autortiesību pārkāpums?

Jūsu viedoklis mums ir svarīgs! Vai ievietotais materiāls bija noderīgs? Jā | Nē

Triciklisko antidepresantu (TCA) saraksts

Tricikliskie antidepresanti (TCA) tika izstrādāti 20. gadsimta 50. gados kā ķīmiskā depresijas ārstēšana. Šīs zāles ir pazīstamas ar specifisko ķīmisko struktūru, kas sastāv no trim atomu gredzeniem, tāpēc tās sauc par tricikliskām. Tricikliskie izstrādājumi tika izstrādāti pēc tam, kad pētnieki sāka pētīt pirmā tipiskā antipsihotiskā medikamenta - torazīna (aminazīna) - atvasinājumus. Eksperimentu rezultātā tika izstrādāts pirmais tricikliskais antidepresants - imipramīns.

Sākotnēji imipramīns nebija paredzēts depresijas simptomu ārstēšanai, taču tas izraisīja māniju. Tas ir licis pētniekiem domāt, ka tam var būt antidepresanti. Pārbaudot, tika konstatēts, ka imipramīns spēcīgi reaģē uz antidepresantiem cilvēkiem ar depresiju. Tā rezultātā tika ražota jauna antidepresantu grupa - tricikliskie antidepresanti (TCA)..

TCA ir kļuvuši plaši izmantoti depresijas ārstēšanā un tiek uzskatīti par ļoti efektīviem. Dienās, kad tika apstiprināti TCA, tos uzskatīja par pirmās izvēles ārstēšanas iespēju. Tos joprojām lieto depresijas ārstēšanai, taču tos uzskata par otrās izvēles medikamentiem. Pēc SSRI un SNRI.

Daudzi joprojām tos uzskata par ļoti efektīviem, taču gan ārsti, gan pacienti dod priekšroku jaunajām zālēm, jo ​​tām ir mazāk blakusparādību un tās tiek uzskatītas par drošākām. TCA parasti izraksta kā alternatīvu ārstēšanai pirms monoamīnoksidāzes inhibitoriem (MAOI).

  1. Triciklisko antidepresantu saraksts
  2. Līdzsvaroti TCA: serotonīns un norepinefrīns
  3. Tricikliskie antidepresanti, kas ietekmē serotonīnu
  4. Tricikliskie antidepresanti, kuru mērķis ir norepinefrīns
  5. Netipiski tricikliskie antidepresanti
  6. Secinājums

Triciklisko antidepresantu saraksts

Zemāk ir vairāki TCA saraksti, kas sagrupēti pēc to darbības principa. Kaut arī dažiem TCA ir tāda pati ietekme uz serotonīnu un norepinefrīnu, citi, visticamāk, ietekmē vienu no tiem. Turklāt ir arī citi, kas neietekmē nevienu no neirotransmiteriem. Tie ir uzskaitīti kā "netipiski" TCA.

Līdzsvaroti TCA: serotonīns un norepinefrīns

Zemāk ir saraksts ar tricikliskiem antidepresantiem, kas vienādā mērā ietekmē serotonīnu un norepinefrīnu.

Amitriptilīns (Amisole, Elivel). Šī ir visbiežāk izmantotā TCA. Izveidoja Merck 1961. gadā. Papildus iedarbībai uz neirotransmiteriem tas ietekmē arī alfa-1 un acetilholīna receptorus. [R]

Amitriptiloksīds (Amioxide, Ambivalon, Equilibrin). Amitriptiloksīds Eiropā parādījās pagājušā gadsimta 70. gados. Tas darbojas līdzīgi amitriptilīnam, jo ​​tas ir tā metabolīts. Tomēr tas darbojas ātrāk un ar mazāk blakusparādībām. [R]

Butriptilīns (Evadīns). Butriptilīns Eiropā parādījās 1974. gadā. Tas ir ļoti līdzīgs amitriptilīnam, bet tam ir ievērojami mazāk blakusparādību un kontrindikāciju. Tas darbojas kā spēcīgs antihistamīns un antiholīnerģisks līdzeklis, kā arī ir viegls Alfa-1 receptora un 5-HT2 receptora agonists. Tas ļoti maz ietekmē serotonīnu. [R]

Dosulepīns (Protiaden). Izmanto galvenokārt Austrālijā, Jaunzēlandē un Dienvidāfrikā. Papildus serotonīna un norepinefrīna iedarbībai tam ir arī antiholīnerģiskas un antihistamīna īpašības, un tas bloķē alfa-1 receptoru. [R]

Doksepīns (Sinekvan, Spectra). Izmanto visā pasaulē smagas depresijas, trauksmes traucējumu un bezmiega ārstēšanai. To uzskata arī par zālēm, kuras var lietot nātrenes un stipras niezes ārstēšanai. [R]

Melitracēns (Adaptol). Izmanto visā Eiropā un Japānā, lai ārstētu depresijas un trauksmes traucējumus. Darbības metode ir līdzīga zālēm Imipramīns un Amitriptilīns. Darbojas ātrāk un rada mazāk blakusparādību. [R]

Nitroksazepīns (Syntamil). Pārdots Indijā depresijas ārstēšanai 1982. gadā. Tāpat kā daudzus citus TCA, to var izmantot arī, lai ārstētu bērnības gultas mitrināšanu. Tas ir līdzīgs narkotiku Imipramine, bet tam ir mazāk blakusparādību (īpaši antiholīnerģisks). [R]

Noksiptilīns (Agedal, Elronon). Apvieno Noxiptyline un Dibenzoxin. Sākotnēji tas tika izlaists pagājušā gadsimta 70. gados Eiropā un tika uzskatīts par vienu no visefektīvākajiem TCA. [R]

Propizepīns (Vagran). Atbrīvots Francijā pagājušā gadsimta 70. gados. Nav daudz dokumentu par šo zāļu farmakoloģiju. [R]

Tricikliskie antidepresanti, kas ietekmē serotonīnu

Zemāk ir saraksts ar TCA, kas ievērojami palielina serotonīna daudzumu, salīdzinot ar norepinefrīnu.

Klomipramīns (Anafranils, Klofranils). Izstrādāts 1960. gados un iegūts no pirmā TCA imipramīna. Tas novērš serotonīna atkārtotu uzņemšanu 200 reizes vairāk nekā norepinefrīns. Papildus tam tas darbojas arī kā histamīna H1 receptora, alfa-1 adrenerģiskā receptora un dažādu acetilholīna receptoru antagonists. [R]

Dimetakrīns (Eastonil). Izmanto smagas depresijas ārstēšanai visā Eiropā. Iepriekš to izmantoja Japānā. Mazāk efektīvs nekā Imipramin. To lieto reti, jo tas ietekmē aknas. [R]

Imipramīns (Deprinol, Tofranil, Imizin). Tas ir pirmais atklātais TCA, un tas tiek izmantots kopš 20. gadsimta 50. gadiem. To lieto depresijas ārstēšanai, bet dažreiz tas tiek noteikts gulēšanai, jo tā spēja mazināt delta smadzeņu viļņus miega laikā. Lai gan šīm zālēm ir ļoti spēcīgas serotonīna atpakaļsaistes inhibējošas īpašības, tai ir ietekme uz daudziem citiem neirotransmiteriem, tostarp: norepinefrīnu, dopamīnu (ļoti mazā mērā uz D1 un D2 receptoriem), acetilholīnu (antiholīnerģisks līdzeklis), adrenalīns (antagonists) un histamīns (antagonists). ). [R]

Imipramīna oksīds (Elepsīns). Izveidots 1960. gados un izmantots Eiropā. Papildus serotonīna iedarbībai tas kā antagonists iedarbojas arī uz adrenalīna, histamīna un acetilholīna receptoriem. Tas darbojas līdzīgi kā imipramīns, jo tas ir metabolīts un tam ir līdzīga struktūra. Tomēr imipramīna oksīds darbojas ātrāk un ar mazāk blakusparādībām. [R]

Pipofezīns (Azafēns). Apstiprināts depresijas ārstēšanai 1960. gados un izmantots Krievijā. Šīm zālēm ir arī antihistamīna īpašības, jo daudziem rodas sedācija kā blakusparādība. Turklāt tam ir antiholīnerģisks un adrenerģisks efekts. [R]

Tricikliskie antidepresanti, kuru mērķis ir norepinefrīns

Tie ir TCA, kas norepinefrīnu ietekmē vairāk nekā serotonīns. Daudzi ir vairāk stimulējoši, kas var arī palielināt trauksmi. Tie ir piemēroti cilvēkiem ar zemāku emocionālā uzbudinājuma līmeni..

Demexiptyline (Deparone, Tinoran). Izmanto Francijā. Darbojas līdzīgi kā plašāk dokumentētais Desipramine. [R]

Desipramīns (Norpramine, Petilil). Lieto smagas depresijas ārstēšanai, bet ir atzīts par noderīgu neiropātisku sāpju un dažu ADHD simptomu ārstēšanai. Desipramīns ir saistīts ar paaugstinātu krūts vēža risku sievietēm un tiek uzskatīts par genotoksisku. Tas satur aktīvo zāļu imipramīna metabolītu. [R]

Dibenzepīns (Noverils). Pieejams tikai Eiropas valstīs. Darbojas galvenokārt kā norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitors, bet tam ir arī ievērojamas antihistamīna īpašības. Tiek uzskatīts, ka tas ir līdzīgs imipramīnam, bet tam ir mazāk blakusparādību un līdzīga efektivitātes pakāpe. [R]

Lofepramīns (Gamanil). Ieviests 1983. gadā. Tas ir samērā vājš acetilholīna receptoru antagonists. Tiek uzskatīts, ka tas ir mazāk nomierinošs un drošāks nekā citi TCA. [R]

Metapramīns (Prodasten). Tas parādījās Francijā 1980. gadu vidū. Nedaudz iedarbojas kā NMDA receptoru antagonists. Šīs zāles darbojas arī kā pretsāpju līdzeklis, tāpēc daži ārsti to var parakstīt sāpju mazināšanai. Tam nav antiholīnerģisku īpašību, tāpat kā citiem TCA. [R]

Nortriptilīns (Pamelor). Tā ir otrās paaudzes TCA, ko lieto depresijas un dažreiz bērnības gultas mitrināšanai. Stimulējošo īpašību dēļ to dažreiz lieto hroniska noguruma, neiropātisku sāpju un ADHD ārstēšanai. [R]

Protriptilīns (Vivactil). Izmanto depresijas, kā arī ADHD ārstēšanai. Šīs zāles ir pazīstamas ar stimulējošu iedarbību un tām ir tendence veicināt modrību, tāpēc to dažreiz lieto narkolepsijas ārstēšanai. [R]

Netipiski tricikliskie antidepresanti

Netipiski TCA darbojas savādāk nekā lielākā daļa, un tiem ir unikālas īpašības. Atšķirībā no citiem TCA, kas galvenokārt koncentrējas uz norepinefrīnu, serotonīnu vai abu kombināciju, šīs zāles var iedarboties uz 5-HT2 receptoriem, dopamīna, Sigma-1 receptoriem vai glutamāta receptoriem..

Amineptīns (Survector). Izstrādāts 60. gados un apstiprināts 1978. gadā Francijā. Pateicoties eiforiskajai stimulējošajai iedarbībai, cilvēki sāka to izmantot izklaidei un ļaunprātīgi. Pēc ziņojumiem par aknu bojājumiem 1999. gadā zāles tika izņemtas no tirgus. [R]

Iprindols (Prondol, Galatur, Tertran). Izmanto Eiropā kopš 1967. gada. Darbojas galvenokārt kā 5-HT2 receptoru antagonists ar minimālu ietekmi uz serotonīnu un norepinefrīnu. [R]

Opipramols (Pramolon, Insidon). To lieto dažādās Eiropas valstīs trauksmes traucējumu, kā arī depresijas ārstēšanai tā spēcīgās anksiolītiskās un nomierinošās iedarbības dēļ. Opipramols galvenokārt darbojas kā Sigma-1 receptoru agonists un mazākā mērā kā Sigma-2 receptoru agonists. Salīdzinot ar SSRI un SNRI, šīm zālēm ir mazāk blakusparādību. [R]

Hinupramīns (Kinupril, Adeprim). Izmanto Eiropā. Darbojas galvenokārt kā acetilholīna receptoru antagonists un arī kā histamīna antagonists pie H1 receptora. Ietekmē 5-HT2 receptoru kā vieglu antagonistu. [R]

Tianeptīns (Coaxil, Stablon). Izstrādāts pagājušā gadsimta sešdesmitajos gados un izmantots depresijas ārstēšanai, bet dažos gadījumos tas ir paredzēts kairinātu zarnu sindroma ārstēšanai. Tianeptīns ietekmē gan AMPA, gan NMDA glutamāta receptoru aktivitāti, gan BDNF (smadzeņu neirotrofiskais faktors). Pētnieki arī atzīmēja, ka tas darbojas kā agonists pie mu un delta opioīdu receptora. [R]

Trimipramīns (Herfonal, Surmontil). Izmanto depresijas ārstēšanā kā 5-HT2 receptoru antagonists un H1 receptoru antagonists. Tas ir pazīstams ar ļoti nomierinošu iedarbību, un dažos gadījumos šīs zāles ir labi piemērotas bezmiega un trauksmes ārstēšanai. To uzskata par unikālu ar to, ka tās ir vienīgās zāles, kas neietekmē miega stadijas. [R]

Secinājums

Vai tricikliskie antidepresanti ir klasificējami kā otrās līnijas depresija, tiek apspriests. SSRI, SNRI un jaunākie netipiskie antidepresanti tiek uzskatīti par drošākajiem, vismazāk blakusparādībām un efektīvākiem nekā TCA. Tomēr daudzi cilvēki nereaģē uz šīm zāļu grupām, un viņiem tricikliskā klase var būt ideāla.

Ir daži pierādījumi, ka tricikli var labāk ārstēt cilvēkus, kuriem ir ievērojamas melanholiskas pazīmes, kas saistītas ar depresiju. Triciklisko antidepresantu klase bieži tiek pārbaudīta tikai tad, ja pacients nav pieredzējis depresijas simptomu uzlabošanos no jaunākām zāļu klasēm. Pieņemot, ka persona var paciest sākotnējās blakusparādības, TCA var būt ļoti efektīva kā antidepresanti.

Jāatzīmē, ka šīs zāles dažreiz lieto arī citiem apstākļiem, izņemot depresiju, piemēram, ADHD, hroniskām sāpēm, bezmiegu un nakts enurēzi.

Antidepresanti: zāļu saraksts, nosaukumi, cenas, ietekme uz ķermeni

Antidepresanti ir zāles, kas uzlabo garastāvokli un mazina trauksmi un aizkaitināmību. Visbiežāk ārsti tos izraksta hroniska stresa vai depresijas traucējumu gadījumā..

Ar emocionālā fona pārkāpumiem organismā mainās ne tikai nervu sistēmas darbība, bet arī tādu vielu ražošana, kas ir atbildīgi par labu garastāvokli un mierīgu realitātes uztveri.


Ilgu laiku augu aģenti (māte, baldriāns, eleuterokoks, citronzāle utt.) Ir izmantoti kā līdzekļi, kas labvēlīgi ietekmē cilvēka psihi. Un 20. gadsimtā parādījās sintezētas tabletes, kas regulē neirotransmiteru (serotonīna, norepinefrīna, dopamīna) līmeni - vielas, no kurām atkarīgs cilvēka emocionālais noskaņojums.

Tādējādi farmakoloģisko zāļu grupas nosaukums precīzi atspoguļo viņu darbību, kas to izmanto cilvēka dzīves kultūras jomās. Šķiet, ka tas ir saistīts ar narkotiku darbību un spēju paaugstināt garastāvokli..

Darbības mehānisms

Mūsu emocionālās dzīves noslēpumu atklāj bioķīmiskā teorija, tās pasliktināšanās centrā ir procesi, kas samazina biogēno vielu daudzumu cilvēka ķermenī. Antidepresanti spēj normalizēt ķīmisko metabolismu smadzeņu šūnās, regulēt serotonīna, dopamīna un norepinefrīna līmeni - hormonus, kas ir atbildīgi par cilvēka labu garastāvokli..

Šīs zāles atkarībā no darbības var bloķēt neironu mediatoru sagrābšanu vai palielināt to koncentrāciju (smadzeņu vai virsnieru dziedzeru ražošana)..

Lietošanas indikācijas

Antidepresanti ir ieteicami un plaši izmantoti terapijā:

  • neirozes;
  • fobijas (bailes);
  • palielināta trauksme;
  • hroniska depresija;
  • ilgstošs stress;
  • panikas apstākļi;
  • anereksija vai bulīmija;
  • seksuālās disfunkcijas;
  • afektīvi traucējumi;
  • atteikšanās no narkotikām, alkohola, nikotīna.

Tāpēc ir ļoti svarīgi izvēlēties pareizo narkotiku un rūpīgi izpētīt tā blakusparādības. Tikai pēc ārsta (neirologa, psihoterapeita, psihiatra) apmeklējuma izsvēršanas par visiem plusi un mīnusiem, jūs varat doties uz aptieku nopirkt antidepresantu.

Klasifikācija

1. Timirētika, stimulē nervu sistēmas darbību.
2. Timoleptiskie līdzekļi, zāles ar izteiktu nomierinošu (nomierinošu) iedarbību.
3. Bezrūpīga rīcība (melipramīns, amizols).
4. Selektīva darbība (Flunisan, Sertraline, Fluvoksamīns, Maprotelin, Reboxetine).
5. Monoamīnoksidāzes inhibitori (Transamin, Autorix).
6. selektīvs (koaksils, mirtazapīns).
7. Viegli antidepresanti (Doxepin, Mianserin, Tianeptin), maigi uzlabo miegu un garastāvokli, labvēlīgi ietekmē cilvēka realitātes uztveri..
8. Spēcīgi antidepresanti (imipramīns, maprotilīns, amitriptilīns, paroksetīns) aktīvi un ātri novērš depresijas izpausmes, taču tiem ir vairākas izteiktas blakusparādības..

Populārākie bezrecepšu antidepresanti

Nosaukumi un cenas:

  • deprim, nomierinošs līdzeklis, kura pamatā ir augu ekstrakti, ir nomierinoša un relaksējoša iedarbība. Tās izmaksas ir 200-250 rubļi;
  • persens (170–230 rubļi), augu izcelsmes līdzeklis, kas satur piparmētru, citrona balzamu, baldriānu, labi palīdz stresa situācijās un ar emocionālu stresu;
  • novo-passit (270-350 rubļi), augu izcelsmes līdzeklis, kam ir sarežģīta ietekme uz nervu sistēmu - uzlabo garastāvokli, veicina pozitīvu pasaules uztveri.

Alkohola tinktūrām ir viegls antidepresants:

  • maral sakne, immortelle, Rhodiola rosea (mazina nogurumu, apātiju);
  • Liuzei, paaugstini ķermeņa vispārējo toni;
  • žeņšeņs, veicina sparu un aktivitāti;
  • vilina, stimulē sniegumu;
  • piparmētra, baldriāns, māte, normalizē miegu, mazina nervu spriedzi.
    Šo līdzekļu cenas aptiekās vidēji: no 50 līdz 100 rubļiem.

Tricikliskos antidepresantus lieto ilgstošas ​​un ilgstošas ​​depresijas ārstēšanai.

  • zoloft, atvieglo depresijas pazīmes un uzlabo emocionālo noskaņojumu;
  • afazēns, vieglas zāles, kas atslābina nervu sistēmu;
  • lerivon, normalizē prieka hormonu līmeni;
  • amitriptilīns, aktīvi novērš kairinājumu, fobijas, trauksmi un neirotisko traucējumu somatiskās pazīmes;
  • klomipramīns, var mazināt emocionālo stresu un stresu depresijā;
  • liudiomils, normalizē garastāvokli, palīdz mazināt trauksmi;
  • saroten, ir nomierinoša iedarbība.


Jaunās paaudzes antidepresanti (labāko zāļu saraksts):

  • venlafaksīnu, ārsti novērtē šīs zāles par tās unikālo īpašību - ja parādās blakusparādības, tās devu var samazināt un tās izzudīs, t.i. pacientiem ir iespēja pilnībā iziet terapijas kursu, neatceļot un neaizstājot zāles;
  • serenata, aktīvas zāles, bez liekā svara pieauguma;
  • fluoksetīns, ir pierādījis sevi bulīmijas ārstēšanā (pastāvīga vēlme ēst), atjauno emocionālās sfēras aktivitāti un cīnās ar bezmiegu.

Īpaši ieteikumi

Pirms sākat lietot antidepresantus, ir svarīgi zināt:

  • šīs zāles var kavēt nervu sistēmas darbu, tāpēc tiem cilvēkiem, kuru profesija ir saistīta ar koncentrēšanos, un autobraucējiem vajadzētu izvēlēties zāles bez nomierinošas iedarbības;
  • antidepresanti un alkohols nav saderīgi, vienlaicīga lietošana padarīs ārstēšanu bezjēdzīgu vai var saasināt slimību;
  • ilgstošai ārstēšanai ir svarīgi izvēlēties līdzekļus no šīs grupas kopā ar ārstējošo ārstu un pastāvīgi būt viņa kontrolē.

Depresija vispārējā medicīnas praksē (klīnika, diagnostika, zāļu terapija)

Metodiskais ceļvedis ārstiem
2006. gads

Autori: FPK un PPP Psihiatrijas, narkoloģijas un psihoterapijas katedras profesors, MD P.B. Zotovs, M.S. Umanskis
Recenzents: galva. Tjumeņas Valsts medicīnas akadēmijas Medicīnas psiholoģijas un psihoterapijas katedra, MD B.Yu. Priļenskis

FGOU HPE "Tjumeņas Medicīnas akadēmija Roszdravā" Augstākās izglītības un mācībspēku fakultāte

Metodiskajā rokasgrāmatā aplūkoti galvenie depresijas diagnostikas, klīnisko pazīmju un zāļu terapijas jautājumi vispārējā medicīnas praksē..

IEVADS

Depresija ir psihiski traucējumi, kam raksturīgs patoloģiski zems garastāvoklis ar negatīvu, pesimistisku vērtējumu par sevi, savu stāvokli apkārtējā realitātē, savu pagātni un nākotni.

Depresīvas garastāvokļa izmaiņas kopā ar kognitīvo procesu sagrozīšanu pavada motoru kavēšana, samazināta aktivitātes motivācija, somato-veģetatīvās disfunkcijas [Smulevich A.B., 2001].

Depresijas atklāšanas un ārstēšanas nozīme ir saistīta ar faktu, ka tā:
- samazina indivīda adaptācijas spējas;
- pasliktina kursu vai provocē somatisku slimību;
- palielina komplikāciju un mirstības risku somatiskajā patoloģijā;
- izjauc indivīda (ģimenē, komandā) mikrosociālo darbību;
- pazemina dzīves kvalitāti;
- palielina pašnāvības risku;
- var izraisīt zemāku sociālo statusu un darba zaudēšanu; palielina invaliditātes risku.

Depresijas izplatība vispārējā populācijā svārstās no 3 līdz 6%, un starp pacientiem, kuri meklē palīdzību vispārējā medicīnas tīklā, klīniski izklāstīti, tipiskas depresijas formas tiek atklātas vismaz 12-25% gadījumu [Smulevich AB, 2001]. Sieviešu vidū depresijas biežums svārstās no 18 līdz 25%, vīriešu vidū - 7-12%, savukārt vidējais neārstēto emocionālo traucējumu ilgums ir līdz 6-8 mēnešiem. Visbiežāk depresija ir insulta pacientiem, kardioloģijas un onkoloģijas klīniku pacientiem [Pasaules psihiatrijas kongress Hamburg, 1999].

Depresijas izplatība (%)
[Depresijas vadlīniju panelis. Depresija primārajā aprūpē: 2. sējums, 1993; Drobiževs M.Ju., 2003]

Tipisko depresijas formu diagnostika vairumā gadījumu nav grūta, tomēr zemu to noteikšanas līmeni var izraisīt vairāki iemesli:
- zemā ģimenes ārsta informētība par depresijas klīniku;
- diagnozes "pārvietošana" tikai somatiskās slimības noteikšanai;
- diagnožu izmantošana: neiro-asinsrites distonija, diencefaliskais sindroms, asteno-veģetatīvie traucējumi utt..
- pacienta un / vai ārsta neobjektivitāte pret psihisku traucējumu konstatēšanu

DEPRESIJAS KLĪNIKA

Klasiskajā versijā depresijas klīniskās izpausmes ietver šādas simptomu grupas:
- termiņš ģimenes ārstam pacienta pārbaudei.

Faktoriem, kas ietekmē depresijas attīstību, var būt atšķirīgs raksturs..

Starp tiem ir:
1. Psihogēnijas - stresa faktori (konflikti ģimenē, darbā, sabiedrībā).
2. Somatiskās slimības - pašas var noteikt depresijas attīstību, būt to sekas vai noritēt neatkarīgi viena no otras. Depresija pasliktina fiziskas slimības gaitu un vienlaikus sarežģī klīnisko ainu, palielina medicīniskās palīdzības meklējumu biežumu un ievērojamu skaitu nevajadzīgu pētījumu..
3. Zāļu lietošana [Wayne AM, 2002]:
- antihipertensīvie līdzekļi - reserpīns un tā atvasinājumi, klonidīns, metildopa, beta blokatori - obzidāns, propranolols, kalcija kanālu blokatori - nimotop, nimodipīns;
- sirds zāles - sirds glikozīdi no digitālās zāļu grupas, prokainamīds;
- hormonālie līdzekļi - kortikosteroīdi, anaboliskie steroīdi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, progesterons, estrogēni;
- zāles ar pretkrampju iedarbību - klonidīns, barbiturāti;
- pretsāpju un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - indometacīns, fenacetīns, butadions;
- antibiotikas - ciklosporīns, griseofulvīns, nalidiksīnskābe;
- prettuberkulozes zāles - etionamīds, izoniazīds.
4. Endogēni faktori (serotonīna, norepinefrīna, AKTH, kortizola, endorfīnu utt. Metabolisma traucējumi)
5. Organiskas centrālās nervu sistēmas slimības (smadzeņu trauku bojājumi aterosklerozes gadījumā, hipertensija, insulta sekas, galvaskausa smadzeņu traumas utt.).
6. Barošanas avota funkcijas.

1. Garastāvokļa pasliktināšanās, acīmredzama salīdzinājumā ar pacienta normu, kas dominē gandrīz katru dienu un dienas lielāko daļu. Tajā pašā laikā slikta garastāvokļa stāvoklis dienas laikā ir maz pakļauts izmaiņām. Garastāvokļa pasliktināšanās bieži tiek apvienota ar trauksmi. Var novērot arī:
- interešu un spēju gūt prieku samazināšanās / zaudēšana (anhedonia);
- zems pašnovērtējums un pašapziņa;
- drūms, pesimistisks nākotnes redzējums;
- idejas par vainu un sevis noniecināšanu;
- pašnāvības idejas, mēģinājumi;
- samazināta koncentrēšanās spēja;

2. Somato-veģetatīvie traucējumi:
- paaugstināts nogurums;
- reibonis;
- sirds ritma pārkāpums;
- sausa mute;
- aizcietējums;
- samazināta ēstgriba;
- samazināta dzimumspēja vai frigiditāte;
- menstruālā cikla pārkāpums utt..

3. Miega traucējumi:
- aizmigšanas traucējumi;
- sekls miegs ar biežu pamošanos;
- murgi;
- apmierinātības zaudēšana no miega.

Parasti praksē ir dažādi depresijas traucējumu varianti, starp kuriem dominē depresija, apvienojumā ar trauksmes traucējumiem. Pēc smaguma pakāpes biežāk sastopamas vieglas formas.

Tipisku vienkāršas depresijas variantu raksturo mērena simptomu smaguma pakāpe un nomākta garastāvokļa pārsvars (skumjas, izmisums, skumjas). Pagātni, tagadni un nākotni slimie uztver drūmā gaismā. Tiek atzīmēti miega traucējumi, samazināta ēstgriba, aizcietējums. Pacienti sūdzas par letarģiju, nogurumu. Lai veiksmīgi ārstētu šos apstākļus, parasti pietiek ar amitriptilīna, azafēna, fluoksetīna, reksetīna, cipraleksa, pirazidola un citu antidepresantu iecelšanu mērenās devās (sk. 1. tabulu)..

Trauksmes-depresijas variants - trauksmes pārsvars, neskaidra trauksme, neziņa par nākotni. Pacienti nevar ilgstoši sēdēt vienā vietā, viņi pieskaras pirkstiem, sakod nagus. Ar pietiekami izteiktu depresijas trauksmes sastāvdaļu psihosomatiskie simptomi ir saistīti ar asāku autonomo disfunkciju un simpatikotonijas pārsvaru: tahikardija, sāpes krūtīs, elpas trūkums (tahipnoja), gaisa trūkuma sajūta, paplašināti zīlītes, trīce, hiperhidroze, ādas bālums, sausa mute, slikta dūša caureja, samazināta ēstgriba, karstuma vai aukstuma sajūta, bezmiegs (galvenokārt grūtības aizmigt), nokturija, paaugstināts asinsspiediens un glikozes līmenis asinīs.

Ar šāda veida depresiju antidepresantiem ar nomierinošu iedarbību (amitriptilīns, azafēns) vai līdzsvarotām zālēm (Rexetin, lyudiomil, tianeptine utt.).

Astēniski-depresīvo variantu raksturo astēnisko sūdzību, sensoro hiperēzijas, emocionālās labilitātes pārsvars, īpašs astēniskās domāšanas veids, kurā tiek novērota ātra izsīkšana, izpratne par parādību sarežģītajām attiecībām un vispārēja letarģija, nespēks, ātrs nogurums, t.i. fiziskās astēnijas elementi, bet vissvarīgākie ir rīta stundās. Uzbudināmību viegli aizstāj ar asarām. Garastāvokļa, motorisko prasmju un runas pasliktināšanās nedaudz palēninās, tomēr sāpīgākie pacienti piedzīvo savu intelektuālo impotenci. Izvēloties narkotikas, priekšroka jādod antidepresantiem ar stimulējošu iedarbību (imipramīns, fluoksetīns, anafranils, cipralekss)..

Apato-depresīvais variants - priekšplānā izvirzās motīvu (motivāciju) līmeņa neesamība vai samazināšanās, interese par vidi, emocionāla reakcija uz pašreizējiem notikumiem, vienaldzība, enerģija vai gribas impulsu trūkums ar nespēju pārvarēt sevi, pielikt pūles sev, izdarīt noteiktu lēmumu. Šāda veida depresijā priekšroka tiek dota arī antidepresantiem ar stimulējošu iedarbību..

IESPĒJAS SOMATIZĒTAI DEPRESIJAI

I. Ar iekšējo orgānu disfunkciju:

1. Sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas traucējumi - somatiskajā praksē visbiežāk sastopamie un terapeiti tos kvalificē kā veģetatīvās-asinsvadu vai neirocirkulācijas distonijas.

Pacienti sūdzas par reiboni, vājumu, svīšanu, galvassāpēm, kompresijas / dedzināšanas sajūtu sirdī, karstuma viļņiem, aukstām ekstremitātēm, elpas trūkumu.

Stāvokli periodiski var pārtraukt ar raptus ar sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmas funkcionāliem traucējumiem (pulsa un asinsspiediena labilitāte, aritmija, tahikardija, EKG izmaiņas, elpošanas ritma traucējumi), līdzīgi kā stenokardijas lēkmes, miokarda infarkts, insults, bronhiālā astma un bailes no nāves..

2. Maskas kuņģa-zarnu trakta patoloģijas formā. Šajā gadījumā pacienti galvenokārt sūdzas par dispepsijas traucējumiem (sausa mute, slikta dūša, vemšana, meteorisms, aizcietējums vai caureja) un sāpēm vēderā. Funkcionālie traucējumi parasti tiek konstatēti dažādu diskinēziju formā (rīkles un barības vada spazmas, žults ceļu, mazo un resno zarnu diskinēzija), spastiskas vai atoniskas parādības (spastisks kolīts, resnās zarnas atonija utt.).

Uroģenitālās sistēmas traucējumi - bieža urinēšana, vēlme urinēt naktī, impotence vīriešiem, frigiditāte sievietēm, samazināts libido.

Klīniski precīzi definēti depresijas traucējumi nav problēma, ko atklāt ģimenes ārstiem. Parasti rodas grūtības diagnosticēt tā sauktos somatizētos, maskētos vai kāpuru depresijas variantus, kam raksturīga somatisko un / vai autonomo simptomu dominēšana klīniskajā attēlā. Šajos apstākļos pacientiem raksturīgie depresijas simptomi ir dzēsti vai vispār nav. Maskēta depresija var izraisīt 10 līdz 30% no visiem hroniski slimajiem pacientiem vispārējā medicīnas praksē (Mosolov S.N., 1995).

II. Sākotnējais variants - dominē sūdzības par dažādas lokalizācijas sāpju izpausmēm:
- galvassāpes un sejas sāpes;
- zobu sāpes;
- muguras un mugurkaula sāpes;
- starpribu neiralģija;
- lumbago un citi.

III. Depresijas maskas kā funkcionāli kustību traucējumi.

Dažādas parestēzijas, neiroloģiskas un muskuļu sāpes ar diezgan skaidru lokalizāciju ("nemierīgo kāju sindroms", dažādas tikas, muskuļu raustīšanās, blefarospazma utt.).

IV. Miega dominējošā depresija galvenokārt notiek ambulatorajā praksē. Pacienti galvenokārt sūdzas par miega traucējumiem, miega zudumu un miegainību dienas laikā. Tajā pašā laikā bailes aizmigt var kļūt obsesīvas. Šī opcija bieži sastopama depresijas attīstības sākumā, un nākotnē to var aizstāt ar tipiskāku simptomu parādīšanos. Terapeitiskā izteiksmē doksepīns, mianserīns, trazodons labi palīdz ar disomoniskām depresijām..

DEPRESIJAS DIAGNOSTIKA

Depresijas diagnoze lielā mērā balstās uz pareizu pacienta sūdzību, slimības vēstures un dzīves vēstures apkopošanu un analīzi..

Klīniskā intervija ar potenciāli nomāktu pacientu ir sarežģīts process, kas prasa ārstam zināmu pacietību un prasmes. Tas ir saistīts ar faktu, ka daudzi pacienti noliedz, neapzinās vai nevēlas runāt par savām psiholoģiskajām problēmām un emocionālo pieredzi, un tāpēc uz tiešajiem jautājumiem par sliktu garastāvokli, melanholiju vai trauksmi parasti atbild negatīvi. Turklāt pacientiem bieži ir grūti mutiski aprakstīt savu prāta stāvokli un lietot pazīstamāku somatisko terminoloģiju, t.i. aprakstīt dažādu modalitāti sāpīgas vai senestopātiskas sajūtas un gandrīz vienmēr uzsvērt to neparastumu un saistību ar emocionālo stāvokli (visbiežāk trauksmaina vai melanholiska pieredze).

Tāpēc pirmajam jautājumam pēc pacienta sūdzību uzklausīšanas vajadzētu būt jautājumam par šo simptomu ietekmi uz viņa ikdienas dzīvi (vai tie traucē viņa profesionālajai darbībai, studijām, ģimenes dzīvei, atpūtai). Šeit jūs varat uzzināt, vai pacients gūst prieku no izklaides..

Nākamais ārsta uzdevums ir noskaidrot pacienta personības īpašības, lai izslēgtu histēriskus traucējumus vai attieksmi pret uzvedību (simulācija). Tad jūs varat jautāt, vai dienas laikā nav miega, apetītes (vai ir ķermeņa svara samazināšanās), dzimumorgānu, garastāvokļa svārstību traucējumi. Un, visbeidzot, ir īpaši jāprecizē, vai pacienta interešu loks ir sašaurinājies, cik pesimistisks viņš ir attiecībā uz savu situāciju (arī nākotni un pagātni), vai pirms simptomu rašanās bija kādi nepatīkami (stresa izraisoši) notikumi utt. Sūdzības kopā ar atbildēm uz šiem jautājumiem vairumā gadījumu ļauj ārstam noteikt pacienta depresijas esamību vai neesamību..

Lai attīstītu turpmāku ārstēšanas taktiku, ir svarīgi saprast afektīvo traucējumu saistību ar pamatā esošo somatisko patoloģiju. Šajā gadījumā var atšķirt šādas iespējas:
1) somatiska slimība bija tūlītējs depresijas cēlonis (piemēram, hipotireoze bieži izraisa depresijas simptomus);
2) somatiskā slimība paātrina depresijas attīstību predisponētiem cilvēkiem (piemēram, Kušinga slimība veicina detalizētas depresijas epizodes rašanos):
3) depresija attīstās kā reaktīvs stāvoklis nopietnai somatiskai slimībai (piemēram, vēža, miokarda infarkta utt. Gadījumā);
4) medicīniskās slimības un depresija nav savstarpēji saistītas.

Visos gadījumos psihoterapeitiskais darbs ir obligāta terapijas sastāvdaļa, un psihotropo zāļu lietošanu nosaka afektīvo traucējumu raksturs un smagums..

Somatiskās slimības stāvokļa uzlabošanās vai pilnīga izārstēšana ne vienmēr noved pie depresijas simptomu izzušanas. 60% pacientu depresijas simptomu pilnīga samazināšanās nenotiek, un somatiskās patoloģijas ar pastāvīgu depresiju gaitas prognoze ievērojami pasliktinās. Tādēļ, ja adekvāta somatiskā terapija neietekmē pietiekamu laika periodu vai ja pacientam medicīniskā kontrolē ir neārstējama hroniska slimība (diabēts, reimatoīdais artrīts, vēzis) un depresija turpinās, jāsāk atbilstoša tymoanaleptiska un psihoterapeitiska iedarbība..

IETEICAMĀ PRETDESPRESANTU IZVĒLE, ATKARĪBĀ UZ DEPRESIJAS RAKSTU

Izvēloties zāļu terapiju, ir svarīgi ņemt vērā vairākus galvenos punktus, no kuriem galvenie ir depresijas sindroma raksturs un struktūra, kā arī antidepresanta klīniskās iedarbības iezīmes..

Šo zāļu grupu parasti iedala 3 galvenajās kategorijās:
1) antidepresanti ar stimulējošu iedarbību (vēlams depresijas gadījumā ar astēniskiem, apātiskiem komponentiem);
2) līdzsvarotas darbības antidepresanti (tiem ir plašs daudzvērtīgs darbības spektrs);
3) antidepresanti ar nomierinošu iedarbību (vēlams depresijas gadījumā ar trauksmi un disforiju).

Somatogēnās depresijas var iedalīt organiskajās, attīstoties smadzeņu morfoloģisko izmaiņu rezultātā, un simptomātiskās, kas pavada ne smadzeņu somatiskās slimības vai rodas jebkādu vielu (zāļu, narkotisko uc) iedarbībā..

Antidepresantu klīniskā klasifikācija
[iesniedza S.N. Molosovs. 1995] *

Antidepresanti - nomierinoši līdzekļi
Amitriptilīns (triptisols)
Mianserīns (lerivons, tolvons)
Azafēns (pipofezīns)
Alprazolāms (Xanax, Cassadan)
Fluoksamīns (fevarīns, floxifral, miroksīms)
Femoksedīns (Malexil)
Opipramols (Insidols, Pramalon)
Medifoksamīns (kledils, gerdaxils)
Medazofāns (serzons)

Līdzsvaroti antidepresanti
Venlafaksīns (Effexor)
Maprotilīns (ludiomils)
Noksiptilīns (Agedal, Nogedal, Dibenzoxin)
Dibenzepīns (ekatrils, noverils)
Tianeptīns (stablons, koaksils)
Midalciprāms (milnaciprāms, iksels)
Propizepīns (Vagran)
Sertralīns (Zoloft)
Paroksetīns (Rexetine, Paroksetīns, Paxil)
Klomipramīns (Anafranils, Hydifēns)

Antidepresanti - stimulanti
S-adenozilmetionīns (heptrāls)
Iprindols (galatur, prondols)
Inkazāns (metralindols)
Imipramīns (melipramīns)
Nortriptilīns (nortrilēns)
Protriptilīns (Concordin, Vivactil)
Citaloprams
Fluoksetīns (Prozac, pārstrādāts)
Indopāns
Sidnofēns
Nialamīds (nuderāls)
Iproniazīds (iprazīds)

A. SIMPTOMĀTISKĀ DEPRESIJA

Depresija sirds išēmiskās slimības gadījumā visbiežāk sastopama pacientiem ar miokarda infarktu (līdz 65%). Šīs depresijas ir pakļautas ilgstošai gaitei un parasti ilgst vismaz gadu. Turklāt, salīdzinot ar parasto postinfarkta perioda gaitu, šiem pacientiem ir augstāks invaliditātes līmenis, pašnāvības mēģinājumi un mirstība. Šiem pacientiem raksturīga trauksmes sāpīgu sajūtu fiksācija, kardiofobijas attīstība un gaidu trauksme..

Ar maskētu depresiju sāpju sindroms reti ir paroksizmāls un nav atkarīgs no fiziskā stresa. Šādi pacienti bieži dod priekšroku sāpju mazināšanai ar validolu vai valokardīnu, nevis nitroglicerīnu, kas ir slikti panesams un nedod vēlamo atvieglojumu.

Antidepresantu lietošanas pamatnoteikumi kardioloģiskajā praksē neatšķiras no depresijas un somatoformu traucējumu ārstēšanas noteikumiem. Izvēloties narkotiku, vispirms jāvadās pēc tā darbības spektra atbilstības depresijas psihopatoloģiskajai struktūrai, t.i. pārsvarā ir bailes, trauksme, trauksme, fobiski veidojumi, lietojiet nomierinošus antidepresantus (amitriptilīnu, azafēnu) un pārsvarā melanholiju un citas kodola hipotētiskas izpausmes (skumjš, nomākts garastāvoklis, anhedonija) - zāles ar līdzsvarotām īpašībām un izteiktu tymoanaleptisko efektu (resetīns, fluoksetīns, fluvoksamīns uc) un, visbeidzot, ar pārsvarā apātisko, astēnisko un adinamisko depresijas izpausmēm - antidepresanti ar stimulējošu darbības sastāvdaļu (imipramīns, fluoksetīns, cipralekss).

Vislabākā antidepresantu iedarbība tiek novērota ar slodzes stenokardiju. Terapijas gaitā papildus faktisko depresīvo un trauksmes-fobisko izpausmju mazināšanai sāpju sindroma smagums samazinās (sāpju ilguma un intensitātes samazināšanās sirds rajonā) un stenokardijas lēkmju skaita samazināšanās..

Antidepresantu terapijas kurss ir vidēji 1-2 mēneši, bet ar labu efektu (depresijas simptomu un stenokardijas smaguma samazināšanās, kā arī blakusparādību neesamība) ārstēšana kombinācijā ar stenokardijas terapiju jāturpina vairākus mēnešus. Devas samazināšana un antidepresantu lietošanas pārtraukšana jāveic pakāpeniski, lai izvairītos no psihovegetatīvām abstinences izpausmēm.

Hipertensijas gadījumā tipiski depresijas sindromi attīstās ar formalizētiem melanholijas, trauksmes vai distimijas efektiem. Bieži pievienojas trauksmes-fobiski (ieskaitot paniku), obsesīvi-fobiski un hipohondriski traucējumi. Hipertensijas kursa attālākajos posmos priekšplānā var izvirzīties disforiski afektīvi traucējumi, kas saistīti ar topošo psioorganisko sindromu..

Hipertensijas antidepresanta izvēli nosaka trīs galvenie faktori:
1) depresijas fenomenoloģija saskaņā ar thymoanaleptiskās terapijas vispārējiem principiem;
2) zāļu hipotensīvās iedarbības smagums;
3) mijiedarbība ar dažādiem antihipertensīviem līdzekļiem.

Lai nepastiprinātu galvenās terapijas efektu, ieteicams izvēlēties antidepresantus ar minimālu hipotensīvo īpašību līdzekļiem, piemēram, selektīvus presinaptiskā serotonīna uzņemšanas inhibitorus (fluoksetīnu, fluvoksamīnu, reksetīnu, sertralīnu, cipraleksu uc), mianserīnu (lerivonu, miansānu), pirazidīnu un doksepu..

Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā depresijas simptomi tiek atklāti sekla trauksmes un trauksmes-fobijas (arī karcinofobijas) vai trauksmes-hipohondriju pieredzes veidā ar raksturīgām senestoalgiskām izpausmēm (dedzināšana, spiediens, trulas sāpes). Dažiem pacientiem hipohondriskā fiksācija viņu sajūtās sasniedz pārvērtētu līmeni. Depresijas klātbūtne ievērojami sarežģī peptiskās čūlas slimības gaitu. Gandrīz nepārtraukti vēderā ir slikta dūša, vemšana, pastāvīga dedzinoša sajūta, kas nav pakļauta parasto pretsāpju līdzekļu iedarbībai. Tajā pašā laikā klīnisko simptomu smagums bieži neatbilst (pārsniedz) faktiskās izmaiņas, kas konstatētas kuņģa-zarnu traktā, piemēram, endoskopiskās izmeklēšanas laikā. Tāpēc garīgās attīstības traucējumu korekcija ir būtiska, lai panāktu vispārēju ārstēšanu. Psihotropo zāļu galvenā loma pacientu ar peptisku čūlu slimību kompleksā terapijā pieder trankvilizatoriem (diazepāms, fenazepāms) un neiroleptiskajiem līdzekļiem (piemēram, eglonils, frenolons utt.). Tomēr, parādoties izteiktiem depresijas, trauksmes fobiskiem vai hipohondriskiem simptomiem, svarīga ir arī antidepresantu pievienošana. Labs efekts tiek novērots, lietojot antidepresantus ar nomierinošu iedarbību (trimipramīns, doksepīns, azafēns, amitriptilīns) un līdzsvarotas darbības zāles (reksetīns, anafranils, cipralekss, liudiomils utt.).

Izrakstot antidepresantus gastroenteroloģiskām slimībām, jāizvēlas zāles ar minimālām blakusparādībām (īpaši kuņģa-zarnu trakta) un zāļu mijiedarbības trūkumu ar pretčūlu zālēm..

Bronhiālās astmas gadījumā bieži attīstās dažāda smaguma depresija, galvenokārt ar tipiskiem trauksmes-fobiskiem vai hipohondriskiem simptomiem. Vēlākos slimības attīstības posmos var pievienoties apsēstības. Ir svarīgi atzīmēt, ka atšķirībā no šādos gadījumos trauksmes mazināšanai plaši ieteicamajiem trankvilizatoriem (fenazepāms, sedudzēns utt.), Kas nomāc elpošanas centru un pasliktina plaušu darbību obstruktīvos apstākļos, heterocikliskie antidepresanti (amitriptilīns, liudiomils, azafēns utt.) Spēj uzlabot elpošanas funkciju un mazināt bronhu spazmas parādības. Pacientiem ar izteiktu agorafobisko komponentu labs efekts tiek novērots, izrakstot anafranilu, resetīnu, fluoksetīnu, setralīnu, cipraleksu uc standarta devās..

Cukura diabēta gadījumā progresējoša depresija notiek 2 reizes biežāk nekā citu somatisko slimību gadījumā. Turklāt depresijas izplatība ir vienāda gan pacientiem, kas cieš no insulīna, gan no insulīna neatkarīgas diabēta formas; biežāk sastopama sievietēm. Depresija diabēta gadījumā ir ilgstoša, un tai ir tendence atkārtoties. Diabēta agrīnās stadijās biežāk sastopamas astēniski-depresīvas un trauksmainas depresijas, vēlīnās stadijās tiek novērotas hipohondriskas un obsesīvi-fobiskas depresijas. Diagnozējot depresiju, galvenā uzmanība jāpievērš tās kardinālo simptomu (slikts garastāvoklis, anhedonija, melanholija, trauksme, mazvērtīgas idejas, bezcerīgs nākotnes redzējums utt.) Identificēšanai..

Cukura diabēta gadījumā labāk ir lietot selektīvos serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus, jo tiem ir labāka fizioloģiskā tolerance (Rexetin, Ixel, Cipralex utt.). Labs efekts tiek novērots, lietojot atgriezeniskus MAO inhibitorus (pirazidolu, moklobemīdu utt.).

Dažādas smaguma pakāpes onkoloģiskajā klīnikā gandrīz visiem pacientiem diagnozes stadijā tiek konstatēti psihogēni depresīvi traucējumi. Simptomi, kas ilgst 1-2 nedēļas pēc slimības atklāšanas, jāuzskata par adaptīvu reakciju, un lielākajai daļai pacientu galvenā terapijas metode ir psihoterapija. Smagu depresīvu traucējumu gadījumā jautājums par antidepresantu izrakstīšanu tiek izlemts individuāli.

Nākamajā periodā depresijas attīstību vai uzturēšanu var nodrošināt ar īpašām pretvēža ārstēšanas metodēm (ķirurģija, ķīmijas staru terapija), audzēja intoksikāciju, sāpju sindromu, sociālās sliktas pašsajūtas faktoriem. Šos pacientus atšķir ne tik daudz kā hipotētisks afekts, bet gan disforisks garastāvokļa tonis, bezpalīdzības un bezcerības sajūta, zems pašvērtējums un vēlme mirt. Šiem pacientiem labs efekts tiek novērots, izrakstot heterocikliskos antidepresantus (amitriptilīnu, imipramīnu, azafēnu, anafranilu uc) un serotonīna atpakaļsaistes blokatorus (resetīns, cipralex, ixel utt.).

Jāatzīmē, ka norāde uz antidepresantu lietošanu onkoloģiskajā patoloģijā var būt arī sāpju sindroms, jo lielākā daļa anidepresantu, kas iedarbojas uz sāpju centrālajiem mehānismiem, paši izraisa pretsāpju efektu un var arī pastiprināt centrālo pretsāpju līdzekļu darbību..

Hronisku sāpju sindromos antidepresantu antinociceptīvo iedarbību var realizēt saskaņā ar trim galvenajiem mehānismiem:
1) depresijas samazināšana;
2) eksogēnu vai endogēnu pretsāpju vielu (opiātu peptīdu utt.) Iedarbības pastiprināšana;
3) pašu pretsāpju efekts.

Vispārējā klīniskajā praksē hroniskas sāpes visbiežāk izpaužas šādās formās: galvassāpes, muguras sāpes, trīszaru nerva neiralģija, diabētiskā neiropātija, postherpetiskas sāpes, sāpes muskuļu un skeleta sistēmas slimībās, onkoloģiskā patoloģija utt..

Pretsāpju efekts tiek novērots, lietojot tricikliskos antidepresantus (amitriptilīnu, anafranilu), noradrēnijas līdzekļus (desipramīnu, liudiomilu) un selektīvos serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (resetīnu, cipraleksu, ikselu uc)..

B. ORGANISKĀ DEPRESIJA

Smadzeņu insulta vai sirdslēkmes gadījumā depresija rodas līdz 40% gadījumu un ilgst vidēji apmēram 1 gadu. Šo depresiju patoģenēzē atkarībā no smadzeņu katastrofas lokalizācijas psihogēno un organisko komponentu īpatsvars ir atšķirīgs. No šo traucējumu psihotropajām zālēm galvenokārt tiek izmantoti neirometaboliskie līdzekļi (nootropie līdzekļi) un trankvilizatori. Antidepresanti ir vēl efektīvāki slimības vēlīnās stadijās, ja depresija turpinās, neskatoties uz objektīviem traucējumiem mehānisko un kognitīvo funkciju uzlabošanā. Šādos gadījumos parasti ir pietiekami izrakstīt antidepresantus ar līdzsvarotu vai nomierinošu iedarbību (resetīns, azafēns utt.).

Daudziem pacientiem pēcinsulta periodā attīstās "patoloģisks raudāšanas sindroms" - pēkšņi raudāšanas uzbrukumi, kurus izprovocē mazākais iemesls, kurus pavada specifiski sejas paroksizmi un kurus pēkšņi var aizstāt ar nekontrolējamiem smiekliem. Šo parādību slimnieki pārdzīvo sāpīgi. Labu terapeitisko efektu šiem pacientiem var sasniegt, nozīmējot mazas amitriptilīna un fluoksetīna un citaloprāma devas (50-75 mg dienā) (standarta devās)..

Alcheimera slimības depresija notiek 30-40% pacientu. Sākotnējā slimības gaitā depresijas ģenēzē tiek iesaistīti reaktīvie komponenti, kas nākamajos periodos var vispār izzust. Visizplatītākie ir trauksmes, trauksmes-hipohondriski un sarežģīti depresīvi-maldīgi stāvokļi. Šajos gadījumos kopā ar specifisku terapiju var lietot antidepresantus ar selektīvu iedarbību (fluoksetīnu, resetīnu, citalopramu utt.)..

Depresija epilepsijā tiek novērota 19-31% pacientu, kam raksturīgas īsas (no 2 līdz 6 nedēļām) depresijas epizodes ar disforisku krāsu. Antidepresantu lietošana galvenokārt ir vērsta uz disforijas koriģēšanu, īpaši astēniskās formās, ko papildina garastāvokļa nomākums, aizkaitināmība, dažkārt izteiktāka melanholija vai trauksme, kā arī senestohipohondriski ieslēgumi un veģetatīvi simptomi. Starp antidepresantiem priekšroka tiek dota amitriptilīnam un doksepīnam, kurus lieto kopā ar pretepilepsijas terapiju.

Dažu antidepresantu raksturojums
[iesniedza S.N. Mosolovs, 1995]

Azafēns (pipofezīns) - tricikliskās grupas antidepresants, piemīt izteikta antiserotonīnerģiska iedarbība; antiholīnerģiskas aktivitātes praktiski nav.

Azafēns pieder pie "mazajiem" antidepresantiem un apvieno mērenu tymoanaleptisko un nomierinošo (nomierinošo) iedarbību..

Azafēna galvenais "mērķis" ir stāvokļi, kas rodas ar garastāvokļa samazināšanos kombinācijā ar astēniskiem un citiem neirozei līdzīgiem simptomiem - afektīvi traucējumi uzbudināmības, emocionālās labilitātes, noslieces uz garastāvokļa svārstībām formā dažādos diapazonos - no vieglas emocionālas nestabilitātes līdz neuzkrītošumam, sprādzienbīstamībai, afekta nesaturēšanai..

Pacienti, kuriem astēniskas un depresīvas parādības tiek apvienotas ar letarģiju, letarģiju, adinamismu un enerģijas potenciāla samazināšanos, ir jutīgi arī pret azafēnu. To lieto arī simptomātisku depresiju ārstēšanai alkoholisma gadījumā un miega traucējumu novēršanai ambulatorā depresijā, jo zālēm ir viegla hipnotiska iedarbība. Zāles lieto asinsvadu, somatogēno, reaktīvo depresiju, neirotisko astēniski-depresīvo stāvokļu, klimaktiskā vecuma depresijas stāvokļu gadījumā.

Azafēns tiek nozīmēts iekšķīgi, pakāpeniski palielinot to līdz 75-200 mg dienā (sākotnējā deva ir 25-50 mg). Deva tiek vienmērīgi sadalīta pa trim devām. Trankvilizējoša efekta klātbūtne ļauj izrakstīt zāles vakarā. Pēc terapeitiskā efekta sasniegšanas devu pakāpeniski samazina līdz 75 mg dienā, kas bieži tiek turēta ambulatorajā terapijā kā uzturošā terapija..

Pacienti zāles labi panes un tikai retos gadījumos izraisa blakusparādības (reibonis, slikta dūša, vemšana), kas ātri pazūd, samazinot devu. Azafenam nav kardiotoksiskas un antiholīnerģiskas iedarbības. Tāpēc zāles ir plaši izmantotas galvenokārt ambulatorajā praksē, kā arī gados vecākiem un somatiski novājinātiem pacientiem..

Azafēnu var kombinēt ar antipsihotiskiem līdzekļiem, trankvilizatoriem un citiem antidepresantiem, izņemot neatgriezeniskus MAO inhibitorus..

Ixel (milnaciprāns) ir jauns antidepresants, kas selektīvi nomāc serotonīna un norepinefrīna (SSRI) atpakaļsaistīšanos, tieši neietekmējot postsinaptiskos receptorus, kas palielina tā efektivitāti pret antidepresantiem, kas ietekmē tikai serotonīnerģisko sistēmu (SSRI).

Ixel iedarbība ir līdzsvarota, tas ir izvēlēts antidepresants visu veidu depresijas ārstēšanai, ieskaitot depresijas traucējumus, kuros dominē trauksme un augsts pašnāvības risks, kā arī depresīvi traucējumi sociāli aktīviem pacientiem, kuriem ir pārsvarā psihomotorā atpalicība un adinamija.

Selektīvais darbības mehānisms veicina agrāku tymoanaleptiskās iedarbības sākšanos nekā tradicionālie antidepresanti, un labāks tolerances profils - Ixel neizraisa seksuālās disfunkcijas, negatīvi neietekmē kognitīvās funkcijas un sirds un asinsvadu sistēmas darbību. Ixel nav mijiedarbojas ar citohroma P450 sistēmu, tāpēc to var kombinēt ar lielāko daļu narkotiku, ko visbiežāk lieto psihiatrijā un somatisko slimību ārstēšanā. Ixel neuzlabo alkohola nomierinošo iedarbību.

Novērtējot, izmantojot Hamiltona skalu un MADRS ārstēšanas laikā ar Ixel, tika parādīts, ka zāles ievērojami samazina pašnāvības tendenču smagumu: faktiskais veiksmīgo pašnāvību skaits pacientiem, kas saņem Ixel, ir aptuveni 3 reizes mazāks nekā placebo grupā.

Pārdozēšanas gadījumā Ixel ir augsta drošuma pakāpe: klīnisko pētījumu laikā bija gadījumi, kad apzināta zāļu pārdozēšana pārsniedza 2800 mg (t.i., 28 reizes vairāk nekā ieteicamā dienas deva). Neviens no šiem gadījumiem nebija letāls vai izraisīja patoloģiskus sirds ritmus vai komu..

Pašlaik nav datu par iespējamo Ixel teratogēno vai fetotoksisko iedarbību. To nav ieteicams lietot grūtniecības un zīdīšanas laikā. Ixel jālieto piesardzīgi ar paaugstinātu dizūrijas risku; tas ir kontrindicēts prostatas hiperplāzijas un dizūrijas gadījumā.

Nevar lietot vienlaikus ar MAO inhibitoriem. Ixel var parakstīt ne agrāk kā 14 dienas pēc MAO inhibitoru atcelšanas. Turklāt no Ixel zāļu lietošanas pārtraukšanas līdz MAO inhibitoru terapijas sākumam jāpaiet vismaz 7 dienām..

Devas režīms: sākumdeva - 7-8 dienas 50 mg dienā (1 vāciņš 25 mg 2 reizes dienā ēšanas laikā). Turpmāka 100 mg lietošana dienā (1 vāciņi 50 mg vai 2 vāciņi 25 mg 2 reizes dienā).

Izdalīšanās forma: kapsulas 25 mg Nr. 56; kapsulas 50 mg Nr. 56.

Reksetīns (paroksetīns, paxil, aropakss) ir spēcīgs un specifiskākais serotonīna atpakaļsaistes bloķētājs starp selektīvajiem serotonīnerģiskajiem antidepresantiem un pēdējos gados ir ieviests klīniskajā praksē. Tāpat kā citas selektīvo inhibitoru grupas zāles, tā maz ietekmē galvenās receptoru sistēmas, izņemot muskarīniskās, un tāpēc tai ir mērena antiholīnerģiska iedarbība..

Galvenās zāļu psihotropās aktivitātes profila sastāvdaļas ir tymoanaleptiskas un anksiolītiskas iedarbības ar diezgan izteiktu stimulējošu iedarbību. Zāles ir vienlīdz efektīvas gan klasiskās endogēnās, gan neirotiskās un reaktīvās depresijas gadījumā. Atšķirībā no citiem jaunās paaudzes antidepresantiem, Reksetīnu var veiksmīgi lietot smagos gadījumos (gan drūmos, gan nomāktos gadījumos), efektivitātes ziņā tas nav zemāks par imipramīnu un pat pirms tā iedarbības ātrumā (1-2 ārstēšanas nedēļas). Simptomu samazināšanās pakāpeniski palielinās vairāku nedēļu un pat mēnešu laikā. Turklāt zāles bieži ir efektīvas pacientiem, kuri ir izturīgi pret tricikliskiem antidepresantiem..

Zāles labi ietekmē trauksmes stāvokļus ar depresijas simptomiem un neizraisa hiperstimulāciju, uzbudinājumu vai miega traucējumus. Reksetin ievērojami samazina domas par pašnāvību; spēj uzlabot depresijas slimnieku miegu jau ārstēšanas sākumposmā, neradot miegainību dienā vai letarģiju. Rexetin pozitīvā ietekme tika konstatēta arī sāpju sindromā pacientiem ar diabētisko neiropātiju..

Metabolītu trūkums un relatīvi īss pusperiods nodrošina labu panesamību un lietošanas drošību arī gados vecākiem cilvēkiem..

Izmantotās devas svārstās no 10 līdz 40 mg dienā. Tiek uzskatīts, ka optimālākā deva, kas nodrošina gandrīz pilnīgu blakusparādību neesamību un augstu terapeitisko efektivitāti, ir 20 mg dienā (lietojot 1 tableti kopā ar ēdienu no rīta 1 reizi dienā). Kad šī deva tiek pārsniegta, slikta dūša, sausa mute, aizcietējums un citi dispepsijas traucējumi, miegainība, miega traucējumi, svīšana un redzes adaptācijas traucējumi rodas biežāk nekā citas blakusparādības..

Rexetin lietošana kopā ar MAO inhibitoriem ir kontrindicēta, kā arī pacientiem ar nieru un aknu mazspējas simptomiem un paaugstinātu jutību pret zālēm. Zāles nav ieteicams lietot grūtniecības un zīdīšanas laikā..

Citu grupu sagatavošana

Mexidols (3-hidroksi-6-metil-2-etilpiridīna sukcināts) ir mūsdienīgs vietējais medikaments, kas pieder tiešas darbības antihipoksantu un antioksidantu grupai. Zāles ir pakļautas klīniskiem pētījumiem Krievijas Medicīnas akadēmijas Farmakoloģijas pētniecības institūta, Krievijas Medicīnas akadēmijas Neiroloģijas pētījumu institūta, Valsts sociālās un tiesu psihiatrijas pētījumu centra, Narkoloģijas pētniecības institūta un Krievijas Medicīnas akadēmijas Nacionālā sabiedrības veselības centra Gerontoloģiskās psihiatrijas departamenta apstākļos ar pierādītu vieglu nomierinošu efektu..

Mexidol ir plašs farmakoloģiskās aktivitātes spektrs, tam ir neiroprotektīvs, antihipoksisks, antioksidants un antistresa efekts. Zāles palielina ķermeņa izturību pret dažādu stresa faktoru iedarbību (hipoksija, išēmija, reperfūzija, iekaisums, šoks, intoksikācija, ieskaitot dažādas zāles). Mexidol ir efektīvs dažāda veida hipoksijas gadījumā, aizsargā nervu šūnas no išēmijas izraisītās nāves, normalizē smadzeņu audu metabolismu, uzlabo skābekļa uzņemšanu smadzeņu audos, pastiprina aerobo glikolīzi smadzenēs, palielina ķermeņa izturību pret skābekli atkarīgiem patoloģiskiem procesiem, paaugstina smadzeņu konvulsīvās gatavības slieksni, uzlabo mnestiku funkcijas, samazina alkohola toksisko iedarbību.

Tajā pašā laikā Mexidol piemīt īpašība stabilizēt membrānas, kas raksturīgas visiem 3-hidroksipiridīniem, un atšķirībā no visiem eksogēnās dzintarskābes preparātiem atvieglo molekulas iekļūšanu šūnā un piridīna un sukcināta atlikumu izmantošanu kā enerģijas substrātus. Tika parādīts, ka Mexidol klātbūtnē tiek aktivizēts sukcināta oksidāzes oksidēšanās ceļš, kas apstākļos, kad ierobežo NAD atkarīgu oksidāciju hipoksijas sākuma stadijās, ļauj uzturēt noteiktu oksidatīvās fosforilēšanas līmeni mitohondrijos. Sukcināta oksigenāzes oksidācijas ceļa aktivizēšana hipoksijas laikā palielina smadzeņu, miokarda un aknu šūnu izturību pret skābekļa deficītu un nosaka oksipiridīna sukcinātu saturošu atvasinājumu antihipoksiskās iedarbības mehānismu. Mexidol inhibē peroksidāciju, palielinoties antioksidantu aizsardzības sistēmas rezerves jaudai, labvēlīgi ietekmē asins lipīdu spektru un trombocītu agregācijas aktivitāti, samazina paaugstinātu hemostatisko aktivitāti, palielinot eritrocītu deformējamību, samazinot asins viskozitāti. Piemīt anksiolītisks, antistresa, nootropisks, pretalkohola, cerebroprotektīvs, antihipoksisks, antiparkinsonisma un veģetatīvs aizsargājošs efekts.

Mexidol darbības mehānisms papildus membrānas lipīdu brīvo radikāļu oksidēšanas kavēšanai ir saistīts ar šūnas enerģijas metabolisma uzlabošanos, mitohondriju enerģiju sintezējošo funkciju aktivizēšanu, ietekmi uz biogēno amīnu saturu un sinaptiskās transmisijas uzlabošanos. Galvenie zāļu darbības elementi ietver arī smadzeņu membrānu receptoru kompleksu - benzodiazepīna, GABAergisko, acetilholīna receptoru - modulāciju, uzlabojot to spēju saistīties..

Mexidol, kam piemīt izteikta nomierinoša iedarbība, veicina ātru emocionālā stresa, trauksmes, astēnisko un veģetatīvo traucējumu samazināšanos, kā arī terapeitiski iedarbojas uz miega traucējumiem, kas saistīti ar presomniku, postomniku un, it īpaši, intrasomnisku raksturu, palielina sociālās adaptācijas koeficientus. Tas ļauj zāles lietot dažādu emocionālu traucējumu, alkohola abstinences sindroma ar somato-neiroloģiskiem un psihiskiem simptomiem, dažādas izcelsmes encefalopātijas (diabētiskas, posttraumatiskas utt.) Ārstēšanai..

Mexidol spēj pastiprināt citu neiropsihotropo zāļu iedarbību. Tās ietekmē tiek pastiprināta antidepresantu, trankvilizējošu, neiroleptisku, hipnotisku, pretkrampju un pretsāpju līdzekļu iedarbība, kas ļauj samazināt to devas un tādējādi mazināt blakusparādības. Mexidola lietošana depresijas kompleksā terapijā ļauj pārvarēt depresijas farmakoloģisko rezistenci.

Robežpsihiatrijā norādes par Mexidol lietošanu ir:
trauksmes traucējumi neirotiskos un neirozēm līdzīgos stāvokļos;
vieglie kognitīvie traucējumi aterosklerozes ģenēzē;
intoksikācija ar etilspirtu un alkohola abstinences sindroma atvieglošana;
akūta intoksikācija ar antipsihotiskiem līdzekļiem (neiroleptiķi);
eksogēnas organiskas smadzeņu slimības (iepriekšējo neiroinfekciju, traumatisku smadzeņu traumu utt. rezultātā).

Lietošanas metode: Mexidol tiek nozīmēts intravenozi (strūklas vai pilienveida), intramuskulāri un iekšpusē. Ievadot intravenozi, zāles atšķaida ar ūdeni injekcijām vai izotonisko nātrija hlorīda šķīdumu. Intravenoza plūsma Mexidol tiek ievadīts 1,5-2 minūtes, intravenozi pilienveida - ar ātrumu 80-120 pilieni minūtē.

Trauksmes traucējumiem. Mexidol lieto intramuskulāri dienas devā 200-400 mg, sadalot 2 devās 14-30 dienas vai 0,25 g iekšķīgi (2 tabletes 0,125 g katra) divas reizes dienā vismaz 4 nedēļas.

Ar neirotiskiem un neirozei līdzīgiem apstākļiem. Mexidol lieto 100-200 mg (2-4 ml) intravenozi 10-16 ml 0,9% NaCL šķīdumā katru dienu 10 dienas. Varbūt zāļu intramuskulāra injekcija, 200 mg (4 ml), katru dienu, 15 dienas. Pēc injekcijām ieteicams izrakstīt tablešu formu 0,25-0,50 g dienā. Zāles dienas deva ir sadalīta 2-3 devās. Ārstēšanas kurss ir 26 nedēļas. Šajā gadījumā kursa terapija tiek pabeigta pakāpeniski, samazinot zāļu devu 2-3 dienu laikā.

Ar alkohola abstinences sindromu. Devas: 200-400 mg (4-8 ml) intravenozi plūsmā, sadalot divās devās, 16,0 ml 0,9% NaCL šķīduma dienā 10-15 dienas. Turklāt ir iespējams pāriet uz zāļu intramuskulāru ievadīšanu 200 mg (4 ml) devā katru dienu 10 dienas, kam seko pāreja uz tablešu formu pie 0,125-0,250 g divas līdz trīs reizes dienā, 4-6 nedēļas.

Ar aterosklerozes ģenēzes kognitīviem traucējumiem

Mexidol lieto intravenozi vai intramuskulāri, dienas devā 200-400 mg dienā, sadalot 2 devās 14-30 dienas vai iekšpusē 0,25 g (2 tabletes 0,125 g) divas reizes dienā vismaz 4 dienas. nedēļas.

Kontrindikācijas Mexidol lietošanai: akūti aknu un nieru darbības traucējumi; paaugstināta jutība vai zāļu nepanesamība.

Zāļu mijiedarbība ar citām zālēm nav noteikta. Mexidol pastiprina trankvilizatoru, pretsāpju līdzekļu, pretkrampju un pretparkinsonisma zāļu darbību, samazina etilspirta toksisko iedarbību.

Ražošanas metode: 5% injekciju šķīdums ampulās ar 2 ml Nr. 10; apvalkotās tabletes 125 mg Nr. 30.

Atsauces:
1. Aleksandrovsky Yu.A. Robežu garīgie traucējumi: mācību ceļvedis. - M.: M, 2000. - 496 s.
2. Vēna A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresija neiroloģiskajā praksē (klīnika, diagnostika, ārstēšana). - M.: MIA, 2002. 160. lpp.
3. Gindikins V.Ya. Somatogēni un somatoformi psihiski traucējumi: rokasgrāmata. - M., "Triada-X", 2000. - 256 lpp..
4. Mosolovs S.N. Mūsdienu antidepresantu klīniskā lietošana. -SPb: MIA, 1995. - 568 s.
5. Smulevičs A.B. Depresija vispārējā medicīnā: ceļvedis ārstiem. - M.: MIA, 2001. - 256 lpp..