PsyAndNeuro.ru

Depresijas simptomi rodas apmēram ceturtdaļai cilvēku ar šizofrēniju. Simptomu augstā biežuma dēļ notiek diskusijas par to, vai tie jāuzskata par šizofrēnijas simptomātiskā profila sastāvdaļu. Dažreiz ir grūti atpazīt un diagnosticēt depresijas epizodes vai simptomus pacientiem ar šizofrēniju, jo tie pārklājas ar negatīviem simptomiem. Tomēr agri atklāt depresijas simptomus ir ļoti svarīgi, jo šis traucējums ir saistīts ar pašnāvības risku, dzīves kvalitātes pasliktināšanos un zāļu efektivitātes samazināšanos. Nesenā pētījumā, ko veica G. Van Rooigen et al. uzskatīja par iespējamu šizofrēnijas depresijas epizožu un simptomu ārstēšanu.

Izpētījuši PubMed zinātniskos darbus, viņi nonāca pie šādiem secinājumiem. Akūtā psihozes fāzē depresijas simptomus ieteicams ārstēt, pirmkārt, tikai ar antipsihotiskiem līdzekļiem, jo ​​depresijas simptomi var uzlaboties vai izzust līdz ar psihozes remisiju. Piemēram, ja pacienti cieš no smagiem pozitīviem simptomiem (piemēram, maldiem un halucinācijām), tie var izraisīt sociālo izolāciju un rezultātā izraisīt depresijas simptomus. Tādēļ psihotisku simptomu ārstēšana ar D2 receptoru antagonistiem var uzlabot depresijas simptomus..

Tajā pašā laikā vairākos pētījumos ir konstatēts, ka pārmērīga dopamīna receptoru bloķēšana (palielinātas antipsihotisko līdzekļu devas vai palielināta to saistīšanās) noved pie pašapziņas un / vai disforijas pasliktināšanās. Ja depresijas simptomi saglabājas, jums vajadzētu uzzināt, vai tas ir saistīts ar pārmērīgu dopamīna receptoru bloķēšanu. Ja tā, ieteicams samazināt antipsihotisko līdzekļu devu vai pāriet uz antipsihotisko līdzekli ar mazāku saistību ar dopamīna D2 receptoriem. Citi pētījumi liecina, ka sulpirīds, klozapīns, olanzapīns, aripiprazols, kvetiapīns, lurasidons un amisulprīds ir nedaudz labāki nekā citas zāles depresijas simptomu ārstēšanā šizofrēnijas pacientiem.

Turklāt depresijas gadījumā ir ieteicams izmantot vingrinājumus, jo tas parasti ir izdevīgi pacientam. Ja depresijas simptomi saglabājas, jāpievieno vai nu CBT, vai antidepresanti (piemēram, selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori). Papildu pētījumi parādīja, ka antidepresanti, t.sk. SSRI ir efektīvi tikai tad, ja pacienti atbilst depresijas epizodes kritērijiem. Lai apstiprinātu šos rezultātus, ir vajadzīgi turpmāki augstas kvalitātes pētījumi.

Tolerance pret antidepresantiem ir svarīga arī tāpēc, ka pacienti, kuriem diagnosticēta šizofrēnija, parasti jau saņem antipsihotiskos līdzekļus, un ar tiem var būt saistītas blakusparādības. Tādējādi pacientiem, kuri saņēma papildu antidepresantus, bija ievērojami vairāk sūdzību par sāpēm vēderā, aizcietējumiem, reiboni un sausu muti, kas ir biežas antidepresantu blakusparādības..

Materiāls tika sagatavots ProSchizophrenia projekta ietvaros - Krievijas Psihiatru biedrības oficiālās vietnes specializētā sadaļa, kas veltīta šizofrēnijai, mūsdienīgām pieejām tās diagnosticēšanai un ārstēšanai.

Tulkojuma autore: Korņejeva K.K.

Izdevums: Kasyanov E.D..

  1. Geeske van Rooijen, Jentien Marloes Vermeulen, Henricus Gerardus Ruhé un Lieuwe de Haan. Depresijas epizožu vai simptomu ārstēšana pacientiem ar šizofrēniju. Cambridge University Press 2017 doi: 10.1017 / S1092852917000554
  2. Wykes T, Steel C, Everitt B, Tarrier N. Šizofrēnijas kognitīvās uzvedības terapija: efekta lielumi, klīniskie modeļi un metodiskā stingrība. Šizofra bullis. 2008. gads; 34 (3): 523-537
  3. Dauwan M, Begemann MJ, Heringa SM, Sommer IE. Vingrojumi uzlabo klīniskos simptomus, dzīves kvalitāti, globālo darbību un depresiju šizofrēnijas gadījumā: sistemātisks pārskats un metaanalīze. Šizofra bullis. 2016. gads; 42 (3): 588-599.

14 jautājumi, uz kuriem jāatbild, lai atšķirtu depresiju no šizofrēnijas

Psihiatrijā bieži tiek uzdots jautājums, kā atšķirt depresiju no šizofrēnijas. Šie psiholoģiskie traucējumi ir līdzīgi, turklāt ir gadījumi, kad tie vienlaikus atrodas cilvēkā. Piemēram, depresija šizofrēnijas gadījumā dažos gadījumos ir neatņemams slimības simptoms. Bet vai depresija var pārvērsties par šizofrēniju??

Depresijas un šizofrēnijas atšķirības

Gan depresija, gan šizofrēnija ir psihosociāli traucējumi, kas veicina personas ierobežošanu no sabiedrības un apkārtējās pasaules..

Tādējādi, lai noteiktu, kuri garīgie traucējumi ir pacientam, jums rūpīgi jāizpēta simptomi..

Depresija šizofrēnijas un depresijas šizofrēnijas gadījumā

Pētījumi ir parādījuši, ka šizofrēniķi biežāk cieš no depresijas nekā citi. Lielākā daļa cilvēku ir skumji un nomākti. Depresijas simptomi ir vienlīdz bieži sastopami gan vīriešiem, gan sievietēm.

Ja depresija šizofrēnijas laikā var apstāties, tad ar depresīvu šizofrēnijas formu tas ir noteicošais faktors. Ir vairāki faktori, kas var veicināt šīs slimības depresijas formas rašanos:

  1. Slimības.
    Depresijas simptomus var izraisīt noteikti fiziski apstākļi, piemēram, vairogdziedzera darbības traucējumi vai anēmija.
  2. Blakusparādība.
    Zāļu blakusparādības var izraisīt arī smagus garīgus traucējumus. Tas attiecas uz antibiotikām, antidepresantiem, pretalerģiskiem līdzekļiem.
  3. Šizoafektīvi traucējumi.
    Šāda veida traucējumos depresija izpaudīsies kopā ar halucinācijām un paranoju..
  4. Narkotikas.
    Narkotiskās vielas, tostarp kokaīns un kaņepes, izraisīs depresijas sajūtu, kas dažreiz ilgst vairākas dienas pēc to lietošanas.
  5. Vientulība.
    3/4 cilvēku ar šizofrēniju piedzīvo vientulību. Vientulības cēloņi var būt psiholoģiski faktori. Piemēram, tas var būt saistīts ar komunikācijas prasmju trūkumu vai zemu pašnovērtējumu. Dažiem cilvēkiem vientulība var būt hroniska problēma. Tas var izraisīt pašiznīcināšanos un pašnāvību, negatīvi ietekmēt neatlaidības un gribas personiskās īpašības.
  6. Izmisums un vilšanās.
    Šizofrēnija bieži parādās pusaudža gados. Šajā laikā pusaudži ir psiholoģiski neaizsargāti. Vilšanās no nepiepildītajām cerībām, piedzīvotās spēcīgās emocijas izraisa garīgas problēmas.
  7. Dzīves satricinājumi.
    Dzīves notikumi, piemēram, tuvinieku zaudēšana, var izraisīt smagu stresu, psihozi un depresīvu šizofrēniju. Palielināta jutība pret stresa pieredzi var izraisīt cilvēku pilnīgu izolāciju no sabiedrības.

Simptomi ārsta apmeklējumam

Ar dažādām šizofrēnijas formām simptomi var atšķirties, bet labāk ir nekavējoties konsultēties ar ārstu pēc šādu simptomu noteikšanas:

  1. Svara zudums.
  2. Jūtos tukša.
  3. Motivācijas un enerģijas trūkums.
  4. Runas un kustības lēnums.
  5. Pastāvīgas domas par nāvi un pašnāvību.
  6. Miega traucējumi.
  7. Smaga nervozitāte un trauksme.
  8. Pastāvīgs nogurums.
  9. Nevērtības un vainas sajūta.
  10. Pastāvīga skumju sajūta.
  11. Intereses un baudas trūkums dzīvē.
  12. Slikta koncentrēšanās.
  13. Zema pašapziņa.
  14. Pesimisms.
  15. Apetītes zudums.
  16. Libido zudums.
  17. Halucinācijas.
  18. Paranoja.

Sarunā ar pacientu ārstam jānoskaidro:

  1. Kā cilvēks jūtas par personīgo higiēnu?
  2. Vai viņš ir noraizējies vai apjucis?
  3. Vai viņa noskaņojums atbilst sejas izteiksmei?
  4. Vai pacients vēlas uzturēt acu kontaktu?
  5. Cik ātrs ir viņa kustību un runas ātrums?
  6. Vai viņš jūtas nomākts vai šķiet nervozs?
  7. Vai viņam ir pašcieņa?
  8. Kā viņš jūtas svešu sabiedrībā?
  9. Vai pacients atceras savu vārdu?
  10. Vai viņš var atcerēties, kas ar viņu notika dienas vai nedēļas laikā?
  11. Vai pacientam ir paranoja?
  12. Vai viņam bija domas par pašnāvību?
  13. Neatkarīgi no tā, vai pacients lietoja alkoholu vai narkotikas?
  14. Vai viņam ir vēlme norobežoties no sabiedrības?

Šie jautājumi sākotnējās intervijas laikā palīdzēs noteikt garīgo traucējumu klātbūtni un smagumu. Ja ir pamats bažām, lai apstiprinātu diagnozi, ārsts var izrakstīt MRI, veikt neirotestu, duplekso skenēšanu.

Cilvēkiem ar šizofrēniju ir 13 reizes lielāka iespēja izdarīt pašnāvību nekā parastajiem cilvēkiem. Viņi var ļaunprātīgi izmantot alkoholu vai lietot narkotikas.

Medicīniski izglītojoša literatūra

Mācību medicīnas literatūra, tiešsaistes bibliotēka studentiem universitātēs un medicīnas profesionāļiem

Sezofrīnijas depresijas ārstēšanas jautājumi

Šizofrēnijas depresijas simptomu novērtēšana un ārstēšana izaicina klīnisko darbu. Psihofarmakoterapijas un citu ārstēšanas metožu attīstība palielina diagnozes noteikšanas nozīmi slimības agrīnā stadijā. Terapeitiskais mērķis ir ievērojami samazināt ar depresiju saistīto pārmērīgo saslimstību un mirstību. Atsevišķs izaicinājums ir pašnāvību novēršana, kas nogalina 4 līdz 10% pacientu ar šizofrēniju (Roy, 1982). Saskaņā ar jaunākajiem datiem klozapīns ir izvēlēta zāle augsta pašnāvības riska gadījumā (Meltzer H.Y. et al., 2003).

Semjuels un Siriss ir ierosinājuši šizofrēnijas depresijas ārstēšanas stratēģijas, kuras var apkopot kā ieteikumu kopumu, kas izklāstīts turpmāk (Siris S.G., 2000). Racionāla pieeja depresijas ārstēšanai šizofrēnijas gadījumā izriet no diferenciāldiagnozes. Tāpat ir jānosaka, vai jaunizveidotā depresija ir pārejoša psihogēna reakcija uz slimību vai jaunas psihotiskas epizodes prodroms. Apdomīgākā sākotnējā pieeja ir pastiprināt uzraudzību un sniegt pacientam papildu nespecifisku atbalstu. Pārejoša neapmierinātības vai stresa reakcija spontāni atrisināsies, un sākusies psihotiskā epizode drīz izpaudīsies. Pēdējā gadījumā rūpīga novērošana ļaus savlaicīgi izrakstīt adekvātu antipsihotisko terapiju..

Ja pacientam, kurš ārstējas ar parastiem antipsihotiskiem līdzekļiem, ir depresijas epizode, rodas jautājums, cik liela antipsihotiskā terapija ir atbildīga par depresijai līdzīgiem simptomiem - gan ekstrapiramidāliem (akinēzija vai akatīzija), gan neiroleptisko līdzekļu izraisītu tieši disforiju. Šīs situācijas risināšanai ir trīs pieejas.

  1. samazināt antipsihotiskā līdzekļa devu, ja ir pieejams laiks, lai to droši izdarītu;
  2. antiparkinsonisma līdzekļa (vēlams lietot akinēzijai, mazākā mērā akatīzijai), benzodiazepīna zāļu vai beta blokatoru (pēdējie ir efektīvi akatīzijai (Fleischhacker W.W. et al., 1990)) iekļaušana terapijā un devas titrēšana; vai
  3. tradicionālo antipsihotisko līdzekļu nomaiņa ar netipiskiem.

Ja depresijas epizode attīstās pacientam, kurš jau saņem netipiskus antipsihotiskos līdzekļus, tiek izmantotas tās pašas pieejas. Devas samazināšana un korektoru pievienošana ir ieteicamākā, lietojot netipiskus antipsihotiskos līdzekļus, kas dod no devas atkarīgas ekstrapiramidālas blakusparādības (risperidons, amisulprīds, ziprasidons) (Jones H., 1997; Tarsy D., Baldessarini R.J. et al., 2007). Arī antiholīnerģisko līdzekļu iecelšana šajā situācijā būs atbilstoša. Nesen parādījās arī dati, ka antiholīnerģiskiem līdzekļiem var būt sava antidepresanta aktivitāte (Bermanzohn R.S., Siris SG, 1992; Dilsaver SC, Coffman JA, 1989) un tiem var būt anti-negatīva iedarbība (Tandon R., Greden JF, 1989).... Alternatīva iespēja ir aizstāt vienu netipisku antipsihotisku līdzekli ar citu. Šizofrēnijas slimniekiem, kuriem nav pozitīvas antiparkinsonisma zāles, antidepresanta papildu izrakstīšana var dot pozitīvu rezultātu (Siris SG, 1987; 1991; Siris SG et al., 1987; Hogarty GE et al., 1995; Plasky P., 1991; Levinson DF et. al., 1999).

Pastāvīgi depresijas simptomi, kas rodas ārpus psihozes, tiek uzskatīti par pietiekamu pamatu antidepresantu izrakstīšanai šizofrēnijas gadījumā. Tomēr dati par antidepresantu efektivitāti šizofrēnijas gadījumā ir diezgan pretrunīgi. Tādējādi metaanalīzē Plasky (1991) analizēja 11 dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumus par triciklisko antidepresantu pievienošanu. Uzlabojums salīdzinājumā ar placebo tika novērots tikai piecos pētījumos. Diemžēl jāatzīmē kļūdas pacientu izlases veidošanā, taču pētījumos ar vislabāko dizainu bija tendence apstiprināt antidepresantu terapeitisko iedarbību (Plasky R., 1991). Parasti saskaņā ar šo metaanalīzi tricikliskā antidepresanta iecelšana kombinācijā ar antipsihotisku līdzekli pēc akūtu psihotisku simptomu atvieglošanas ir saistīta ar minimālu pozitīvu simptomu saasināšanās risku, taču zāļu farmakokinētiskās mijiedarbības dēļ pastāv antiholīnerģisku blakusparādību risks. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka imipramīns ir visefektīvākais tricikliskais antidepresants depresijas ārstēšanā šizofrēnijas pacientiem, iespējams, pateicoties tā atšķirīgajām stimulējošajām īpašībām (Siris S.G. ct al., 1994; 1982). Siris u.c. atklāja arī šo zāļu anti-negatīvo iedarbību (Plasky P, 1991), bet citi autori šo efektu noliedz (Plasky P, 1991). Dažos gadījumos zāļu mijiedarbība starp antipsihotiskiem līdzekļiem un tricikliskiem antidepresantiem izraisa pēdējo thymoanaleptiskās iedarbības palielināšanos (palielināšana). Tam var būt vairāki paskaidrojumi:

  1. triciklisko antidepresantu koncentrācijas palielināšana plazmā, pateicoties konkurējošai hidroksilēšanas procesu nomākšanai aknās ar neiroleptisko līdzekļu palīdzību,
  2. dopamīnerģiska blokāde un
  3. paaugstināta serotonīnerģiskā un noradrenerģiskā aktivitāte (Amore M. et al., 1996).

Tomēr, izrakstot tricikliskos antidepresantus, jāievēro piesardzība, jo produktīvi psihopatoloģiski simptomi var pasliktināties.

Selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSRI) klīniskie pētījumi parasti ir apstiprinājuši to ietekmi uz depresijas simptomiem šizofrēnijas gadījumā. Tomēr sertralīns ir vienīgais SSRI, kura efektivitāte ir pārliecinoši pierādīta depresijas gadījumā pacientiem ar šizofrēniju (Micallef J. et al., 2006). Tātad, pēc Mulholanda domām, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā sertralīns bija efektīvāks nekā placebo. Vidējā rādītāja samazinājums Hamiltona skalā sertralīna grupā bija 31% salīdzinājumā ar 8,6% placebo grupā (Mulholland C. et al., 2003). Efektivitātes ziņā sertralīns nav zemāks par imipramīnu, tomēr tam ir labāka tolerance, ātrāka efekta attīstība un mazāks produktīvu simptomu saasināšanās risks (Kirli S., Caliskan M., 1998). Dažos pētījumos lielāka uzmanība tika pievērsta negatīviem simptomiem, savukārt pacienti ar depresijas simptomiem netika iekļauti (Sepehry A.A. et al., 2007). Tomēr SSRI priekšrocība salīdzinājumā ar placebo tika konstatēta tikai pacientiem ar depresiju, tāpēc ir apšaubāma šo zāļu lietošana negatīvu simptomu ārstēšanai (Mulholland et al., 1997; Andrusenko M.P., Morozova M.A., 2001). Ņemot vērā SSRI relatīvo drošību salīdzinājumā ar tricikliskajiem antidepresantiem, šķiet, ka pirmie ir izvēlētie medikamenti. Tomēr jāpatur prātā iespējamā zāļu mijiedarbība ar antipsihotiskiem līdzekļiem dažu SSAI inhibējošās ietekmes dēļ uz citohroma P450 aktivitāti (Micallef J. et al., 2006)..

Nesen ir dati par selektīvo serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoru (SNRI) efektivitāti depresijas ārstēšanā šizofrēnijas slimniekiem. Tātad venlafaksīns bija efektīvs rezistentas postpsihotiskas depresijas ārstēšanā (Mazeh D. et al., 1999). Līdzīgi dati tika iegūti par duloksetīnu (Zink M, 2006), tomēr literatūrā pieejamās publikācijas par šīs grupas zāļu lietošanu šizofrēnijas slimniekiem galvenokārt attiecas uz atsevišķu klīnisko gadījumu aprakstu. Vairāki citi pētījumi ir parādījuši bupropiona (dopamīna atpakaļsaistes inhibitora) efektivitāti pret depresiju, negatīviem simptomiem un atkarību no nikotīna šizofrēnijas slimniekiem (Noordsy DL, Green Al, 2003; Evins AE et al., 2005). Ir arī informācija par monoamīnoksidāzes inhibitoru efektivitāti (Evins AE, Goff DC, 1996; Bucci L, 1987; Bodkin AJ, Cohen BM, Salomon MS et al., 1996; Perenyi A, Goswami U, Frecska Eet al., 1992) un dopamīnu stimulējošie medikamenti šajā pacientu kategorijā (Mosolov S.N., Missionzhnik E. Yu., Sharov A.I., 1993; Tsukarzi E.E., 1996).

Neskatoties uz labo efektu, pēdējās lietošana ir saistīta ar procesa saasināšanās risku (Mosolov S.N., 1995). Litija sāļu pievienošana var būt izdevīga vismaz dažos šizofrēnijas depresijas gadījumos, lai gan galīgi pētījumi vēl nav publicēti. Lielākā daļa ziņojumu par litija sāļu lietošanu šizofrēnijā koncentrējās uz to lietošanu psihotisku paasinājumu laikā, nevis ilgstošas ​​uzturošās terapijas procesā (Plasky R., 1991; Christison G.W. et al., 1991). Visbiežāk minētie litija sāls terapijas efektivitātes šizofrēnijas klīniskie prognozētāji ir uzbudinājums, hiperaktivitāte un paaugstināts garastāvoklis. Neskatoties uz to, daži autori starp šiem prognozētājiem izceļ depresijas simptomus (Lerner Y. et al., 1988). Citas pozitīvas reakcijas uz litija sāļiem prognostiskās pazīmes šizofrēnijas slimniekiem ir iepriekšējās afektīvās epizodes, afektīvo traucējumu iedzimta slodze, kā arī epizodiska slimības gaita (Atre-Vaidya N., Taylor M.A., 1989)..

Neskatoties uz to, ka daudziem otrās paaudzes antipsihotiskajiem līdzekļiem piemīt dažas tymoanaleptiskās īpašības, lielākais skaits uz pierādījumiem balstītu pētījumu šajā sakarā ir veikti ar kvetiapīnu. Šīs zāles un tā galvenā metabolīta, norkvetiapīna, darbības mehānisms ietver norepinefrīna neironu atpakaļsaistes inhibīciju, kas izskaidro tā antidepresantu aktivitāti. Ir pierādīts, ka kvetiapīns ir efektīvs kā monoterapija bipolāras depresijas ārstēšanai (Sanford M., 2011), kā arī kā zāles palielināšanai lielu depresijas epizožu ārstēšanā (Janicak P.G., Rado J.T., 2011). Ir pierādījumi par kvetiapīna pārākumu salīdzinājumā ar risperidonu attiecībā uz ietekmi uz depresijas simptomiem šizofrēnijā (Dollfus S., 2011).

Atsevišķi ir vērts izcelt jautājumu par dopamīna receptoru aripiprazola daļēja agonista lietošanu depresijas slimniekiem ar šizofrēniju. Pašlaik šis netipiskais antipsihotiskais līdzeklis ir oficiāli apstiprināts tymoanaleptiskās farmakoterapijas palielināšanai afektīvo traucējumu gadījumā (Philip N.S. et al., 2008). Aripiprazola stimulējošā iedarbība uz dopamīna receptoriem priekšējā striatumā (ventral striatum) endogēna liganda deficīta klātbūtnē izraisa "atlīdzības" mehānisma aktivizēšanos, kas ir starpnieks šo zāļu antidepresantam. Pacientiem ar šizofrēniju aripiprazols palīdz mazināt anhedonijas smagumu un uzlabot dzīves kvalitāti (Liemburg E. et al., 2011). Daudzi pētījumi ir parādījuši aripiprazola pozitīvu ietekmi uz negatīviem un afektīviem simptomiem šizofrēnijas gadījumā, kā arī uz kognitīvo funkciju (Stip E., Tourjman V, 2010). Tajā pašā laikā literatūrā ir aprakstīti atsevišķi gadījumi, kad aripiprazola iecelšana izraisīja produktīvu psihopatoloģisko simptomu pieaugumu (Avari J. et al., 2011).

Ir vērts atzīmēt arī jaunu netipisku antipsihotisko zāļu asenapīnu saistībā ar pieejamajiem datiem par tā efektivitāti saistībā ar negatīviem un depresīviem simptomiem šizofrēnijas slimniekiem (Citrome L., 2011). Tika konstatēts, ka šīs zāles aktivizē monoamīnerģisko neirotransmisiju smadzeņu garozā, kas var būt atbildīga par tās tymoanaleptisko iedarbību (Franberg O. et al., 2009).

Jāpievērš uzmanība olanzapīna kombinētai lietošanai ar fluoksetīnu, ņemot vērā datus par šīs kombinācijas efektivitāti izturīgas depresijas ārstēšanā (Tohen M. et al., 2010).

Neskatoties uz nesenajiem sasniegumiem psihofarmakoterapijā, lielākā daļa autoru uzsver depresijas grūti izārstējamību šizofrēnijas, īpaši postpsihotiskās depresijas gadījumā (Mosolov S.N., 1996; Tsukarzi E.E., Mosolov S.N., 1998). Dažiem šīs kategorijas pacientiem ir terapeitiskās rezistences parādības. Šajā sakarā neapšaubāmi interesē ne-medikamentozas terapijas metožu izmantošanas iespējas un perspektīvas šādiem pacientiem. Ilgu laiku izteikta smaga depresija šizofrēnijas gadījumā bija viena no indikācijām elektrokonvulsīvai terapijai (ECT). Šī tehnika kļuva plaši izplatīta, pateicoties pagājušā gadsimta 40. gados veikto klīnisko novērojumu rezultātiem, kas apstiprināja, ka pacienti ar šizofrēniju ar izteiktiem afektīviem simptomiem bieži uzlabojās pēc ECT kursa. Tomēr jāatzīmē, ka ECT tajā laikā bija vienīgā efektīvā psihisko traucējumu ārstēšanas metode. Saskaņā ar 26 ECT šizofrēnijas pētījumu metaanalīzi, kas veikta no 1966. līdz 2004. gadam, šīs ārstēšanas metodes efektivitāte kopumā tika apstiprināta (Tharyan R, Adams SE, 2002). Iekšzemes pētījumos labākie ECT rezultāti tika iegūti akūtu depresīvi-maldinošu stāvokļu ārstēšanā (Orlov V.M., 1976). Daži autori atzīmē ECT efekta nestabilitāti, citi šīs metodes priekšrocības redz tikai depresijas ar psihotiskiem simptomiem ārstēšanā (Cooper et al., 1995).

Starp citām depresijas nemedikamentozās terapijas metodēm jāatzīmē transkraniālā magnētiskā stimulācija (TMS), smadzeņu lokālas, bezelektrodiskas stimulācijas metode (Kapiletti S.G. et al., 1999; Simons W, Dierick M., 2005). Visizteiktākā tymoanaleptiskā iedarbība novērojama augstfrekvences cikliskajā TMS kreisās dorsolaterālās prefrontālās garozas projekcijā. Daudzi autori saista depresijas attīstību, kā arī negatīvus simptomus un kognitīvo deficītu pacientiem ar šizofrēniju ar šīs konkrētās smadzeņu daļas disfunkciju. Šie traucējumi literatūrā ir aprakstīti kā hipofrontalitātes fenomens. Ir vairāki ziņojumi par cikliskas TMS lietošanu šizofrēnijas pacientiem, saskaņā ar kuriem negatīvie simptomi vairāk uzlabojās, savukārt depresijas un trauksmes simptomi praktiski nemainījās (Cohen E et al., 1999; Nahas Z. et al., 1999; RollnikJ D. et al., 2000; Prikryl R et al., 2007). Turklāt intravenozas asins lāzera apstarošanas efektivitāte tika parādīta postpsihotiskajā depresijā, kas izturīga pret psihofarmakoterapiju (Saikin M.A., 2002), kā arī dažās citās nemedikamentozās terapijas metodēs ar vispārējiem bioloģiskiem darbības mehānismiem (Mrykhin V.V., Shurkova I.N., 2007).

Tādējādi literatūras datu analīze norāda uz diezgan lielu uzmanību, īpaši pēdējos gados, kas pievērsta depresijas problēmai šizofrēnijas gadījumā. Autori vienbalsīgi vērtē depresiju kā faktoru, kas traucē adaptāciju, prognozi un palielina mirstību šizofrēnijas gadījumā. Dati par depresijas izplatību šajā pacientu kategorijā ir ļoti pretrunīgi, un tas galvenokārt ir saistīts ar grūtībām identificēt un diferencēt diagnosticēt šo patoloģiju, kas dažreiz prasa klīnicista "rotu tehniku". Psihometriskās skalas var palīdzēt novērtēt stāvokļa smagumu, bet ne diagnozē. Attiecībā uz depresijas ārstēšanu šizofrēnijas gadījumā literatūrā ir tendence ierobežot antidepresantu lietošanu, īpaši vieglas depresijas gadījumā. Dažos gadījumos ir pietiekami apturēt neiroleptiskās blakusparādības vai aizstāt vienu antipsihotisko līdzekli ar citu ar labāku panesamību. Palīdzēt var arī psihoterapeitiskā iejaukšanās, īpaši, ja depresijas attīstība ir saistīta ar “personības reakcijām uz psihotisko pieredzi” un sociāli psiholoģiskajiem faktoriem, piemēram, stigmatizāciju. Dati par antidepresantu lietošanu pacientiem ar šizofrēniju ir ļoti pretrunīgi. Lielākā daļa autoru iesaka šīs zāles izrakstīt tikai pēc akūtu psihotisku simptomu atvieglošanas. Priekšroka jādod SIONZS, jo to efektivitāte nav zemāka par tricikliskajiem antidepresantiem, taču tie ir labāk panesami, un to lietošana ir saistīta ar mazāku procesa saasināšanās risku. Šajā kategorijā nav pietiekami daudz pētījumu par citu antidepresantu, īpaši jaunākās paaudzes, klases lietošanu. Ar terapeitisko rezistenci, īpaši pacientiem ar postpsihotisku depresiju, ir iespējams izmantot dažas nemedikamentozās terapijas, galvenokārt ECT un TMS. Tādējādi depresija šizofrēnijas gadījumā ir neatliekama problēma, kurai nepieciešama turpmāka izpēte, kā arī jaunu diagnostikas un terapeitisko pieeju meklēšana..

Literatūras datu analīze ļauj mums uzrādīt algoritmu depresijas ārstēšanai šizofrēnijas gadījumā, kas sniegts 1. pielikumā ar zemāk izklāstītajiem paskaidrojumiem. Atklājot depresiju šizofrēnijas slimniekam, vispirms jānosaka, cik izteikti ir produktīvie simptomi un vai depresija ir ar to saistīta. Ir arī jānovērtē pašnāvības riska pakāpe. Akūtu psihotisku simptomu klātbūtnē jāpastiprina antipsihotiskā terapija. Klozapīns ir izvēlēta zāle, ja pašnāvības risks ir augsts. Ja depresija turpinās pēc psihozes pārtraukšanas, ir jānosaka, kā depresija ir saistīta ar antipsihotisko līdzekļu blakusparādībām. Ja ir ekstrapiramidāli simptomi, jāpievieno korektori. Ja tas izrādās neefektīvs, tad viens antipsihotiskais līdzeklis ir jāaizstāj ar citu ar labāku panesamību. Mainot neiroleptiskos līdzekļus, priekšroka jādod zālēm ar izteiktu tymoanaleptisko darbības komponentu, piemēram, kvetiapīnam un aripiprazolam. Tajā pašā laikā ir jānovērtē produktīvo simptomu saasināšanās risks saistībā ar izmaiņām antipsihotiskajā terapijā. Jums vajadzētu arī noteikt reaktīvo faktoru nozīmi depresijas attīstībā un, ja nepieciešams, savienot psihoterapeitiskos un rehabilitācijas pasākumus. Svarīga ir arī depresijas smaguma pakāpe. Ar vieglu depresiju ieteicams turpināt pacienta novērošanu 2 nedēļas, jo tas var spontāni atrisināties. Ja iepriekš minētie pasākumi ir neefektīvi, jāsāk terapija ar tymoanaleptiskiem līdzekļiem. Pirmās līnijas zāles ir SSRI. Ja 4-6 nedēļu laikā no tiem nav ietekmes, antidepresants jums jāmaina pret zālēm ar atšķirīgu darbības mehānismu (SNRI, tricikliskie antidepresanti). Alternatīva iespēja šajā posmā ir antipsihotisko zāļu aizstāšana ar kvetiapīnu vai aripiprazolu, turpinot terapiju ar iepriekšējo antidepresantu. Ir iespējams arī izmantot olanzapīna un fluoksetīna kombināciju. Ja depresijas simptomi saglabājas 6-8 nedēļas, jāsāk secīgi anti-rezistences pasākumi, tostarp TMS, plazmaferēze, ECT. Ja pēdējo nav iespējams īstenot, jāturpina psihofarmakoterapijas izvēle, lietojot citus antipsihotiskos līdzekļus (amisulprīdu, ziprasidonu, flupentiksolu, klozapīnu, sulpirīdu uc) un antidepresantus..

1. pielikums. Šizofrēnijas depresijas ārstēšanas algoritms

Saīsinājumi:

  1. SSRI - selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori
  2. SNRI - selektīvie serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori
  3. TCA - tricikliskie antidepresanti
  4. TMS - transcranial magnētiskā stimulācija
  5. ECT - elektrokonvulsīvā terapija

Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl + Enter.

Šizofrēnija

Šizofrēnija ir garīgu traucējumu grupa, kas izpaužas kā psihes integritātes pārkāpums: domāšanas process, gribas un emocionālās sfēras samazināšanās, kas noved pie indivīda adaptācijas pasliktināšanās sabiedrībā. Šizofrēnija nav demence un nav slikts raksturs, bet reāla slimība, tāda pati kā diabēts vai bronhiālā astma.

Šizofrēnija mēdz būt hroniska, bet trešdaļā gadījumu akūtā slimības izpausme izpaužas reizi mūžā. Tas nepavisam nenozīmē, ka slimība ir pārgājusi, ir tikai ilgstoša spontāna remisija. Visos citos gadījumos slimība prasa pastāvīgu psihiatra uzraudzību un nepieciešamo zāļu lietošanu.

Endogēno garīgo slimību īpatnība ir tāda, ka mūsu sabiedrībā tiek uzskatīts par kauns slimot ar tām. Daļēji tas ir saistīts ar faktu, ka slimība ir saistīta ar demenci, otrkārt, ar ilgstošu un progresējošu slimību pacienti izskatās dīvaini un novārtā atstāti, treškārt, šīs pacientu grupas sociālā rehabilitācija prasa daudz laika un materiālu pūļu..

Lai gan endogēno slimību pacientu rehabilitācija ir ārkārtīgi svarīgs brīdis gan pašu cilvēku dzīvē, gan iesaistoties sabiedrībā, tikai privātas psihiatriskās klīnikas var pilnībā atļauties šo ārstēšanas posmu. Valsts psihiatriskajās iestādēs ir atrodami atsevišķi elementi: ergoterapija, sociālā rehabilitācija, taču tiem bieži ir formāls un primitīvs raksturs. Neskatoties uz to, ir vairākas zinātniskās un medicīnas iestādes un nodaļas, kurās entuziasma pilni zinātnieki lielāko daļu savas profesionālās darbības velta šizofrēnijas slimnieku psihoterapijai..

1% no visiem iedzīvotājiem, tie ir reģistrēti un reģistrēti cilvēki. Pastāv arī agrīnas šizofrēnijas pazīmes, vai arī tas var turpināties kā šizotipisks traucējums, un cilvēki vienkārši neiet pie ārsta.

Šizofrēnijas cēloņi

Šizofrēnijas cēloņi nav zināmi, lai gan daudzas medicīnas jomas cenšas uzņemties atbildību un kaut kā izskaidrot slimības sākumu.

Bioloģiskā pieeja

  • Iedzimtības ietekme: ārsti runā par šo noslieci, jo šizofrēnijas biežums ir daudz lielāks starp cilvēkiem, kuriem ir radinieki, kuriem jau ir šī slimība. Bērns, kura viens no vecākiem ir slims ar šizofrēniju, visticamāk saslimst 10-12% gadījumu. Starp identiskiem dvīņiem šis procents palielinās līdz 40%. Personām bez ģenētiskas atkarības slimības izpausme ir nenozīmīga un sastāda 0,2–0,5% no kopējā iedzīvotāju skaita.
  • Dopamīna teorija: smadzeņu struktūru bioloģiskās novirzes ir palielinājušas neirotransmitera dopamīna ražošanu. Tas noved pie smadzeņu garozas pārmērīgas uzbudināšanas un maldu un halucināciju rašanās. Pētnieki ir izolējuši smadzeņu apgabalus, kas bagāti ar dopamīna receptoriem, un atklāja, ka fenotiazīni un citi antipsihotiskie līdzekļi saistās ar daudziem no šiem receptoriem. Šīs zāles acīmredzami ir dopamīna antagonisti - zāles, kas saistās ar dopamīna receptoriem.
  • Vīrusu hipotēze norāda uz vīrusa vai tā pēdu klātbūtni 3-5% pacientu ar šizofrēniju. Būtībā mēs runājam par herpes vīrusu, kas ietekmē smadzeņu šūnas. Lai arī neviens no nopietnajiem ekspertiem šo hipotēzi neatbalsta, teorētiski neviens to nav atcēlis. Tas ļaus medicīnas šarlatāniem “izgudrot” un ierosināt programmas un zāles šizofrēnijas ārstēšanai, piemēram, pretvīrusu, izmantojot acikloviru. Ja šī teorija būtu pierādīta, tad tiktu garantēta Nobela prēmija pretvīrusu šizofrēnijas ārstēšanas metodes veidotājiem. Esiet piesardzīgs attiecībā uz šāda veida reklāmām.

Psiholoģiskā pieeja

  • Viņu pašidentifikācijas vājums - ir grūtības identificēt un interpretēt tos signālus, kuriem vajadzētu parādīt personai, kāda veida informācijai pieder šis vai šis teikums. Piemēram, pacients ierodas slimnīcas kafejnīcā, un meitene aiz letes jautā: "Kā es varu jums palīdzēt?" Viņš nav pārliecināts, kādai informācijai šis jautājums jāpiešķir: vai viņa par viņu smejas, vai aicina tuvu paziņu? Viņš dzird vārdus un nezina, kā tos saprast. Viņš nespēj saprast abstrakto valodu, ko lielākā daļa no mums lieto ikdienā..
  • Piesārņojums (piesārņojums) ir slimības jēdziens no darījumu analīzes viedokļa. Cilvēka pieaugušo stāvoklis ir inficēts (tas ir iefiltrējies) no Vecāku un Bērna ego stāvokļiem. Tādējādi uzvedībā un notiekošā uztverē rodas pretrunas, sākot no bērna spontanitātes līdz kritiskajam un vērtīgajam vecākam. Emocionālā sfēra: gan pozitīvas, gan negatīvas jūtas pret cilvēku, objektu, notikumu, piemēram, attiecībā uz bērniem pret vecākiem. Gribas sfēra: bezgalīgas svārstības starp pretējiem lēmumiem, nespēja izvēlēties starp tiem, kas bieži noved pie atteikšanās pieņemt lēmumu vispār. Domāšanas sfēra: pretrunīgu, savstarpēji izslēdzošu ideju maiņa vai vienlaicīga pastāvēšana cilvēka spriešanā.
  • Audzināšanas iezīmes bērnībā - nepietiekamas emocionālās saites starp māti un bērnu, aukstums, šizofrēnijas slimnieku māšu neatbilstība. Šo hipotēzi izvirzījuši psihoanalītiskās psiholoģijas pārstāvji.
  • Stresa faktoru loma - gan psiholoģiskā, gan fizioloģiskā spriedze, spēcīgi ietekmē psihes stāvokli, un tāpēc tā var būt slimības attīstības izraisītājs; arī virsmaktīvo vielu lietošana var provocēt slimības sākumu.
  • Vecuma krīzes - bieži šizofrēnijas sākums izpaužas periodā, kas ir pārejas uz neatkarīgu dzīvi no dzīves vecāku gādībā situācija: no 17 līdz 19 gadu vecumam, līdz 20-25 gadiem.

Pašlaik zinātniskā doma ir pievērsusies šizofrēnijas sākuma psiholoģiskās teorijas izplatībai un bioloģisko faktoru relatīvajam sekundārajam raksturam. Em> Tas ļāva pavisam citādi aplūkot terapeitisko pieeju šai slimību grupai un iespēju iegūt pilnīgu kontroli pār šo slimību.

Galvenie šizofrēnijas simptomi

Pašlaik izšķir šādas šizofrēnijas pazīmes:

  • produktīvi simptomi: maldi un halucinācijas;
  • negatīvi simptomi: samazināts enerģijas potenciāls, apātija, gribas trūkums;
  • kognitīvie traucējumi: domāšanas, uztveres, uzmanības un citu traucējumi.

Vecums: visbiežāk šizofrēnija sākas pusaudžu beigās vai agrā pieaugušā vecumā.

Šizofrēnijas diagnostika

Šizofrēnijas sūdzības tiek pasniegtas neparastā un pretenciozā formā (galva ir piepildīta ar pelniem, urīns tiek uzlādēts ar lieko elektrību, kuņģis sāp sakarā ar to, ka tam spīd cauri dators...). Kā arī bieži sastopamas sūdzības, kas raksturīgas daudzām garīgām slimībām - bezmiegs, slikts garastāvoklis, apātija, trauksme.

Diferenciāldiagnoze ar citām garīgām slimībām:

  • vardarbīgu darbību izjūta: ārējo spēku ietekmes delīrijs - ir kāds, kurš liek jums veikt noteiktas darbības;
  • pārliecība, ka domas un idejas kāds nozog no galvas vai ieliek tajā;
  • paužot savas domas - cilvēkam šķiet, ka domu saturs kļūst pieejams citiem cilvēkiem;
  • balsis, kas komentē cilvēka domas un rīcību vai sarunājas savā starpā.

Šizofrēnijas traucējumu ārstēšana ir atkarīga no slimības formas un tās norises. Bet būtībā tas notiek 3 posmos:

      1. Stacionārā ārstēšana: diagnozes precizēšana, akūtu psihotisku simptomu noņemšana, terapijas izvēle ambulatorai ārstēšanai. Šis posms ilgst vidēji 2–4 nedēļas.
      2. Psihiskā stāvokļa stabilizācija, monoterapijas izvēle ilgstošai zāļu terapijai. Fizioterapija un neirometaboliskā terapija - smadzeņu darbības uzlabošanai. Ambulatorā programma ir paredzēta 1-1,5 mēnešiem, apmeklējot klīniku 2-3 reizes nedēļā. Individuālā psihoterapija - sagatavošanās psihoterapeitiskai grupai cilvēkiem ar endogēnām slimībām.
      3. Tieša psiholoģiskā un sociālā adaptācija, piedaloties īpašā terapeitiskā psihoterapeitiskajā grupā. Apmeklējiet reizi nedēļā. Apmeklētājiem ir iespējams piedalīties tiešsaistes grupā, izmantojot internetu. Ģimenes psihoterapija - personas, kas cieš no šizofrēnijas, ģimenes locekļu psiholoģiskā izglītība.

Antipsihotiskie līdzekļi: agrāk klasiskā šizofrēnijas ārstēšana bija balstīta uz zāļu hlorpromazīna, triftazīna, haloperidola, etaperazīna lietošanu. Šīs novecojušās zāles var nomākt produktīvos simptomus: novērst halucinācijas un maldināšanas stāvokļus, taču tie maz palīdz, samazinot pacienta enerģiju, kā arī ar uzmanības un domāšanas traucējumiem. Turklāt tie ir slikti panesami, izraisot narkolepsiju pat nelielās devās, kas prasa papildus izrakstīt lielas korektoru devas. Pašlaik pirmās izvēles zāles šizofrēnijas ārstēšanā ir netipiski antipsihotiskie līdzekļi: rispiridons, kventiapīns, olanzepīns, amisulpirīds, kas ietekmē gan produktīvos, gan negatīvos simptomus. Tas ir saistīts ar to serotoninolītisko darbību. Zāles ir labi panesamas un tām nav toksiskas ietekmes.

Uzlabojās arī ilgstošo zāļu kvalitāte un tolerance - zāles, kas paredzētas, lai stabilizētu šizofrēnijas slimnieku stāvokli un novērstu recidīvus: fluanksola-depo, rispolept-consta, klopiksola-depo.

Antidepresanti: atjauno pareizu neirotransmiteru līdzsvaru un tādējādi novērš depresijas bioķīmisko pamatu, kas ir izplatīts šizofrēnijas simptoms. Pēdējos gados ir parādījušies selektīvie antidepresanti, tie atvieglo depresiju un vienlaikus neizraisa letarģiju:

Trankvilizatori: ātri novērš simptomus - melanholiju, trauksmi, bailes un to ķermeņa izpausmes, uzlabo miegu, nomierina pacientu.

Neirometaboliskā terapija: Šī ir ārstēšana, kuras mērķis ir uzlabot metabolismu un cirkulāciju smadzeņu audos. Šim nolūkam tiek izmantoti preparāti: Cerebrolysin, Mildranat, Berlition, Mexidol, Milgama, Nootropil, Cavinton. Mūsdienu šizofrēnijas ārstēšanā tam tiek piešķirta īpaša nozīme, jo spēja nemainīt smadzeņu bioķīmiskos procesus uzlabo narkotiku ārstēšanas un psihoterapijas kvalitāti..

Vitamīnu terapija: vitamīni B, PP (nikotīnskābe) un C ir nepieciešami pareizai smadzeņu darbībai. To trūkums izraisa demenci, serotonīna ražošanas traucējumus no triptofāna un vispārēju vielmaiņas procesu samazināšanos smadzenēs. Minerālterapija: cinks, magnijs. Taukskābju.

Psihoterapija

Mūsdienu psihiatriskajās klīnikās liela nozīme tiek piešķirta psiholoģiskajai un sociālajai rehabilitācijai gan pašiem pacientiem, gan viņu radiniekiem..

Galvenās psihoterapijas jomas cilvēkiem ar diagnosticētu šizofrēniju ir:

- darbs ar patoloģiskiem personības veidojumiem;

- attiecību sistēmas izstrāde: attieksme pret savu slimību, uz atbalsta terapijas nepieciešamību, attiecībām ģimenē un darbā; uz savu stāvokli sabiedrībā;

- sociālās pieredzes iegūšana: pašidentifikācija, pašrealizācija, empātijas izpausme pret citiem cilvēkiem.

Izmantotās metodes un pati psihoterapeitiskā pieeja ļoti atšķiras no neirotisko traucējumu gadījumā. Tādēļ terapiju ar endogēniem pacientiem veic īpaši apmācīts psihiatrs-psihoterapeits.

Pirmajā nulles posmā tiek veikts individuāls psihoterapeitiskais darbs, kur pacients gatavojas darbam grupā, noskaidro savas personības īpašības, sāpīgās izmaiņas, pārrunā iespēju piedalīties grupā.

Grupas darba dinamikai ir savi posmi.

Sākumā mēs veltām laiku, lai uzlabotu mūsu grupas dalībnieku emocionalitāti un veidotu siltus draudzīgus kontaktus..

Otrajā posmā dalībnieki trenējas, lai saprastu citus cilvēkus, lai viņi paši būtu viņiem saprotami. Un arī dažādās dzīves situācijās tiek izstrādāti atbilstoši uzvedības stereotipi. Pacienti turpina praktizēt savas komunikācijas prasmes, veidot pašapziņu un pārvarēt savas atkarības.

Trešais, sarežģītākais mūsu terapijas līmenis ir veltīts slimības iznīcināto sociālo pozīciju maiņai un nostiprināšanai. Persona mācās pareizāk ārstēt savu slimību un uzvedības traucējumus, novērš destruktīvu attieksmi, optimizē savus sociālos kontaktus.

Un, visbeidzot, grupas terapijas 4. posmā mēs pievēršam uzmanību iekšējo konfliktu atklāšanai un izstrādāšanai, traucēto attiecību sistēmu atjaunošanai un atbilstošu psiholoģiskās kompensācijas formu izstrādei. Tiek izskaidrota personas aizsardzības mehānismu izmantošanas nekonstruktīvā pieeja.

Individuāls un grupu darbs pacientu radiniekiem ļauj izprast slimības būtību, atrast individuālu pieeju slimam radiniekam. Un arī izstrādāt mehānismu viņa iekļaušanai ģimenes iekšējās attiecībās un atbildības sadalē.

Šizofrēnijas šoka ārstēšana: Dažas ļaundabīgas šizofrēnijas formas, kas ir izturīgas pret terapiju, var ārstēt ar elektrokonvulsīvo un insulīnomas terapiju. em> Šīs ir ārkārtīgi efektīvas ilgstošas ​​psihozes, smagas depresijas, katatonijas ārstēšanas metodes. Bet, ņemot vērā radinieku negatīvo attieksmi pret viņiem un propagandu plašsaziņas līdzekļos kā skarbas ārstēšanas metodes, tās pašlaik tiek izmantotas ierobežoti. Šoka terapiju parasti veic specializētā slimnīcā vai psihiatriskās intensīvās terapijas nodaļā.

Pacients gatavojas procedūrai: papildus pārbauda, ​​ievada muskuļu relaksantus un veic anestēziju.

Šoka terapijas metodes iedarbojas ne tikai uz simptomiem, bet arī uz šizofrēnijas patoģenēzi.

Papildu metodes

- Asins apstarošana ar lāzeru

- Vispārēja masāža vai kakla-apkakles zonas, sulfīdu un priežu vannu masāža, zemūdens masāža, apļveida vai augšupejoša duša.

- fiziskā izglītība un sports

Diētas terapija

Pacientiem ar šizofrēniju tiek parādīts vitamīniem un olbaltumvielām bagāts ēdiens. Akūtās psihozēs ir iespējama pilnīga atteikšanās rakstīt. Šajā gadījumā tiek norādīts mākslīgais uzturs..

Daži medicīnas pētnieki ir ierosinājuši, ka ir izvirzīta lipekļa (augu olbaltumvielu, kas ir daļa no labības) un kazeīna (piena olbaltumvielu) patoģenētiskā loma šizofrēnijas attīstībā, kas noved pie pārmērīgas eksorfīnu uzkrāšanās cerebrospinālajā šķidrumā un var klīniski izpausties kā šizofrēnijas un autisma simptomi. Kaut arī šis pieņēmums nav līdzīgs

pilnībā pierādīts un noraidīts, un pētījumi šajā virzienā turpinās.

Pieredze ar īpašām diētām, kas nesatur glutēnu un kazeīnu, nedod ticamus pierādījumus par šīs metodes terapeitisko efektivitāti, taču turpmāki pētījumi šajā jomā turpinās..

Ārstēšanas rezultāts

Šizofrēnijas ārstēšanas laikam ir milzīga loma.

Ārstēšana ir īpaši efektīva, ja:

  • tas tiek veikts nākamajā gadā vai divos gados pēc diagnozes noteikšanas,
  • tiek izmantota integrēta pieeja,
  • pacients turpina apmeklēt psihoterapijas grupu,
  • pacienta radinieki aktīvi piedalās viņa psiholoģiskajā un sociālajā rehabilitācijā.

Bet pat tad, ja slimība pastāv jau ilgu laiku, jūs varat ievērojami palīdzēt personai, kas cieš no šizofrēnijas, un tuviem cilvēkiem..

Ārstēšanas periods: 2-4 nedēļas - akūta psihotiska stāvokļa noņemšana: stacionāra vai intensīva, ja to ļauj šizofrēnijas forma un gaita, ambulatorā ārstēšana.

1-1,5 mēneši - stabilizācija: ambulatorā programma.

1,5-2 gadi - psihoterapeitiskās grupas apmeklēšana endogēniem pacientiem un ģimenes psihoterapija radiniekiem.

Antipsihotisko līdzekļu mijiedarbība ar citām zālēm

Neskatoties uz to, ka šizofrēnijas zāļu terapijas prioritārais virziens ir monoterapija ar vienu antipsihotisku līdzekli, dažos gadījumos blakus esošo garīgo traucējumu, rezistentu šizofrēnijas variantu vai noteiktas slimības klīniskās ainas transformācijas gadījumā ir iespējams izmantot kombinētu ārstēšanu. Reti, īpaši ugunsizturīgos apstākļos, ieteicams lietot divus antipsihotiskos līdzekļus, biežāk netipiskus un tipiskus. Antipsihotisko līdzekļu kombinācija ar normotimikām, antidepresantiem, īpaši no selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupas un zālēm, kas ietekmē glutamaterģisko sistēmu (glicīns, sk. 44. tabulu)..

Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka vairāku zāļu ilgstoša izrakstīšana ir pamatota tikai tad, ja pastāvīgi un skaidri uzlabojas pacienta garīgais stāvoklis..

44. tabula. Šizofrēnijas kombinētā zāļu terapija

Narkotiku klase

Vislabākā kombinācija

mērķim

Rezistentu halucinācijas-paranojas simptomu mazināšana

Rezistentu pozitīvu simptomu mazināšana

Psihomotorās uzbudinājuma, trauksmes-depresijas stāvokļa, uzbudinājuma atvieglošana

Negatīvo simptomu smaguma pavājināšanās

Kognitīvo deficītu smaguma samazināšana

Netipiski antipsihotiskie līdzekļi + selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori

Depresijas spektra traucējumu, obsesīvi-kompulsīvu traucējumu ārstēšana

Kombinētā terapija nosaka nepieciešamību pēc rūpīgas analīzes par izmantoto zāļu mijiedarbību.

Antipsihotisko līdzekļu mijiedarbība ar citām zālēm ir svarīga no farmakokinētikas viedokļa. Saskaņā ar tās galvenajiem noteikumiem šeit ir jānosaka komēdijas sākums, zāļu koncentrācijas līmenis asins plazmā, mijiedarbības laiks, fermentu inhibitoru un fermentu induktoru ietekme.

Farmakokinētiskie faktori, kas ietekmē zāļu mijiedarbību

  • Komēdijas sākuma posma ilgums
  • Zāļu koncentrācija plazmā
  • Kopējais mijiedarbības laika intervāls
  • Fermentu inhibitoru un fermentu induktoru ietekme

Zāļu kombinācijas rezultātā mēs varam panākt to toksisko īpašību pastiprināšanos (polifarmācija), terapeitiskā efekta palielināšanos vai, gluži pretēji, efekta vājināšanos..

Oksigenāzes sistēma noved pie hidrofilu funkcionālo grupu ieviešanas, padara zāļu vielu polārāku, veicina konjugāciju, tādējādi ietekmējot aknu enzīmu CYP-P450 stāvokli. Starp šiem fermentiem CYP3A4 ir īpaša nozīme antipsihotiskajā terapijā, un tā ir iesaistīta vismaz 30% zāļu metabolismā (45. tabula). Saistībā ar iepriekš minēto jāpatur prātā, ka risperidona un haloperidola koncentrācija plazmā samazinās, ievadot pacientiem karbamazepīnu (CYP3A4 sistēma). Klozapīna koncentrācija samazinās arī tad, ja to lieto kopā ar nātrija valproātu (CYP1A2 sistēma).

Ņemot vērā zāļu metabolismu aknās (citohroms P450), klozapīna un olanzapīna vienlaicīga lietošana kopā ar fluvoksamīnu, cimetidīnu, karbamazepīnu (CYP1A2 - atkarībā no vecuma) jāuzskata par nevēlamu. Terapijas laikā ar šīm zālēm smēķēšana ir jāizslēdz vai jāierobežo.

Antiholīnerģiskie un antipsihotiskie līdzekļi var palielināt delīrija risku.

Barbiturāti un citi miega līdzekļi, trankvilizatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, antihipertensīvie līdzekļi, antidepresanti, metildopa, anestēzijas līdzekļi var pastiprināt hipotensijas izpausmes, ieskaitot tās ortostatisko variantu.

Daži netipiski antipsihotiskie līdzekļi (sertindols, kvetiapīns, ziprasidons) nedrīkst ievadīt kopā ar zālēm, kas palielina QT intervālu, tioridazīnu, eritromicīnu, litiju.

45. tabula. Psihotropās zāles, kas ir citohroma P450 izoenzīmu substrāti, inhibitori un induktori

Zāļu vielmaiņa aknās

CY2 D6

CYP 1A2

CYP 3A4

Antipsihotiskie līdzekļi

Piezīme. 0 - nav svarīgs, + vājš, ++ vidējs, +++ liels

Izvairieties izrakstīt netipiskus antipsihotiskos līdzekļus kopā ar zālēm, citohroma-P4503A sistēmas inhibitoriem: pretsēnīšu līdzekļiem (ketokonazolu), makrolīdu antibiotikām (eritromicīnu, klaritromicīnu), kalcija kanālu blokatoriem (verapamilu)..

Benzodiazepīni

Benzodiazepīnus pacientiem ar šizofrēniju mēģina izrakstīt kopš 1960. gada. Šīm zālēm ir vāja antipsihotiska aktivitāte, un tāpēc tām ir papildu loma šizofrēnijas slimnieka ārstēšanā. Ņemot vērā ātras atkarības veidošanās iespēju, ieteicams savlaicīgi ierobežot to lietošanu. Tajā pašā laikā tos var izmantot, lai atbalstītu antipsihotisko terapiju, jo tie palīdz mazināt trauksmi, bailes un mazināt psihomotorās uzbudinājuma un agresijas smagumu. Atsevišķi pētījumi parādīja, ka diazepāma iecelšana šizofrēnijas remisijas laikā var novērst tā recidīvu (Carpenter W. et al., 1999).

Dažos gadījumos benzodiazepīnus lieto, lai ārstētu dažus katatonijas simptomus, mazinātu akatīziju un atjaunotu traucētu miegu..

Visbiežāk lietotie benzodiazepīni ir tādas zāles kā lorazepāms, klonazepāms un diazepāms.

Indikācijas īslaicīgai benzodiazepīnu lietošanai šizofrēnijas ārstēšanā:

  • Smaga trauksme;
  • Fobijas;
  • Psihomotoriska uzbudinājums;
  • Katatonija;
  • Akatīzija;
  • Bezmiegs;
  • Agresija.

Starp benzodiazepīnu blakusparādībām uzmanība jāpievērš miegainībai, letarģijai, ataksijai, kognitīvajiem traucējumiem un paradoksālai disinhibīcijai, kas ir samērā reti..

Blakusparādības un benzodiazepīnu terapijas komplikācijas

  • Miegainība;
  • Letarģija;
  • Ataksija;
  • Kognitīvie traucējumi;
  • Depresīvs stāvoklis;
  • Agresija un paradoksāla disinhibīcija pēc benzodiazepīnu lietošanas pārtraukšanas;
  • Atkarības veidošanās;
  • Antipsihotisko līdzekļu vājināšanās ilgstošas ​​kombinācijas gadījumā ar benzodiazepīniem;
  • Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (tahikardija, pazemināts asinsspiediens utt.);
  • Tromboze un diapedijas asiņošana ap maziem smadzeņu traukiem;
  • Elpošanas nomākums.

Dažu benzodiazepīnu nomierinošais efekts pazemina garastāvokli un nomāc psihomotorās aktivitātes ar sekojošu paradoksālas agresivitātes vai disinhibīcijas parādīšanos, kas ievērojami pasliktina atbilstības veidošanos šizofrēnijas pacientam (Karson C. et al., 1982).

Benzodiazepīnu apvienošana ar klozapīnu vai intramuskulāru olanzapīnu var izraisīt pārmērīgu sedāciju, sirds un elpošanas nomākumu..

Ilgstoša benzodiazepīnu lietošana vājina antipsihotisko līdzekļu iedarbību un veicina atkarības veidošanos no trankvilizatoriem. Šis apstāklis ​​ierobežo benzodiazepīnu izrakstīšanu, ja šizofrēnija ir saistīta ar alkoholismu, narkotiku lietošanu vai atkarīgu personības traucējumu klātbūtni..

Ja zāļu izrakstīšanas laikā parādās smaga miegainība un letarģija, ieteicams samazināt zāļu devas, iespējams, pilnībā pārtraukt benzodiazepīnu lietošanu, izrakstīt zāles, kuru mērķis ir novērst trombozi (īpaši gados vecākiem cilvēkiem).

Antidepresanti

Antidepresantus, īpaši selektīvos serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (SSRI), var izmantot depresijas (sekundāras, postpsihotiskas) ārstēšanai, kā arī antipsihotiskas terapijas atbalstam. Tie tiek nozīmēti izteiktu depresijas un obsesīvi-kompulsīvu simptomu klātbūtnē, ar atlikušiem negatīviem simptomiem, izteiktiem trauksmes-fobiskiem stāvokļiem..

Tajā pašā laikā, pēc lielākās daļas pētnieku domām, antidepresantu ietekme uz negatīvo simptomu mazināšanos ir viegla (Berk M. et al., 2001).

Indikācijas antidepresantu izrakstīšanai šizofrēnijas gadījumā

  • Depresija (sekundāra, postpsihotiska);
  • Obsesīvi kompulsīvi traucējumi;
  • Trauksme-fobiski traucējumi;
  • Smagi negatīvi simptomi;
  • Atlikušie negatīvie simptomi.

Šizofrēnijas klīniskajā attēlā nav ieteicams izrakstīt antidepresantus, ja ir izteikti pozitīvi simptomi, jo ir iespējama pēdējās paasināšanās..

Izrakstot antidepresantus, jāņem vērā to mijiedarbības ar antipsihotiskajiem līdzekļiem īpatnības un jo īpaši to vielmaiņas īpatnības un ietekme uz aknu enzīmiem (46. tabula).

46. ​​tabula. P450 inhibitoru mijiedarbības īpatnības

Narkotikas

Antidepresanti

Antipsihotiskie līdzekļi, kas terapijas laikā ar P450 inhibitoriem parāda koncentrācijas līmeņa paaugstināšanos asins plazmā

Piezīme. inhibīcijas pakāpe +++ (spēcīga), ++ (mērena), + (vāja).

Pēc dažu autoru domām, pastāvīgu depresijas simptomu klātbūtnē antidepresantu un antipsihotisko līdzekļu kombinēta lietošana var ilgt līdz 9 mēnešiem vai ilgāk. Citi pētnieki norāda uz ievērojami īsākiem laika posmiem.

Šizofrēnijas antidepresantu terapijas blakusparādības un komplikācijas

  • Pozitīvu simptomu saasināšanās
  • Palielināts pašnāvības risks (noradrenerģiski antidepresanti, fluoksetīns?)
  • Ievērojams antipsihotisko līdzekļu koncentrācijas pieaugums asins plazmā, ja tos lieto vienlaikus ar antidepresantiem

Antidepresanta izvēli nosaka šizofrēnijas klīniskā aina, savukārt jāpatur prātā, ka daži antidepresanti, īpaši tie, kuru iedarbība ir saistīta ar norepinefrīna apmaiņas efektu, var palielināt pašnāvības risku. Mūsu praksē mēs novērojām līdzīgu skumju pieredzi - jauna vīrieša pašnāvību, lietojot duloksetīnu (Duloksetīnu) kombinācijā ar risperidonu (Rispolept).

Īpaša uzmanība jāpievērš risperidona, haloperidola, olanzapīna un ziprasidona kombinācijai ar paroksetīnu un fluoksetīnu (CY 2D6 - metabolisma samazināšanās par 10%)..

Potenciāli bīstama kvetiapīna, ziprasidona, klozapīna, haloperidola, risperidona, estradiola, kortikoīdu kombinācija ar tādām zālēm kā fluvoksamīns, fluoksetīns, nefazadons, karbamazepīns, fenobarbitāls, fenitoīns, deksametozons.

Kinētiskie pētījumi apstiprina, ka fluvoksamīns, kas ir samērā spēcīgs CYP1A2 inhibitors, izraisa klozapīna koncentrācijas palielināšanos plazmā par vairākkārtēju (Hiemke C. et al., 1994) un olanzapīna koncentrāciju aptuveni 2 reizes (Hiemke C. et al., 2002), kas ir ievērojami palielina šo zāļu toksicitāti un var izraisīt izteiktu antiholīnerģisku iedarbību. Arī klozapīna un bupropiona vienlaicīga lietošana nav ieteicama iespējamo konvulsīvo krampju sabrukuma dēļ..

Literatūrā ir dažas norādes par antipsihotisko līdzekļu kombinētās terapijas ar fluoksetīnu efektivitāti pacientu ar nepārtrauktu paranojas šizofrēniju ārstēšanā (Hamburg A.L., Omorokov B.M., Vini-
kova I.N., 2000). Ievērojams negatīvo simptomu smaguma samazinājums tika novērots jau otrās terapijas nedēļas ar fluoksetīnu un haloperidolu - dekanoātu terapijas nedēļas beigās. Tomēr šie atklājumi jāizturas piesardzīgi pētījuma atklātā rakstura un nekontrolēto apstākļu, mazā grupas izlases lieluma un ierobežotā zāļu ilguma dēļ. Pēc E. Spina et al. (2002), gan fluoksetīns, gan paroksetīns ir spēcīgi CYP2D6 inhibitori un var vairāk nekā dubultot klozapīna un risperidona koncentrāciju.

Uzticamas farmakokinētiskās mijiedarbības trūkums starp antidepresantiem mirtazapīnu (Remeron) un tādiem netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem kā klozapīns, risperidons vai olanzapīns liek domāt, ka šim antidepresantam, kam piemīt serotonīnerģiska un noradrenerģiska aktivitāte, ir minimāla ietekme uz psihoterapijā iesaistīto enzīmu darbību. Iespējams, ka mirtazapīnam ir vāja inhibējoša iedarbība uz CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 - galvenajiem enzīmiem, kas iesaistīti klozapīna, risperidona un daļēji olanzapīna metabolismā (Zoccali R. et al., 2003)..

Izmantojot SSRI un litija kombināciju, SSRI pārdozēšana, serotonīna sindroma parādīšanās, serotonīna toksicitātes simptomu parādīšanās, pirmajā gadījumā tie ir vāji izteikti un izpaužas ar trīci, miokloniju, hiperrefleksiju, subfebrīla stāvokli; otrajā - tie ir izteiktāki un ietver garīgu uzbudinājumu, bezmiegu, potītes klonu (izraisītu, spontānu vai redzamu), tahikardiju, svīšanu un augstu drudzi (Gillman P., 1998). Īpaši bīstama ir moklobemīda un SSRI kombinācija, pat neliela moklobemīda pārdozēšana šajā gadījumā kombinācijā ar pēdējām zālēm var izraisīt smagu toksicitāti un izraisīt nāvi. Ņemot vērā iepriekš minēto, ieteicams, lai intervāls starp šo zāļu receptēm būtu vismaz 48 stundas.

Viena SSRI pārdozēšanas gadījumā tiek atzīmēts mērens serotonīna sindroms. Pacienti ar centrālās nervu sistēmas organisko bojājumu pazīmēm ir vairāk pakļauti serotonīna sindromam nekā citi pacienti.

Dažu antipsihotisko līdzekļu un antidepresantu postsinaptisko serotonīna receptoru (5HT2A) bloķēšana un pēc tam pēkšņa šo zāļu atcelšana var pasliktināt pacienta garīgo stāvokli, kas īpaši izpaužas ar psihomotoru uzbudinājumu, jo paaugstināts serotonīna līmenis ietekmē receptorus, kas ir jutīgi pret šo zāļu iedarbību. starpnieks. Tātad, it īpaši, ja notika kopīga olanzapīna un SSRI uzņemšana, un pēc tam pirmās zāles tika atceltas, tiek reģistrēts ievērojams serotonīna līmeņa pieaugums, kas klīniski izpaužas ar psihomotoru uzbudinājumu un subfebrīla stāvokli. Ņemiet vērā, ka tādi medikamenti kā risperidons un hlorpromazīns atvieglo simptomus, ko izraisa augsts serotonīna līmenis..

Hiperprolaktinēmijas klātbūtne prasa tās korekciju ar īpašām zālēm, piemēram, bromokriptīnu, jāatceras, ka pēdējais kopā ar SSRI var izraisīt serotonīna toksicitātes sindromu.

Serotonīnerģiski antidepresanti

  • Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI): fluvoksamīns, fluoksetīns, citaloprams, paroksetīns, sertralīns;
  • Neselektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori: klomipramīns, duloksetīns, imipramīns, milnaciprāns, asinszāle, venlafaksīns;
  • Serotonīna prekursori:
  • Serotonīna agonisti: LSD, dehidroergotamīns;
  • Zāles, kas atvieglo serotona izdalīšanos (izdalītāji): amfetamīns un tā atvasinājumi ("ekstazī"), metilfenidāts, kokaīns;
  • Monoamīnoksidāzes inhibitori (MAOI): moklobemīds, nilamīds, furazolidons, iproniazīds;
  • Zāles ar atšķirīgu darbības mehānismu: bromokriptīns, žeņšeņa preparāti.

Toksiskā iedarbība, ko izraisa pastiprināta serotonīna izdalīšanās, būtu jānošķir no ļaundabīgā neiroleptiskā sindroma (NMS) simptomiem, kas dažos gadījumos rodas pēc dopamīna receptorus bloķējošo zāļu lietošanas pārtraukšanas un savā mehānismā atgādina alerģisku reakciju. Atšķirībā no serotonīna sindroma, ZNS attīstās lēni, starp tās simptomiem ir bradikinēzija un ekstrapiramidāla stingrība.

Serotonīna sindroma atvieglošanai, kā minēts iepriekš, tiek izmantots hlorpromazīns, pirms kura ir ieteicama hidratācijas terapija. Pirmo hlorpromazīna devu var ievadīt parenterāli ar intervālu, pēc tam zāles lieto iekšķīgi 25 mg devā, zāles var atkārtot ik pēc 6 stundām, līdz izzūd serotonīna toksicitātes pazīmes..

Normotimics

Jautājums par antipsihotisko līdzekļu un normotimiku kombināciju izraisa daudz diskusiju. Pēc dažu autoru domām, šī kombinācija ir daudzsološa, it īpaši rezistentiem mānijas-maldu sindroma vai šizoafektīvo traucējumu gadījumiem, savukārt citi pētnieki atzīst šādas kombinācijas pozitīvo efektu, tomēr iesaka to savlaicīgi ierobežot pēc trešās personas datiem, pārstāvot salīdzinoši nelielu speciālistu grupu - locītavu zāļu izrakstīšana vājina antipsihotisko līdzekļu iedarbību.

Pēdējo gadu literatūras analīze rāda, ka no visiem normotimikātiem šizofrēnijas ārstēšanā ar antipsihotiskiem līdzekļiem var kombinēt tikai valproātu un lamotrigīnu..

Kādreiz litijs tika ierosināts šizofrēnijas monoterapijai, bet vēlāk tika ieteikts tā kombinētajai terapijai ar antipsihotiskiem līdzekļiem (Atre-Vaidya N., Taylor M., 1989). Literatūrā ir salīdzinoši maz pētījumu (no 2004. gada tika reģistrēti tikai 20 randomizēti litija lietošanas pētījumi šizofrēnijas gadījumos) (Leucht et al., 2004), kuros novērtēta kombinētās terapijas ar antipsihotiskiem līdzekļiem un litiju efektivitāte, tomēr daži no tiem ziņo par šo gadījumu pieaugumu. pēdējo toksicitāte.

Litija terapija kopā ar 5HT1 agonistiem (aripiprazolu) var palielināt ekstrapiramidālās blakusparādības.

Lielākajā daļā pētījumu, kas veltīti šizofrēnijas ārstēšanai ar karbamazepīnu vai tā kombināciju ar antipsihotiskiem līdzekļiem, šāda ārstēšanas taktika tiek uzskatīta par nepamatotu (Leught S. et al., 2002). Dažos pētījumos tiek atzīmēts, ka karbamazepīna iecelšana ir pamatota šizofrēnijas gadījumā, ja pacientiem ar elektroencefalogrammu tiek konstatēta epileptiforma aktivitāte. Ar kopēju karbamazepīna un antipsihotisko līdzekļu iecelšanu pēdējo koncentrācija asins plazmā parasti samazinās. Agranulocitozes risks ievērojami palielinās, ja karbamazepīnu ordinē kopā ar klozapīnu.

Valproātu salīdzinoši bieži izraksta kā palīgterapiju antipsihotiskiem līdzekļiem, ārstējot šizoafektīvus traucējumus vai šizofrēniju ar izteiktām afekta svārstībām. Tomēr šim jautājumam veltītā literatūra ir ierobežota un ir slikti pierādīta (Conley R. et al., 2003).

Pētījumā, ko veica M. Linnoila et al. (1976) parādīja, ka valproātu un antipsihotisko līdzekļu kombinēta lietošana ievērojami pastiprina pēdējo iedarbību. Daži autori uzskata, ka pēdējais ir pamanāms tikai tad, ja šāda terapija tiek veikta ilgu laiku..

Visos gadījumos, kad antipsihotiskos līdzekļus lieto vienlaikus ar normotimikām, jāņem vērā pēdējo blakusparādības (47. tabula)..

47. tabula. Normotimiku blakusparādības