Apakšējo ekstremitāšu distālā polineiropātija: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Apakšējo ekstremitāšu distālā polineiropātija apvieno vairākas slimības, kas rodas dažādu iemeslu dēļ, kurās pasliktinās normāla perifērās nervu sistēmas darbība.

Bieži vien patoloģija ietekmē ekstremitātes, pasliktinot muskuļu audu darbu, asinsriti, samazinot jutīgumu. Polineuropātijas sekas ir bīstamas, jo tās var izraisīt daļēju vai pilnīgu roku un kāju jutīguma zudumu vai bojātu fragmentu pilnīgu imobilizāciju..

Vispārīga informācija par slimību

Slimība attīstās daudzu iemeslu dēļ; dažādi faktori, kas ietekmē cilvēka nervu sistēmu, var izraisīt polineuropātiju. Tā kā ķermeņa darbību nosaka impulsu pārnešanas kvalitāte caur nervu šķiedrām uz smadzenēm, kad parādās šāda patoloģija, ekstremitātēs pasliktinās motorika un jutīgums..

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija tiek diagnosticēta biežāk, jo kājām ir iespaidīga slodze salīdzinājumā ar augšējām daļām. Patoloģija bieži ietekmē mazos nervus, jo tiem ir pārāk plāns mielīna apvalks, un kaitīgajiem mikroelementiem nav nepieciešams iekļūt nervu šķiedrās. Tāpēc bieži rodas roku un kāju polineiropātija, roku un kāju bojājumi.

Bieži vien diagnozes laikā ārsti norāda precīzu slimības definīciju patoloģijas veida dēļ. Ir vairāki polineuropātijas veidi, kas atšķiras pēc lokalizācijas, bojātās vietas platības, provocējošiem faktoriem.

Kustību traucējumi rodas, ja muskuļu stāvoklis pasliktinās, to darbība neizdodas, parādās vājums, konvulsīvs stāvoklis, atrofija un hipotrofija. Pazīmes, kas izplatās no apakšas uz augšu, izraisa motora funkcijas pasliktināšanos:

  • Veģetatīvs. Bojājot nervu šķiedras, kas nosaka iekšējo orgānu stāvokli. Pasliktinās svīšana, urīnceļu traucējumi, aizcietējums, sausums.
  • Sensorā polineiropātija, mazina jutīgumu, tirpšanu, dedzināšanu, nejutīgumu, zosāda, tirpšanas sajūtu, nelielas sāpes ar minimālu kontaktu.
  • Sensoromotorā polineiropātija. Apvieno maņu un motora šķiedru bojājuma pazīmes.
  • Kombinēts. Ļauj izmantot visu veidu traucējumus.

Tīrā veidā šādas formas ir reti sastopamas, bieži tiek atklāti maņu-veģetatīvie un citi kombinēti patoloģijas veidi.

Klasifikācija

Nervu šķiedras sastāv no mielīna apvalkiem, un iekšpusē ir aksoni. Šī šķirne ir sadalīta 2 apakškategorijās:

  1. Ar membrānu deformāciju simptomi attīstās ātrāk. Vairāk bojājumu rodas maņu un kustību nervu audos. Pārvērtības veģetatīvajās nodaļās nenotiek ļoti skaidri. Deformācija tiek novērota proksimālajos un distālajos procesos.
  2. Aksonāls lēnām sabrūk. Tiek novērots autonomo nervu šķiedru bojājums. Muskuļu audi atrofējas ātrāk. Sākumā slimība izplatās uz attālākajiem reģioniem.

Pēc atrašanās vietas tos izšķir:

  • Distāls. Šādā situācijā kājas var tikt ievainotas..
  • Proksimālais - bojājumi tiek novēroti kāju daļās, kas atrodas augstāk.

Klasifikācija notikuma dēļ:

  • Dezmetabolisks. Tas izpaužas nervu audu procesu norises traucējumu rezultātā, ko provocē vielas, kuras organismā ražo noteiktu slimību attīstības rezultātā. Kad organismā izplatās patoloģijas, vielas izplatās vienlaikus ar asinīm.
  • Roku un kāju toksiskā polineiropātija izpaužas, lietojot toksiskas zāles, piemēram, dzīvsudrabu, svinu, arsēnu. Bieži lieto kopā ar antibiotikām.
  • Visizplatītākais polineuropātijas veids ir alkohola forma. To raksturo palielinātas sāpes, nepietiekama spēja pārvietoties uz kājām, slikta jutība. Muskuļi sāk manāmi atrofēt.
  • Roku un kāju diabētiskā polineiropātija parādās pacientiem ar cukura diabētu un attīstās ilgu laiku, apmēram 5-10 gadus. Uz ādas parādās plankumi, dedzinoša sajūta uz kājām.

Izstrādes posmi:

  • Primārā - iedzimta nosliece un tāda idiopātiska šķirne kā Heyen-Barré sindroms.
  • Sekundārā polineiropātija parādās pēc ķermeņa saindēšanās, ar vielmaiņas patoloģijām, infekcijām.

Iemesli

Šī patoloģija izpaužas vairāku iemeslu dēļ, kurus ne vienmēr var precīzi noteikt. Polineuropatija uz kājām rodas šādu iemeslu dēļ:

  • Iedzimtais faktors.
  • Vāja imunitāte, kas izpaužas kā funkcionāli traucējumi.
  • Jaunveidojumi.
  • Vitamīnu un citu noderīgu mikroelementu trūkums organismā.
  • Lietojot zāles nevajadzīgi vai ne saskaņā ar instrukcijām.
  • Endokrīnās sistēmas traucējumi.
  • Nieres un aknas nedarbojas labi.
  • Infekcijas, kas provocē iekaisumu perifērajā sistēmā.
  • Ķermeņa saindēšana ar dažādām vielām.

Simptomi

Kad notiek slimība, pasliktinās motora un maņu šķiedru darbība. Šajā gadījumā uz kājām ir šādas polineuropātijas pazīmes:

  • Nejutīgums.
  • Pietūkums.
  • Sāpes.
  • Tirpšana.
  • Vājums muskuļu audos.
  • Zema jutība.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, analizējot slimību un tās pazīmes, bet patoloģija, kas var izraisīt līdzīgus simptomus, tiek izmesta. Speciālists pēta stāvokļa ārējās anomālijas, vienas un tās pašas slimības klātbūtni ģimenes locekļos.

Diagnostikas princips:

  • Pirmkārt, tiek uzklausītas pacienta sūdzības.
  • Tiek noteikts pirmo slimības pazīmju rašanās periods.
  • Ārstam ir jānoskaidro, vai pacients strādā ar ķīmiskajiem reaģentiem.
  • Atklāta atkarība no alkohola.
  • Tiek veikts asins tests.
  • Tiek veikta nervu galu biopsija.
  • Tiek veikta elektrononeogrāfija.
  • Pacientu apmeklē neirologs, dažreiz endokrinologs vai terapeits.

Polineiropātija tiek diagnosticēta, izmantojot dažādas procedūras:

  • Ultraskaņa.
  • Cerebrospināla šķidruma pārbaude.
  • Rentgens.
  • Asins sastāva bioķīmiskie pētījumi.
  • Refleksu reakcijas ātruma noteikšana.
  • Pacientu refleksās aktivitātes izpēte.

Tā kā polineiropātija nav patstāvīgs traucējums, tās galvenā terapija būs vērsta uz faktoru noteikšanu, kas izraisa slimības sākšanos. Lai identificētu nepatīkamas polineuropātijas pazīmes vienlaikus ar galvenajām procedūrām, nepieciešama sarežģīta terapeitisko procedūru ieviešana.

Terapijas iezīmes

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas terapija atšķiras pēc savām īpašībām, piemēram, atsakoties no alkohola, diabētiskā forma netiek likvidēta. Šādas patoloģijas neveidojas pašas par sevi. Pēc pirmo pazīmju parādīšanās ir nepieciešams noteikt traucējumu rašanās cēloni.

Pēc tam būs iespējams identificēt provocējošos faktorus. Polineuropātijas terapijai jābūt visaptverošai, un tās mērķis ir novērst šīs patoloģijas sakni. Tāpēc citas iespējas nenodrošinās vēlamo rezultātu..

Mēs uzskaitām narkotikas:

  • Metilprednizolonu lieto kompleksai patoloģijas attīstībai.
  • Tramadolu lieto nepanesamu sāpju gadījumā.
  • Vasonīts stimulē asinsriti bojātajā zonā.
  • B vitamīns.
  • Zāles, kas palīdz piesātināt šūnas ar mikroelementiem.

Fizioterapijas procedūras:

  • Masāža.
  • Magnētisko lauku iedarbība.
  • Nervu sistēmas apstrāde.
  • Iekšējo orgānu netieša apstrāde.

Kad organismā tiek atklāti toksīni, ir nepieciešams attīrīt asinis. Ārsti bieži izraksta vairākus vingrojumu terapijas vingrinājumus..

Zāles

Zāles tiek parakstītas, ņemot vērā patoloģijas veidu un polineuropātijas attīstības pakāpi un tās simptomus:

  • Vitamīnu kompleksi. Priekšroka tiek dota B grupas vitamīniem kombinācijā ar citām minerālvielām. Vitamīnu procedūras stabilizē nervu šķiedru spēju atjaunot to strukturālās sastāvdaļas, stimulē antioksidantu aizsardzību.
  • Pretsāpju līdzekļi. Lai mazinātu sāpes, tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi vai nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Retāk pacientiem tiek nozīmēts morfīns vai kodeīns.
  • Hormonu terapija un imūnsupresanti. Ārstēšanas režīmu nosaka speciālists, ņemot vērā devas palielināšanos un samazināšanos. Hormonu terapija tiek papildināta ar imūnglobulīna vielām. Šādas procedūras tiek veiktas slimnīcā.
  • Zāles, kas stimulē asinsriti nervu šķiedrās.
  • Zāles, kas palīdz labvēlīgus mikroelementus nogādāt audos.

Likvidējot polineuropātiju, jums jāsaprot, ka tas nedarbosies, lai atbrīvotos no patoloģijas ar zāļu palīdzību. Diēta ir ļoti svarīga, daudz nozīmē arī citu cilvēku rehabilitācija un aprūpe..

Iespējamās komplikācijas

Nav vēlams sākt slimību un izraisīt komplikācijas. Pretējā gadījumā var attīstīties hroniska forma un daudzas grūtības. Ja cilvēku nevar izārstēt no šīs slimības, viņa kājas kļūst pilnīgi nejūtīgas. Tā rezultātā pacients nevarēs normāli pārvietoties..

Polineiropātija

Polineiropātija ir diezgan bīstama kaite, kas ir perifērās nervu sistēmas bojājums, kuras pamatā ir trofiski traucējumi, maņu traucējumi, veģetatīvās-asinsvadu disfunkcijas, ļengana paralīze, kas galvenokārt novērota ekstremitāšu distālajos segmentos. Šo slimību parasti klasificē pēc etioloģiskā faktora, patoloģiskā fokusa patomorfoloģijas un kursa rakstura..

Ekstremitāšu polineiropātija tiek uzskatīta par diezgan izplatītu patoloģiju, kas parasti ietekmē distālos reģionus, pakāpeniski iesaistoties proksimālajiem reģioniem.

Polineuropātijas simptomi

Aplūkotā augšējo un apakšējo ekstremitāšu slimības polineuropatija sākas ar muskuļu vājumu, un pirmajā pagriezienā - kāju un roku distālajās daļās. To izraisa nervu šķiedru bojājumi. Ar šo kaiti, pirmkārt, tiek ietekmētas ekstremitāšu distālās daļas, jo trūkst pietiekamas perifērās sistēmas segmentu aizsardzības (piemēram, asins-smadzeņu barjera, kas atrodas smadzenēs).

Aprakstītās patoloģijas izpausmes debitē pēdas zonā un pakāpeniski izplatās augšup pa ekstremitāti. Atkarībā no nervu šķiedru tipoloģijas, kuras tiek pakļautas iznīcināšanai lielākā mērā, visu veidu polineuropātijas parasti tiek iedalītas četrās apakšgrupās.

Sakarā ar sakāvi, galvenokārt, no aferentiem neironu procesiem, pacientiem ir pozitīvi vai negatīvi simptomi. Pirmo raksturo funkcijas trūkums vai tā samazināšanās, pozitīvi simptomi ir tās izpausmes, kuras iepriekš nav novērotas.

Pirmkārt, pacientiem attiecīgā slimība izpaužas ar dažāda veida parestēzijām, piemēram, dedzināšanu, tirpšanu, ložņu, nejutīgumu. Tad klīnisko ainu sarežģī dažādas intensitātes algija, palielinās sāpīgu stimulu uzņēmība. Palielinoties simptomiem, pacienti kļūst pārāk jutīgi pret vienkāršu pieskārienu. Vēlāk tie parāda jutīgas ataksijas izpausmes, kas izteiktas gaitas nestabilitātē, īpaši ar aizvērtām acīm, un traucētu kustību koordināciju. Negatīvie polineuropātijas simptomi ir jutīguma samazināšanās nervu šķiedru bojājuma vietās.

Ar kustību neironu aksonu bojājumiem augšējo un apakšējo ekstremitāšu polineuropātija, pirmkārt, izpaužas ar muskuļu atrofiju un tiek konstatēta kāju un roku vājumā. Aprakstītā simptomatoloģija attīstās līdz paralīzes un parēzes sākumam. Retāk var būt stāvoklis, kas izpaužas kā nepatīkamas sajūtas kājās, kas galvenokārt parādās miera stāvoklī un liek cilvēkiem veikt atvieglojošas kustības ("nemierīgo apakšējo ekstremitāšu sindroms"). Turklāt var rasties fascikulācijas un krampji..

Veģetatīvās disfunkcijas iedala trofiskos un asinsvadu traucējumos. Pirmais ietver pigmentācijas parādīšanos un ādas lobīšanos, plaisu un čūlu parādīšanos uz ekstremitātēm. Asinsvadu slimības ietver aukstuma sajūtu bojātajos segmentos, ādas izbalēšanu (tā saukto "marmora bālumu").

Veģetatīvi-trofiskie simptomi ietver arī izmaiņas dermas atvasinājumu (matu un naglu) struktūrā. Sakarā ar to, ka apakšējās ekstremitātes var izturēt lielāku stresu, kāju polineuropātija tiek diagnosticēta daudz biežāk nekā rokas.

Apakšējo ekstremitāšu polineiropātija

Paredzētā ekstremitāšu slimības polineuropātija ir nervu šūnu distrofiska iznīcināšana, kas izraisa nepareizu darbību perifērās nervu sistēmas darbībā. Šī kaite izpaužas kā kustību spēju samazināšanās, jutīguma samazināšanās atkarībā no patoloģiskā fokusa atrašanās vietas, jebkuras ekstremitāšu daļas un sāpēm muskuļos. Ar attiecīgo kaiti tiek bojātas pacienta nervu šķiedras, kas baro pēdas. Nervu šķiedru strukturālu bojājumu rezultātā tiek zaudēta kāju jutība, kas ietekmē indivīda spēju pārvietoties patstāvīgi.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšana parasti ir diezgan darbietilpīga un ilgstoša, jo biežāk šī kaite ir progresējoša un attīstās hroniskā formā..

Lai noteiktu cēloņus, kas provocē aprakstītās kaites attīstību, vispirms ir jāsaprot nervu sistēmas struktūra, jo īpaši tās atsevišķā zona - perifēra sistēma. Tas ir balstīts uz gariem nervu šķiedru procesiem, kuru uzdevums ir pārraidīt signālus, kas nodrošina motora un maņu funkciju reprodukciju. Šo neironu ķermeņi dzīvo smadzeņu un muguras smadzeņu kodolos, tādējādi veidojot ciešu saikni. No praktiskā viedokļa nervu sistēmas perifērais segments apvieno tā sauktos "vadītājus", kas savieno nervu centrus ar receptoriem un funkcionāliem orgāniem.

Kad rodas polineiropātija, tiek ietekmēta atsevišķa perifēro nervu šķiedru daļa. Tādēļ slimības izpausmes tiek novērotas noteiktās vietās. Attiecīgā patoloģija uz ekstremitātēm izpaužas simetriski.

Jāatzīmē, ka analizētajai patoloģijai ir vairākas šķirnes, kuras tiek klasificētas atkarībā no bojāto nervu funkcijām. Tā, piemēram, ja tiek ietekmēti neironi, kas ir atbildīgi par kustību, spēja pārvietoties var tikt zaudēta vai apgrūtināta. Šo polineiropātiju sauc par motoru.

Attiecīgā traucējuma maņu formā tiek ietekmētas nervu šķiedras, izraisot jutīgumu, kas ļoti cieš, ja tiek sabojāta šīs neironu kategorija..

Autonomo regulējošo funkciju trūkums rodas, ja tiek bojātas autonomās nervu šķiedras (hipotermija, atonija).

Tādējādi tiek izdalīti šādi nozīmīgi faktori, kas izraisa šīs kaites attīstību: vielmaiņas (saistīts ar vielmaiņas traucējumiem), autoimūna, iedzimta, barības (ko izraisa ēšanas traucējumi), toksiska un infekciozi toksiska.

Atkarībā no bojājuma vietas lokalizācijas ir divas aprakstītās patoloģijas formas: demielinizējošā un aksonālā. Sākumā - tiek ietekmēts mielīns - viela, kas veido nervu apvalku, ar aksonālo formu aksiālais cilindrs ir bojāts.

Kāju polineiropātijas aksonālā forma tiek novērota visu veidu slimībās. Atšķirība slēpjas traucējumu veida izplatībā, piemēram, var būt kustību funkcijas traucējumi vai jutīguma samazināšanās. Šī forma parādās nopietnu vielmaiņas traucējumu, intoksikācijas dēļ ar dažādiem fosfora organiskajiem savienojumiem, svinu, dzīvsudraba sāļiem, arsēnu, kā arī alkoholismu.

Atkarībā no kursa tendences ir četras formas: hroniska un atkārtota kursa forma, akūta un subakūta.

Akūtā aksonālās polineiropātijas forma bieži attīstās 2-4 dienu laikā. Biežāk to provocē spēcīgākā saindēšanās ar pašnāvniecisku vai kriminālu raksturu, vispārēja intoksikācija arsēna, oglekļa monoksīda, svina, dzīvsudraba sāļu, metilspirta iedarbības dēļ. Akūtā forma var ilgt vairāk nekā desmit dienas.

Polineiropātijas subakūtās formas simptomi palielinās pāris nedēļu laikā. Šī forma bieži rodas ar vielmaiņas traucējumiem vai toksikozes dēļ. Atveseļošanās parasti notiek lēni un var ilgt mēnešus..

Hroniskā forma bieži progresē ilgu laiku no sešiem mēnešiem vai ilgāk. Slimība parasti parādās alkoholisma, cukura diabēta, limfomas, asins slimību, vitamīnu tiamīna (B1) vai cianokobalamīna (B12) deficīta fona apstākļos..

Starp aksonālajām polineuropātijām biežāk tiek diagnosticēta alkoholiskā polineiropātija, ko izraisa ilgstoša un pārmērīga alkohola saturošu šķidrumu ļaunprātīga izmantošana. Būtiska loma aplūkojamās patoloģijas rašanās procesā ir ne tikai "patērēto litru" alkohola daudzums, bet arī paša produkta kvalitāte, jo daudzi alkoholiskie dzērieni satur daudzas organismam toksiskas vielas.

Galvenais alkoholisko polineiropātiju provocējošais faktors ir toksīnu, kas ir bagāti ar alkoholu, negatīvā ietekme uz nervu procesiem, kas izraisa vielmaiņas traucējumus. Vairumā gadījumu aplūkojamo patoloģiju raksturo subakūta gaita. Sākotnēji nejutīgums rodas apakšējo ekstremitāšu distālajos segmentos un stipras sāpes teļu muskuļos. Palielinoties spiedienam, muskuļos ievērojami palielinās algija.

Nākamajā slimības attīstības stadijā disfunkcija tiek novērota galvenokārt apakšējās ekstremitātēs, ko izsaka vājums, bieži pat paralīze. Visvairāk tiek bojāti nervi, kas izraisa pēdas locīšanos-pagarināšanu. Turklāt tiek traucēta dermas virsmas slāņu jutība "cimdu" tipa roku un pēdu "pirksta" tipa zonā..

Dažos gadījumos šai kaitei var būt akūta gaita. Tas galvenokārt ir saistīts ar pārmērīgu hipotermiju..

Papildus iepriekšminētajiem klīniskajiem simptomiem var būt arī citas patoloģiskas izpausmes, piemēram, būtiskas izmaiņas kāju ādas krāsu shēmā un ekstremitāšu temperatūrā, kāju distālo daļu (retāk roku) tūska, pastiprināta svīšana. Attiecīgā slimība dažkārt var ietekmēt arī galvaskausa nervus, proti, okulomotoros un redzes nervus..

Aprakstītie pārkāpumi parasti tiek atklāti un veidojas vairāku nedēļu / mēnešu laikā. Šī slimība var ilgt vairākus gadus. Pārtraucot alkohola lietošanu, slimību var pārvarēt.

Polineuropātijas demielinizējošā forma tiek uzskatīta par nopietnu slimību, ko papildina nervu sakņu iekaisums un pakāpenisks to mielīna apvalka bojājums.

Attiecīgā slimības forma ir salīdzinoši reta. Visbiežāk pieaugušo vīriešu populācija cieš no šīs slimības, lai gan tā var notikt arī vājākajā pusē un bērniem. Demielinizējoša polineiropātija parasti izpaužas ekstremitāšu distālās un proksimālās zonas muskuļu vājumā nervu sakņu bojājumu dēļ..

Diemžēl aplūkotās slimības formas attīstības mehānisms un etioloģiskais faktors, diemžēl, nav droši zināms, tomēr daudzi pētījumi ir parādījuši demielinizējošās polineuropātijas autoimūno raksturu. Vairāku iemeslu dēļ imūnsistēma pašas savas šūnas sāk uzskatīt par svešām, kā rezultātā tiek pieņemts ražot specifiskas antivielas. Ar šo patoloģijas formu antigēni uzbrūk nervu sakņu šūnām, izraisot to membrānas (mielīna) iznīcināšanu, tādējādi provocējot iekaisuma procesu. Šādu uzbrukumu rezultātā nervu gali zaudē savas pamatfunkcijas, kas izraisa orgānu un muskuļu inervācijas traucējumus..

Tā kā ir vispāratzīts, ka jebkuras autoimūnas slimības izcelsmei ir saistība ar iedzimtību, demielinizējošas polineuropātijas rašanās ģenētisko faktoru nevar izslēgt. Turklāt ir apstākļi, kas var mainīt imūnsistēmas darbību. Šie apstākļi vai faktori ietver vielmaiņas un hormonālos traucējumus, lielu fizisko piepūli, ķermeņa infekciju, emocionālo stresu, vakcināciju, traumas, stresu, nopietnas slimības un operāciju.

Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanu pārstāv vairākas pazīmes, kas jāņem vērā, jo attiecīgais traucējums nerodas neatkarīgi. Tāpēc, atklājot pirmās slimības izpausmes un pazīmes, nekavējoties jānosaka etioloģiskais faktors, jo, piemēram, diabētiskās polineuropātijas ārstēšana atšķiras no alkohola pārmērīgas lietošanas izraisītas patoloģijas terapijas.

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija

Šis traucējums rodas nervu sistēmas bojājumu dēļ un izraisa augšējo ekstremitāšu paralīzi. Ar šo kaiti parasti tiek atzīmēti simetriski bojājumi ekstremitāšu distālo reģionu nervu šķiedrām..

Roku polineiropātijas pazīmes gandrīz vienmēr ir vienādas. Pacientiem ir pastiprināta svīšana, traucēta sāpju jutība, termoregulācija, ādas uzturs, taustes jutības izmaiņas, parestēzijas parādās "zosu izciļņu" formā. Šo patoloģiju raksturo trīs kursu veidi, proti, hroniska, akūta un subakūta.

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija, pirmkārt, izpaužas kā roku vājums, dažādi algiji, kas pēc satura ir dedzinoši vai plīstoši, pietūkumi un laiku pa laikam jūtami tirpšana. Ar šo patoloģiju tiek traucēta vibrācijas jutība, kā rezultātā pacientiem bieži rodas grūtības veikt elementāras manipulācijas. Dažreiz cilvēkiem ar polineuropātiju jutīgums rokās ir samazinājies..

Tie izraisa roku polineiropātiju, visbiežāk dažādas intoksikācijas, piemēram, alkohola, ķīmisko vielu, sabojātu ēdienu lietošanas dēļ. Var izraisīt arī attiecīgās kaites: vitamīnu deficīts, infekcijas procesi (vīrusu vai baktēriju etioloģija), kolagenoze, aknu un nieru disfunkcija, audzēja vai autoimūnas procesi, aizkuņģa dziedzera un endokrīno dziedzeru patoloģijas. Bieži vien šī slimība parādās kā diabēta sekas..

Aprakstītā slimība katram pacientam var rasties dažādos veidos..

Saskaņā ar patoģenēzi augšējo ekstremitāšu polineiropātiju var iedalīt aksonā un demielinizācijā, atbilstoši klīniskajām izpausmēm: veģetatīvai, maņu un kustībai. Ir diezgan grūti apmierināt uzskaitītās šīs kaites šķirnes tīrā veidā, biežāk slimība apvieno vairāku variāciju simptomus.

Polineuropātijas ārstēšana

Mūsdienās attiecīgās kaites terapijas metodes ir diezgan ierobežotas. Tādēļ līdz šai dienai dažādu formu polineuropātiju ārstēšana joprojām ir nopietna problēma. Mūsdienu ārstu zināšanu līmenis šīs slimības kategorijas patoģenētiskā aspekta un etioloģiskā faktora jomā ir noteicis iespēju noteikt divus terapeitiskās darbības virzienus, proti, nediferencētas metodes un diferencētas.

Diferencētas terapeitiskās korekcijas metodes liecina par galveno slimību (piemēram, nefropātijas, diabēta) ārstēšanu endogēno intoksikāciju gadījumā; malabsorbcijas izraisītu gremošanas sistēmas patoloģiju gadījumā nepieciešamas lielas vitamīnu B1 (tiamīns) un B12 (cianokobalamīns) devas..

Tā, piemēram, diabētiskā polineiropātija, ārstēšana ar zālēm un to izvēle ir saistīta ar noteikta glikēmiskā līmeņa uzturēšanu. Cukura diabēta polineuropātijas terapija jāpārtrauc pakāpeniski. Pirmajā posmā ir jākoriģē ķermeņa svars un diēta, jāizstrādā īpašu fizisko vingrinājumu komplekts, jāuzrauga asinsspiediena rādītāju atbilstība normai. Terapijas patoģenētiskās metodes ietver neirotropu vitamīnu lietošanu un lielu alfa-liposkābes devu injicēšanu.

Nediferencētas terapeitiskās darbības metodes attēlo glikokortikoīdi, imūnsupresīvi līdzekļi un plazmaferēze.

Polineuropātijas ārstēšanas zāles jānosaka kombinācijā. Apsveramās patoloģijas terapeitisko pasākumu izvēles specifika vienmēr ir atkarīga no etioloģiskā faktora, kas izraisīja slimību un izraisīja tās gaitu. Tā, piemēram, pārmērīga piridoksīna (B6 vitamīna) satura izraisītie polineiropātijas simptomi pēc tā līmeņa normalizācijas pazūd bez pēdām..

Vēža procesa izraisītu polineiropātiju ārstē ar ķirurģisku iejaukšanos - neoplazmas noņemšana, kas izdarīja spiedienu uz nervu galiem. Ja slimība ir radusies uz hipotireozes fona, tad tiek izmantota hormonu terapija.

Toksiskās polineuropātijas ārstēšana, pirmkārt, ietver detoksikācijas pasākumus, pēc kuriem tiek izrakstīti medikamenti pašas slimības labošanai..

Ja nav iespējams identificēt vai novērst cēloni, kas izraisīja aprakstītās slimības attīstību, galvenais ārstēšanas mērķis ir sāpju mazināšana un muskuļu vājuma novēršana.

Šajos gadījumos tiek izmantotas standarta fizioterapijas metodes un tiek nozīmētas vairākas zāles, kuru mērķis ir mazināt vai mazināt sāpes, ko izraisa nervu šķiedru bojājumi. Turklāt fizioterapijas metodes tiek aktīvi izmantotas visos rehabilitācijas ārstēšanas posmos..

Ar pretsāpju vai nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu palīdzību ir diezgan grūti uzvarēt algiju. Tāpēc biežāk tiek praktizēta vietējo anestēzijas līdzekļu, pretkrampju un antidepresantu izrakstīšana sāpju lēkmju mazināšanai..

Antidepresantu efektivitāte slēpjas viņu spējā aktivizēt noradrenerģisko sistēmu. Zāļu izvēli šajā grupā nosaka individuāli, jo antidepresanti bieži izraisa garīgu atkarību..

Antikonvulsantu lietošana ir pamatota ar to spēju nomākt nervu impulsus, kas rodas no skartajiem nerviem.

Autors: Psihoneirologs N. N. Hartmans.

Medicīnas un psiholoģijas centra PsychoMed ārsts

Šajā rakstā sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nevar aizstāt profesionālu padomu un kvalificētu medicīnisko palīdzību. Ja rodas mazākās aizdomas par šīs slimības polineuropātijas klātbūtni, noteikti konsultējieties ar savu ārstu!

Ārstēšana ar zālēm apakšējo ekstremitāšu neiropātijai

Nopietna nervu sistēmas slimība ir apakšējo ekstremitāšu neiropātija. Viņas ārstēšana tiek veikta, izmantojot dažādas zāles, kā arī fizioterapiju, īpašas procedūras, fizisko izglītību.

Kas ir apakšējo ekstremitāšu neiropātija?

Neiropātija ir perifēro nervu un tos barojošo trauku bojājums. Sākotnēji šī slimība nav iekaisīga, bet vēlāk uz tās var slāņot neirītu, nervu šķiedru iekaisumu. Apakšējo ekstremitāšu neiropātija ir iekļauta polineiropātiju grupā, kuras pamatā ir vielmaiņas traucējumi, audu išēmija, mehāniski bojājumi, alerģiskas reakcijas.

Pēc plūsmas veida izšķir neiropātiju:

  • asa;
  • hronisks;
  • subakūts.

Pēc patoloģiskā procesa veida nervu šķiedrās neiropātija ir aksonāla (aptver neironu - aksonu procesus) un demielinizējoša (stiepjas līdz nervu šķiedru apvalkiem). Pēc simptomatoloģijas patoloģija ir:

  1. Sensorā. Dominē maņu traucējumu un sāpju simptomi.
  2. Motors. Tas izpaužas galvenokārt ar kustību traucējumiem.
  3. Veģetatīvs. Ir veģetatīvo un trofisko traucējumu pazīmes.

Patoloģijas cēloņi ir dažādi. Tādējādi diabētiskā forma ir raksturīga vielmaiņas traucējumiem neironos cukura diabēta gadījumā. Toksisks, alkoholisks, ko izraisa saindēšanās, intoksikācija. Citi iespējamie cēloņi - audzēji, B grupas vitamīnu deficīts, hipotireoze, HIV, traumas, apgrūtināta iedzimtība.

Sensoriski traucējumi - galvenā simptomu grupa

Patoloģijas izpausmes kāju zonā var būt dažādas, bieži vien tās ir atkarīgas no neiropātijas cēloņa. Ja slimību izraisa trauma, simptomi ietekmē vienu ekstremitāti. Ar cukura diabētu, autoimūnām slimībām simptomi izplatās abās kājās.

Sensoriski traucējumi var būt tik nepatīkami, ka tie izraisa pacienta depresiju..

Sensoriski traucējumi rodas visos apakšējo ekstremitāšu neiropātijas gadījumos. Simptomi parasti tiek novēroti pastāvīgi, nav atkarīgi no ķermeņa stāvokļa, dienas režīma, atpūtas, bieži izraisa bezmiegu.

Papildus aprakstītajām pazīmēm bieži tiek novēroti jutīguma pārkāpumi - lēna aukstā, karstā atpazīšana, sāpju sliekšņa izmaiņas, regulāra līdzsvara zudums pēdu jutības samazināšanās dēļ. Bieži parādās arī sāpes - sāpes vai griešana, vājas vai burtiski nepanesamas, tās ir lokalizētas nerva skartās zonas rajonā..

Citas slimības pazīmes

Attīstoties ekstremitāšu patoloģijai, tiek bojātas motora nervu šķiedras, tāpēc tiek pievienoti citi traucējumi. Tie ietver muskuļu spazmas, biežas krampjus kājās, īpaši teļiem. Ja pacients šajā posmā apmeklē neirologu, ārsts atzīmē refleksu samazināšanos - ceļgalu, Ahileju. Jo zemāks ir refleksa spēks, jo slimība ir gājusi tālāk. Pēdējos posmos cīpslu refleksi var nebūt pilnīgi..

Muskuļu vājums ir svarīgs kāju neiropātijas simptoms, bet tas ir raksturīgs slimības vēlākajos posmos. Sākumā muskuļu vājināšanās sajūta ir pārejoša, pēc tam tā kļūst pastāvīga. Jaunākos posmos tas noved pie:

  • samazināta ekstremitāšu aktivitāte;
  • apgrūtināta kustība bez atbalsta;
  • muskuļu retināšana, to atrofija.

Veģetatīvi-trofiski traucējumi ir vēl viena neiropātijas simptomu grupa. Kad tiek ietekmēta perifēro nervu autonomā daļa, parādās šādi simptomi:

  • mati izkrīt uz kājām;
  • āda kļūst plāna, bāla, sausa;
  • parādās pārmērīgas pigmentācijas vietas;

Pacientiem ar neiropātiju kāju griezumi un nobrāzumi neārstojas labi, viņi gandrīz vienmēr pūš. Tātad ar diabētisko neiropātiju trofiskās izmaiņas ir tik smagas, ka parādās čūlas, dažreiz procesu sarežģī gangrēna.

Patoloģijas diagnosticēšanas procedūra

Pieredzējis neirologs var viegli noteikt prezumpcijas diagnozi atbilstoši aprakstītajiem simptomiem atbilstoši pacienta vārdiem un atbilstoši pieejamajām objektīvajām pazīmēm - ādas izmaiņām, refleksu traucējumiem utt..

Diagnostikas metodes ir ļoti dažādas, šeit ir dažas no tām:

MetodoloģijaKas liecina
ElektroneuromiogrāfijaNervu sistēmas bojājuma fokusa noteikšana - saknes, nervu procesi, neironu ķermeņi, membrānas utt..
Vispārējs, bioķīmisks asins testsIekaisuma, infekcijas process, autoimūno izmaiņu klātbūtne
Asins cukura testsCukura diabēta attīstība
Mugurkaula rentgensMugurkaula kolonnu patoloģijas
Jostas punkcijaAntivielu klātbūtne pret paša nervu šķiedrām muguras smadzenēs

Galvenā nervu šķiedru problēmu diagnosticēšanas metode joprojām ir vienkārša elektroneuromiogrāfijas metode - tieši viņa palīdz noskaidrot diagnozi.

Neiropātijas ārstēšanas pamati

Šī slimība ir jāārstē visaptveroši, obligāti koriģējot pamata patoloģiju. Autoimūno slimību gadījumā tiek nozīmēti hormoni, citostatiķi, diabēta gadījumā - hipoglikemizējošas zāles vai insulīns, toksiska veida slimībai - attīrīšanas paņēmieni (hemosorbcija, plazmaferēze).

Apakšējo ekstremitāšu neiropātijas terapijas mērķi ir:

  • nervu audu atjaunošana;
  • vadītspējas atjaunošana;
  • traucējumu korekcija asinsrites sistēmā;

Ārstēšanas metožu ir daudz, galvenā ir zāles.

Ķirurģisko ārstēšanu praktizē tikai audzēju, trūču klātbūtnē, pēc traumām. Lai novērstu muskuļu atrofiju, visiem pacientiem tiek parādīti fiziski vingrinājumi no īpaša vingrošanas terapijas kompleksa, vispirms tie tiek veikti rehabilitācijas ārsta uzraudzībā..

Ar neiropātiju jāievēro diēta ar B vitamīnu satura palielināšanos un jāizslēdz alkohols, pārtikas produkti ar ķīmiskām piedevām, marinādes, ceptas, kūpinātas.

Slimību veiksmīgi ārstē ar fizioterapiju. Masāža, magnetoterapija, terapeitiskie dubļi, refleksoloģija un elektriskā muskuļu stimulācija ir pierādījuši savu vērtību. Lai novērstu čūlu veidošanos, jums vajadzētu valkāt īpašus apavus, lietot ortozes.

Galvenās zāles patoloģijas ārstēšanai

Neiropātijas ārstēšanā narkotikām ir galvenā loma. Tā kā tā pamatā ir nervu audu deģenerācija, nervu sakņu struktūra jāpapildina ar medikamentiem. Tas tiek panākts, izmantojot tādas zāles kā:

    Neiroprotektori, vielmaiņas paātrinātāji nervu šūnās - Piracetāms, Mildronāts. Uzlabo nervu audu trofismu, palīdzot uzlabot to struktūru.

B grupas vitamīni terapijas gaitā tiek izmantoti bez kļūdām, īpaši norādīti B12, B6, B1. Visbiežāk tiek noteikti kombinēti līdzekļi - neiromultivīts, Milgamma tabletēs, injekcijas. Pēc to lietošanas jutīguma traucējumi tiek novērsti, visi simptomi samazina smagumu.

Kā citādi tiek ārstēta neiropātija??

Vitamīni ir ļoti noderīgi ķermenim jebkurā apakšējo ekstremitāšu neiropātijas formā, kas ir spēcīgi antioksidanti - askorbīnskābe, vitamīni E, A. Tie ir jāizmanto slimības kompleksā terapijā, lai mazinātu brīvo radikāļu destruktīvo iedarbību..

Ar smagām muskuļu spazmām pacientam palīdzēs muskuļu relaksanti - Sirdalud, Baclofen, kurus lieto tikai pēc ārsta receptes - ja tos ļaunprātīgi izmanto, tie var palielināt muskuļu vājumu.

Šai patoloģijai ir citas zāles. Tie tiek izvēlēti individuāli. Šie ir:

  1. hormonālie līdzekļi sāpju, iekaisuma nomākšanai - prednizolons, deksametazons;
  2. asinsvadu zāles asins cirkulācijas uzlabošanai audos - Pentoksifilīns, Trental;

Vietēji ieteicams lietot ziedes ar novokaīnu, lidokainu, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, kā arī sildošas ziedes ar sarkanajiem pipariem, dzīvnieku indes. Kāju un kāju ādas baktēriju bojājumu gadījumā tiek uzlikti pārsēji ar antibiotikām (tetraciklīna ziedes, oksacilīns).

Alternatīva neiropātijas ārstēšana

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem tiek lietota piesardzīgi, īpaši ar cukura diabētu. Receptes var būt šādas:

  1. Apvienojiet neapstrādātas olas dzeltenumu un 2 ēdamkarotes olīveļļas. Pievieno 100 ml burkānu sulas, ēdamkaroti medus. Dzert 50 ml trīs reizes dienā pēc ēšanas. Kurss - 14 dienas.
  2. 2/3 glāzi etiķa 9% ielej spainī ar siltu ūdeni, pievieno glāzi sāls. Mērcēt kājas ūdenī 15 minūtes. Kurss - reizi dienā mēnesī.

Ar savlaicīgu terapiju slimībai ir laba prognoze. Pat ja neiropātijas cēlonis ir ļoti smags, tas var palēnināt vai apturēt tā progresēšanu un uzlabot cilvēka dzīves kvalitāti.

Dalieties ar draugiem

Dariet ko noderīgu, tas neaizņems ilgu laiku

Polineiropātija

Galvenā informācija

Polineiropātija ir vesela perifērās nervu sistēmas slimību grupa, kurai raksturīgi difūzi daudzveidīgi perifēro nervu bojājumi. Tas ir plaši izplatīts neiroloģisks traucējums, ko izraisa dažādi iemesli un ļoti bieži ir somatisko slimību komplikācija: cukura diabēts (neiropātija rodas katram otrajam pacientam), sistēmiskā sarkanā vilkēde (perifēro nervu bojājumu biežums sasniedz 91%), sklerodermija (10–86%), hronisks alkoholisms (10-15%). Šajā sakarā slimības ICD-10 polineiropātijai ir kods G60-G64 ar daudzām apakšpozīcijām atkarībā no cēloņiem. Dažos gadījumos polineuropātijas cēlonis joprojām nav skaidrs..

Dažādu faktoru ietekmē (mehāniski, distrofiski, metaboliski, toksiski, išēmiski) attīstās mielīna apvalka un nervu šķiedras aksiālā cilindra izmaiņas. Kāpēc perifēros nervus ietekmē biežāk un rodas perifēra polineiropātija? Tas ir saistīts ar nervu šūnu (neironu) strukturālajām īpašībām. Procesi (aksoni un detrīts) saņem uzturu no neirona ķermeņa. Tā kā procesu (jo īpaši aksonu) garums ir tūkstošiem reižu lielāks nekā neirona ķermeņa lielums, šķiedru gala sekcijas saņem mazāk uztura un ir ļoti jutīgas pret dažādām nelabvēlīgām sekām.

Turklāt perifēro nervu sistēmu neaizsargā asins-smadzeņu barjera vai kaulu audi, piemēram, smadzenes un mugura, tāpēc to var sabojāt mehāniski vai toksīnu iedarbība. Turklāt, kad nervs atstāj muguras smadzenes un iekļūst tajā, nav Švana šūnu, tāpēc šīs nervu sekcijas pārstāv maksimālas ķīmiskās ievainojamības zonu.

Bojājuma vienība šajā stāvoklī ir šķiedras (maņu un motora), kas ir perifēro nervu daļa. Pilnīgs polineuropātiskais sindroms ir maņu, kustību un autonomo simptomu komplekss, un konkrētas nervu šķiedras bojājumu iespējamība ir atkarīga no tās garuma, kalibra, vielmaiņas ātruma un antigēna sastāva. Ar perifēro nervu bojājumiem var ciest vai nu aksiālie cilindri (aksons, vai dendrīts), pēc tam tiek izmantots termins "aksonopātija", vai arī mielīna apvalki var tikt iznīcināti - "mielinopātijas".

Saskaņā ar datiem apmēram 70% bojājumu ir aksonāla rakstura. Var ietekmēt ne tikai galīgās šķiedras, bet arī neironu ķermeņus, mugurkaula nervu saknes un nervu stumbrus. Poliradikuloneuropātija ir iesaistīšanās mugurkaula nervu un nervu stumbra sakņu procesā. Tas notiek citomegalovīrusa un cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcijas fona apstākļos. Šajā rakstā mēs skarsim visbiežāk sastopamos neiroloģiskos traucējumus - diabētisko un alkoholisko polineiropātiju: kas tas ir, kā tos ārstē un kādi ir šo slimību novēršanas pasākumi.

Patoģenēze

Polineuropātijas attīstības pamatā ir distrofiski, metaboliski, išēmiski, alerģiski, toksiski un mehāniski faktori, kas izraisa izmaiņas aksiālajā cilindrā un nervu mielīna apvalkā. Iepriekš minētie kaitīgie faktori izraisa brīvo radikāļu pārprodukciju neironos. Papildus tiešiem neironu bojājumiem rodas mazu kuģu disfunkcija, kas pastiprina oksidatīvo stresu.

Polineuropātijas patoģenēze cukura diabēta gadījumā ir balstīta uz hiperglikēmijas darbību. Vielmaiņas traucējumi un mikroangiopātija, kas rodas diabēta gadījumā, izraisa izmaiņas nervu šķiedras trofismā. Sākotnējā neiropātijas stadijā nervu funkcijas izmaiņas ir pilnībā (daļēji) atgriezeniskas, ja tiek uzturēts cukura līmenis asinīs. Anatomiskie nervu traucējumi attīstās vēlāk, un regresija nav iespējama..

Glikozes transports uz nervu šķiedru ir atkarīgs no insulīna līmeņa - ar tā trūkumu rodas hroniska hiperglikēmija, kas noved pie paaugstināta glikozes līmeņa nervu audos. Glikozes pārpalikums izraisa citu vielmaiņas ceļu, kurā glikoze tiek pārveidota par sorbitolu un fruktozi, kuru uzkrāšanās izraisa traucētu nervu vadītspēju. Glikācija ietekmē olbaltumvielu aksonus un mielīna apvalku.

Perifēro nervu traumas ietver:

  • Axonotmesis - bojājums, ko papildina aksonu deģenerācija un to atrofija. Klīnikā tas izpaužas jutīguma zudumā.
  • Demielinizācija - mielīna apvalka bojājums. Attīstās impulsa palēninājums vai tā pilnīga bloķēšana. Pacientam attīstās hipo- vai anestēzija.
  • Neirotmēze - pilnīgs nerva plīsums, pēc kura atjaunošanās nav iespējama.

Klasifikācija

  • Iegūta.
  • Iedzimta (iedzimta).

Saskaņā ar klīnisko ainu:

  • Simetrisks.
  • Asimetrisks.
  • Dismetabolisks (diabēta, pārtikas, alkohola, kritiskos apstākļos, ar nieru mazspēju un onkoloģiskām slimībām).
  • Iekaisuma (borēlija, difterija, ar HIV saistīta, spitālība).
  • Autoimūna (akūta un hroniska demielinizējoša, multifokāla motore, paraneoplastiska, ar sistēmiskām slimībām).
  • Toksisks (zāles un saistītas ar rūpniecisko intoksikāciju).
  • Asi. Tas attīstās dažu dienu un mēneša laikā. Piemērs ir toksiska forma, autoimūna, asinsvadu, urēmija, dažādas intoksikācijas.
  • Subakūta. Progress divu nedēļu laikā līdz 1-2 mēnešiem.
  • Hroniska. Klīniskā aina veidojas vairākus mēnešus un gadus. Kā piemēru var minēt diabētisko polineiropātiju, kas attīstījās hipotireozes, iedzimtu, aknu, disproteinēmisku, ārstniecisku, paraneoplastisku neiropātiju fona vitamīnu deficīta fona gadījumā un ar sistēmiskām slimībām..

Pēc patoģenētiskā mehānisma:

  • Aksonālā polineiropātija (aksonopātija). Aksonālā neiropātija ir saistīta ar primārajiem nervu aksiālo cilindru bojājumiem. Raksturīga distālā lokalizācija, simptomu smagums. Refleksu zudums un to atgūšanas grūtības (bieži netiek atjaunotas). Smaga sāpju hipestēzija. Sensoriski traucējumi distālajos reģionos (piemēram, "zeķes" vai "cimdi"). Smagi veģetatīvi trofiski traucējumi. Ilgstoša gaita un atveseļošanās ar atlikušiem neiroloģiskiem traucējumiem.
  • Demielinizējošs - nervu mielīna apvalka bojājums. Raksturīgi ir simetriski bojājumi, proksimālā lokalizācija un neizteikti simptomi. Refleksu zaudēšana un to atjaunošana. Mērena sāpju hipestēzija un veģetatīvi trofiski traucējumi. Ātra atveseļošanās ar minimālu defektu.
  • Neuronopātija - nervu šūnu (neironu) ķermeņa bojājumi.

Sadalījums aksonālās un demielinizējošās formās ir spēkā tikai procesa sākumposmā, jo līdz ar slimības progresēšanu rodas kombinēti nervu aksiālo cilindru un mielīna apvalku bojājumi. Kad polineiropātija notiek distālajos reģionos, to sauc par distālo polineiropātiju. Galvenais polineuropātijas kritērijs ir ne tikai procesa distālā lokalizācija, bet arī simetrija.

Ir trīs veidu šķiedras: motors (biezs un pārklāts ar mielīna apvalku), maņu (biezs mielinēts, kas veic dziļu jutību), plānas, vadošas termiskas sāpes un jutīgums, kā arī veģetatīvās (plānas bez mielīna apvalka). Mazie nervu trauki atrodas endoneurijā un nodrošina šķiedrvielu uzturu. Demielinizācijas procesi biežāk attīstās autoimūnos bojājumos, un toksisko-dismetabolisko procesu nozīme ir aksonu bojājumos. Atkarībā no bojāto šķiedru veida polineirīts var izpausties ar sensoriem, motoriskiem un autonomiem simptomiem. Vairumā gadījumu tiek ietekmēti visu veidu šķiedras, un tas izpaužas kā kombinēti simptomi.

Sensorai polineiropātijai raksturīga traucēta jutība. Pārsvarā maņu simptomu pārsvars ir raksturīgs toksiskām un metaboliskām neiropātijām. Tas var būt jutīguma palielināšanās vai samazināšanās, rāpošanas sajūta, dedzinoša sajūta. Sensorā neiropātija izpaužas arī ar nejutīgumu, tirpšanas sajūtām vai svešķermeņa klātbūtni. Šajā gadījumā sāpes ir raksturīgākas alkoholisko, diabētisko, toksisko, amiloidoīdo, audzēju, intoksikācijas (metronidazola pārdozēšanas) polineuropātijām..

Parestēzijas, dedzināšanas sajūtas, paaugstināta jutība, patoloģiskas sajūtas utt. Rodas ar B12 vitamīna deficītu, paraneoplastisku un hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju. Ja tiek ietekmētas šķiedras, kas vada dziļu jutību, pacientam rodas tā sauktā jutīgā ataksija - gaitas nestabilitāte. Motora (motora) traucējumi dominē diabēta, difterijas, svina neiropātijas, Guillain-Barré sindroma, Charcot-Marie-Tooth slimības gadījumā. Kustību traucējumi ir perifēra tetraparēze, kas sākas pēdās. Šajā procesā iesaistīti arī stumbra, kakla muskuļi, un dažos gadījumos notiek bibrachial paralīze (aptver abas rokas).

Sensomotorā polineuropatija rodas ar maņu un kustību (motoru) nervu bojājumiem. Šāda veida neiropātijas piemērs ir cukura diabēts un alkoholiķis. Sensomotorā neiropātija attīstās arī ar B1 vitamīna deficītu un simptomu ziņā atgādina alkohola un diabēta simptomus. Motora-sensora polineiropātija notiek ar kustību traucējumu pārsvaru, un visbiežāk tās ir iedzimtas formas. Iedzimtu motora-sensoru polineiropātiju (Charcot - Marie - Toots slimība) izraisa mutācijas 60 gēnos. Viņai ir hroniska progresējoša gaita. Tas notiek divos veidos - demielinizējošs (I tips, visizplatītākais) un aksonālais (II tips), ko nosaka elektroneuromiogrāfiskie pētījumi.

Pirmais slimības veids sākas bērnībā - tas izpaužas kā pēdu vājums un pēc tam lēnām progresējoša kāju muskuļu ("stārķa kājas") atrofija..

Roku muskuļu atrofija rodas vēlāk. Pacientiem ir traucēta vibrācija, sāpes un temperatūras jutība, piemēram, “cimdi” un “zeķes”. Izkrīt arī dziļi cīpslu refleksi. Ir gadījumi, kad vienīgās pazīmes visiem ģimenes locekļiem, kuri ir slimības nesēji, ir pēdu deformācijas (tām ir augsta arka) un āmurveida pirkstu deformācija. Dažiem pacientiem sabiezējušos nervus var palpēt..

Attīstās segmentu demielinizācija, un impulsu vadīšanas ātrums palēninās. Slimība progresē lēni un neietekmē paredzamo dzīves ilgumu. Otrais slimības veids progresē vēl lēnāk, un vēlākos posmos rodas vājums. Uzbudinājuma vadīšanas ātrums ir gandrīz normāls, bet jutīgo šķiedru darbības potenciāla amplitūda ir samazināta. Biopsijā tiek atzīmēta aksonu deģenerācija.

Jebkura veida neiropātijas autonomie simptomi tiek iedalīti viscerālajā, vazomotorajā un trofiskajā. No viscerālajām, sirds (hipotensija ar ķermeņa stāvokļa maiņu, fiksēts pulss - tas nemainās ar fizisku piepūli un dziļu elpošanu), kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta motorika ir traucēta), uroģenitālās, svīšanas traucējumi, elpošanas simptomi, izmaiņas termoregulācijā un skolēnu reakcijas.

Ādas novājēšana, nagu deformācija, čūlu veidošanās un artropātiju parādīšanās tiek klasificētas kā veģetatīvi-nonrofiskas. Vasomotora simptomi izpaužas ar roku un kāju ādas temperatūras izmaiņām, to pietūkumu, marmora krāsu.

Apakšējo ekstremitāšu iegūtā polineuropatija ir saistīta ar somatiskām un endokrīnām slimībām, kā arī intoksikāciju, ieskaitot endogēnu (nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera patoloģija). Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineirītam ir dažādi cēloņi, ko atspoguļo ICD-10 kods.

Fotoattēls par ādas izmaiņām diabētiskās neiropātijas gadījumā

Augšējo ekstremitāšu polineiropātija ir raksturīga Lūisa-Sumnera sindromam. Slimība sākas ar vājumu un jutīguma zudumu vispirms kājās, un slimības progresēšanas stadija turpinās ar augšējo un apakšējo ekstremitāšu neiropātiju. Pacientiem ir roku pirkstu trīce un pēc tam smags roku vājums, kas apgrūtina normālu darbu veikšanu virtuvē, ēšanu, siešanu kurpju šņorēs..

5-25% pacientu ir urīnpūšļa inervācijas pārkāpums un urinēšanas traucējumi. Augšējo ekstremitāšu nervu pakāpeniska iesaistīšanās procesā tiek novērota cukura diabēta, alkoholisma un onkoloģisko slimību gadījumā. Ar visām šīm slimībām process sākas ar apakšējām ekstremitātēm, un pēc tam tiek iesaistīta roka, apakšdelms, stumbrs.

Profesionālas izcelsmes neiropātijas, kas saistītas ar vibrācijas, ultraskaņas vai funkcionāla pārsprieguma iedarbību, notiek arī ar augšējo ekstremitāšu bojājumiem. Ja tiek pakļauta vietējai vibrācijai, parasti attīstās perifērais angiodistoniskais sindroms: lūzumi, sāpes, vilkšanas sāpes rokās, satraucoši naktī vai atpūtas laikā. Sāpes pavada rāpošanas un roku vēsuma sajūta. Tāpat raksturīgi pēkšņi pirkstu balināšanas uzbrukumi..

Ultraskaņas iedarbībā ir raksturīga jutīgu traucējumu un veģetatīvās-asinsvadu sistēmas attīstība. Pēc 3-5 gadu darba ar ultraskaņu pacientiem rodas roku parastēzijas, pirkstu nejutīgums un paaugstināta jutība pret aukstumu. Veģetatīvi jutīgs polineirīts izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās "īsu cimdu" formā, bet vēlākajos posmos - "augstie cimdi". Pacientiem rodas pastveida otas, trausli nagi. Ar fizisku roku pārslodzi, nelabvēlīgu mikroklimatisko apstākļu iedarbību darbā, darbu ar dzesēšanas šķidrumiem un šķīdinātājiem, attīstās arī augšējo ekstremitāšu veģetatīvās-asinsvadu neiropātijas. Jāatzīmē, ka apakšējo un augšējo ekstremitāšu polineuropātijas simptomi un ārstēšana neatšķiras.

Diabētiskā polineiropātija

Tā ir visizplatītākā polineuropātijas forma. Diabētiskā polineiropātija, ICD-10 kodam ir G63.2. Tas notiek katram otrajam pacientam ar cukura diabētu. 4% pacientu tas attīstās 5 gadu laikā no slimības sākuma. Perifērās nervu sistēmas bojājumu biežums ir tieši proporcionāls pacienta ilgumam, smagumam un vecumam..

Diabētisko neiropātiju vairumā gadījumu attēlo distāla simetriska maņu forma, kurai ir lēnām progresējoša gaita, pievienojot kustību traucējumus. Neiropātija sākas ar vibrācijas jutības zudumu un refleksu (ceļa un Ahileja) zudumu. Tajā pašā laikā parādās intensīvs sāpju sindroms, palielinoties sāpēm naktī.

Tā kā procesā ir iesaistītas garas nervu šķiedras, visi simptomi parādās pēdu zonā un pēc tam pāriet uz kāju virsējām daļām. Tiek ietekmēti dažādi šķiedru veidi. Sāpes, dedzināšana, samazināta temperatūras jutība ir raksturīga plāno maņu šķiedru sakāvei. Sakarā ar biezu maņu samazināšanos, vibrācijas jutība un vadītspēja samazinās, refleksi tiek vājināti. Un autonomo šķiedru iesaistīšanās izpaužas kā spiediena samazināšanās, sirds ritma pārkāpšana un svīšana. Motora polineiropātija ir retāk sastopama, un līdz ar to parādās amiotrofija: pēdas muskuļu atrofija, pirkstu saliekumu un izstiepēju tonusa pārdale (veidojas āmuru formas pirkstu deformācija).

Galvenās ārstēšanas zāles ir tioktīnskābe, Milgamma, Gapagamma. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota turpmāk..

Alkohola polineiropātija

Šis neiropātijas veids attīstās subakūti, un saskaņā ar mehānismu tā ir apakšējo ekstremitāšu toksiska polineiropātija. Etanolam ir tieša toksiska ietekme uz metabolismu nervu šūnās. Toksiskā polineiropātija šajā gadījumā notiek ar nervu smalko šķiedru bojājumiem. Pārbaudot, tiek reģistrēts bojājuma aksonālais tips.

Dominē jutīguma un sāpju traucējumi. Turklāt vazomotorie, trofiskie traucējumi (hiperhidroze, kāju tūska, krāsas maiņa, temperatūras izmaiņas) raksturo arī alkoholisko polineirītu. Simptomi un ārstēšana praktiski neatšķiras no diabētiskās neiropātijas, bet starp svarīgiem ir jāuzsver Korsakova sindroms, ar kuru tiek apvienota alkoholiskā neiropātija.

Korsakova sindroms ir atmiņas traucējums, kurā pacients neatceras pašreizējos notikumus, tiek dezorientēts, bet viņš saglabā atmiņu par pagātnes notikumiem. Alkohola neiropātijas tiek uzskatītas par uztura neiropātiju variantu, jo etanola iedarbības dēļ tās ir saistītas ar vitamīnu (galvenokārt B, A, PP, E grupas) deficītu. Slimības gaita ir regresīva. Ārstēšana tiks sīkāk aplūkota attiecīgajā sadaļā. Alkohola polineuropātijas ICD-10 kods G62.1

Dismetaboliska polineiropātija

Papildus diabētiskajai un alkoholiskajai neiropātijai, kas tika apspriesta iepriekš, dismetaboliskā neiropātija ietver arī neiropātijas, kas attīstās smagas nieru un aknu patoloģijas un amiloidozes gadījumā..

Aknu neiropātija var attīstīties hroniskas un akūtas aknu patoloģijas gadījumā: žultsceļu ciroze, C hepatīts, alkohola ciroze. Klīnikā dominē jaukta sensomotorā polineiropātija kombinācijā ar encefalopātiju. Veģetatīvās sistēmas iesaiste izpaužas kā hipotensija, mainot ķermeņa stāvokli, traucēta kuņģa-zarnu trakta kustīgums.

Urēmiskā neiropātija attīstās pusei pacientu ar hronisku nieru mazspēju. Šim tipam raksturīgi simetriska rakstura maņu un sensora motoru traucējumi. Slimība sākas ar nemierīgo kāju sindromu un sāpīgiem krampjiem. Kāju dedzināšana un nejutīgums pievienojas vēlāk. Hemodialīzei parasti ir pozitīva ietekme, bet 25% pacientu ir jūtīgu izpausmju pieaugums.

Uztura neiropātijas ir saistītas ar vitamīnu B, A, E trūkumu uzturā ar nepietiekamu uzturu vai traucētu absorbciju. Šis stāvoklis bieži tiek konstatēts pacientiem pēc gastrektomijas (kuņģa noņemšanas) ar nieru, aknu, aizkuņģa dziedzera un vairogdziedzera slimībām. Klīnikā dominē parestēzijas un dedzinoša sajūta kājās. Ceļa un Ahileja refleksi ir samazināti. Attīstās arī distālo kāju muskuļu atrofija. Kustību traucējumi šāda veida neiropātijai nav raksturīgi. 50% pacientu attīstās sirds patoloģija (kardiomegālija, aritmija), tūska, hipotensija, anēmija, stomatīts, svara zudums, glosīts, dermatīts, caureja, radzenes atrofija.

Amiloidālā neiropātija rodas pacientiem ar iedzimtu amiloidozi. Šis tips izpaužas sāpju sindromā ar temperatūras jutīguma traucējumiem kājās. Motora un trofikas traucējumi attīstās vēlākos posmos.

Demielinizējoša polineiropātija

Mielīna klātbūtne membrānā nodrošina izolāciju un palielina vadīšanas ātrumu. Šis apvalks ir visneaizsargātākā perifērā nerva daļa. Viņa cieš no mielīna iznīcināšanas vai nepietiekamas tā sintēzes. Iznīcināšanas laikā primārā nozīme ir toksiskiem un imūniem mehānismiem - tas ir, mielīna apvalka bojājumi rodas autoimūnas vai metaboliskas agresijas laikā. Vitamīnu trūkums un vielmaiņas traucējumi izraisa nepietiekamu mielīna sintēzi.

Termins "demielinizējošs" nozīmē mielīna apvalka bojājumus. Šajā gadījumā notiek nervu šķiedru demielinizācija, un aksiālie cilindri tiek saglabāti. Mielinopātijām raksturīgs kurss ar periodiskām saasinājumiem, procesa simetriju, muskuļu iztukšošanos un refleksu zudumu. Sāpīga hipo- vai hiperestēzija ir mēreni izteikta. Ja bojājošā faktora darbība tiek novērsta, mielīna apvalku var atjaunot 1,5-6 mēnešu laikā. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz elektroneuromiogrāfisko pētījumu: atklājas uzbudinājuma vadīšanas samazināšanās.

Ar slimības ilgumu līdz 2 mēnešiem viņi runā par akūtu formu. Akūta iekaisuma demielinizējoša polineuropatija vai Guillain-Barré sindroms (sinonīms akūtai postinfekciozai poliradikuloneuropātijai) izpaužas progresējošā muskuļu vājumā, refleksu samazināšanās un jutības traucējumos. Dažiem pacientiem attīstās smaga akūta iekaisuma neiropātija..

Agrīnie klīniskie simptomi ir: muskuļu vājums, nelieli maņu traucējumi. Ar šo slimību notiek monofāziska gaita: visi simptomi attīstās 1-3 nedēļu laikā, pēc tam seko "plato" fāze un pēc tam - simptomu regresija. Tomēr akūtā fāzē var būt nopietnas komplikācijas: smagi kustību traucējumi paralīzes un elpošanas muskuļu vājuma formā, kas izpaužas kā elpošanas mazspēja. Elpošanas mazspēja attīstās 25% pacientu un dažreiz ir pirmais slimības simptoms. Elpošanas mazspējas risku ievērojami palielina elpošanas ceļu slimības (HOPS). Pacients tiek pārvietots uz mehānisko ventilāciju, un bulbaru traucējumu klātbūtne ir norāde uz tūlītēju pāreju uz mehānisko ventilāciju.

Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineiropātija (CIDP) ir iegūta autoimūna polineiropātija. Šī patoloģija notiek jebkurā vecumā, bet biežāk pēc 48-50 gadiem. Vīrieši biežāk slimo. Autoimūna neiropātija attīstās pēc akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, gripas, gastroenterīta vai pēc vakcinācijas. Kaut arī hroniska iekaisuma neiropātija ir saistīta ar infekcijas procesiem, pacienti nevar nosaukt precīzu slimības pirmo simptomu rašanās laiku. Turklāt pusei pacientu tas sākas nemanāmi un pirmie simptomi ir nespecifiski, tāpēc pacienti tos nepietiekami novērtē. Sievietēm slimība var sākties grūtniecības laikā (trešajā trimestrī) vai pēc dzemdībām - tas izskaidrojams ar to, ka imunoloģiskais stāvoklis šajā periodā ir vājināts.

Pirmās sūdzības ir traucēta jutība un muskuļu vājums kājās. Kustību traucējumi dominē pār jutīgiem: grūtības rodas, pieceļoties (no dīvāna vai tualetes), ejot, kāpjot pa kāpnēm, augšā pa autobusa pakāpieniem, nespēja iekļūt vannas istabā. Šādi ierobežojumi ikdienas dzīvē liek vērsties pie ārsta. Kāju muskuļu vājums ir simetrisks un stiepjas augšupejošā formā. Ar slimības progresēšanu tiek iesaistīti roku muskuļi un traucēta smalkā motorika - pacienti zaudē spēju rakstīt un sāk izjust grūtības ar pašaprūpi. Viņi nevar pārvietoties, tāpēc viņi izmanto staigulīšus, ratiņkrēslus.

Ir četri CIDP fenotipi:

  • ekstremitāšu simetriskā muskuļu vājuma pārsvars;
  • asimetrisks muskuļu vājums bez pasliktinātas jutības;
  • simetrisks vājums ekstremitātēs un traucēta jutība;
  • asimetrisks muskuļu vājums ar traucētu jutību.

Hroniska iekaisuma polineuropātija prasa ilgstošu imūnsupresiju ar kortikosteroīdiem (prednizolonu, metilprednizolonu) un citostatiskiem līdzekļiem (ciklofosfamīdu). Uz īsu ārstēšanas kursu fona bieži attīstās paasinājumi.

Toksiska polineiropātija

Šis veids ir saistīts ar kaitīgu rūpniecisko faktoru, zāļu, endogēno toksīnu iedarbību, kā arī saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Pēdējā gadījumā neiropātija strauji attīstās. Svina neiropātija attīstās subakūti - vairāku nedēļu laikā. Morfoloģiski saistīts ar demielinizāciju un aksonu deģenerāciju. Pirms slimības ir vispārēja astenizācija: galvassāpes, reibonis, nogurums, aizkaitināmība, miega traucējumi, atmiņas traucējumi. Tad parādās motora defekti, bieži vien asimetriski. Pirms tam radiālo nervu motora šķiedru bojājumi. Kad radiālais nervs ir bojāts, izveidojas "nokarena birste". Ja procesā tiek iesaistīts peroneālais nervs, parādās "nokarena pēda". Kopā ar paralīzi tiek traucētas sāpes un jutīgums, bet maņu traucējumi ir nelieli. Ar mērenu saindēšanos tiek atzīmēti jutīgi traucējumi. Slimības gaita ir gara (dažreiz ilgst gadus), jo svins lēnām izdalās no organisma.

Arsēna toksiska polineiropātija rodas atkārtoti pakļaujot arsēna iedarbībai. Arsēna avoti ir insekticīdi, medikamenti vai krāsvielas. Profesionālā intoksikācija notiek kausētavās un ir viegla. Pacientiem attīstās simetriska sensomotorā neiropātija - dominē sāpes un tiek traucēta jutība. Muskuļu vājums attīstās apakšējās ekstremitātēs. Turklāt ir izteikti veģetatīvi trofiski traucējumi: sausa āda, hiperkeratoze, pigmentācijas traucējumi, tūska. Uz nagiem parādās sabiezējums (balta šķērsvirziena svītru masa). Pacienti zaudē matus. Čūlas veidojas uz smaganām un aukslējām. Diagnoze pamatojas uz arsēna noteikšanu matos, nagos un urīnā. Funkciju atjaunošana turpinās daudzus mēnešus. Šāda veida neiropātijas ICD-10 kods ir G62.2.

Dīvainā kārtā nieres ir arī uzņēmīgas pret šo slimību. Nieru inervāciju attēlo simpātiskas un parasimpātiskas šķiedras. Simpātiskie nervi atkāpjas no simpātiskā stumbra ganglijiem un rodas krūškurvja apakšējā un mugurkaula jostas augšdaļā, pēc tam nonāk nieru pinumā. Tā ir efferenta inervācijas sistēma, kas nes impulsus no smadzenēm uz nierēm. Nieru pinums atrodas audos starp nieru traukiem un virsnieru dziedzeri. Sākot no pinuma, nervi līdz nierēm iet dažādos veidos: gar nieru artēriju, gar urīnizvadkanālu, cauruļvadi ir savīti, veidojot smalkus nervu tīklus. Afferentās nervu šķiedras noved nervu impulsus no perifērijas, šajā gadījumā nieres, uz smadzenēm.

Nieru polineirīts ir saistīts ar nervu šķiedru disfunkciju, kas nodrošina saziņu starp smadzenēm un nierēm. Distrofiski vai iekaisuma procesi nieru nervu šķiedrās attīstās ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju vai infekcijas procesiem. Bieži pielonefrīta un glomerulonefrīta rezultātā rodas polineirīts. Arī traumas vai alkohola lietošana var izraisīt šo patoloģiju..

Pacientiem rodas muguras lejasdaļas sāpes, kas izstaro augšstilbu vai starpeni, urīna traucējumi.

Iemesli

Starp šī nosacījuma cēloņiem ir:

  • Diabēts.
  • Liekais svars un hipertrigliceridēmija palielina neiropātijas risku pat bez diabēta.
  • Metaboliskais sindroms. Tas ir arī sensoro neiropātijas veidošanās fons. Insulīna rezistence kā viens no metaboliskā sindroma simptomiem izraisa perifēro nervu šķiedru bojājumus.
  • Hipotireoze.
  • Hipertireoze.
  • Toksisks faktors. Alkohols, cinka fosfīds, arsēns, svins, dzīvsudrabs, tallijs, dažas zāles (emetīns, bismuts, zelta sāļi, melfalāns, ciklofosfamīds, penicilīns, statīni, sulfonamīdi, bortezomibs, lenalidomīda izoniazīds, antibiotikas, levomicetīns, metroninidazols, talidoruburāns ).
  • Dismetabolisma cēloņi (aknu mazspēja, urēmija, amiloidīds).
  • Kolagenozes.
  • Ļaundabīgi jaunveidojumi.
  • Avitaminoze. Ar hronisku B1 vitamīna deficītu attīstās maņu-kustību neiropātija. B6 vitamīna trūkums izraisa simetriskas sensoro neiropātijas attīstību ar nejutīgumu un parestēziju. B12 vitamīna deficīts izpaužas kā muguras smadzeņu subakūta deģenerācija un maņu perifēra neiropātija (cīpslu refleksu nejutīgums un zudums)..
  • Infekcijas faktori. Ir zināmi difterijas, lepras, AIDS, botulisma, vīrusu infekciju, infekciozas mononukleozes, sifilisa, tuberkulozes, septicēmijas neiropātiju gadījumi. Difterijas polineiropātija ir saistīta ar difterijas korinibaktērijas toksisko iedarbību. Mielīna iznīcināšana sākas ar nervu galīgo atzarošanu. Tas izpaužas kā ekstremitāšu parēze, refleksu trūkums un pēc tam pievienojas jutīguma traucējumi. AIDS neiropātija tiek novērota 30% pacientu, un aksonu bojājumu dēļ tā izpaužas simetriskā maņu formā. Pirmkārt, vibrācijas jutība izkrīt un parādās izteikts sāpju simptoms..
  • Sistēmiskas slimības. Visbiežāk neiropātiju attīstība tiek novērota sistēmiskā sarkanā vilkēde, nodosa periarterīts, sklerodermija, sarkoidoze, amiloidoze, reimatoīdais artrīts.
  • Paraneoplastiskie procesi. Šīs ģenēzes neiropātijas ir reti sastopamas. Izpaužas ar kustību un maņu traucējumiem. Neiroloģiskais deficīts attīstās subakūti.
  • Alerģiskas slimības (pārtikas alerģija, seruma slimība).
  • Autoimūna. Šīs formas ietver hronisku iekaisīgu demielinizējošu neiropātiju un Guillain-Barré sindromu.
  • Iedzimta. I un II tipa motosensors.
  • Fizisko faktoru iedarbība: aukstums, troksnis, vibrācija, spēcīga fiziskā piepūle, mehāniskas traumas.

Polineuropātijas simptomi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no noteiktu šķiedru iesaistīšanās pakāpes. Šajā sakarā tiek izdalīti motora (motora), maņu un autonomie simptomi, kas var izpausties apakšējās vai augšējās ekstremitātēs un kam ir simetrisks vai asimetrisks raksturs..

Kustību traucējumi: trīce, dažādas paralīzes un parēzes, fascikulācijas, samazināts muskuļu tonuss (miotonija), muskuļu vājums (vairāk izpaužas ekstensoros), muskuļu atrofija, hipofleksija. Smagos gadījumos pacienti zaudē spēju turēt priekšmetus rokās, stāvēt un pārvietoties neatkarīgi.

Sensoriskas izmaiņas ietver: parestēzijas, samazināta taustes jutība un sāpes, muskuļu propriocepcijas zudums, ko papildina nestabilitāte staigājot.

Autonomie traucējumi: tahikardija, pārāk aktīva urīnpūslis, pārmērīga ekstremitāšu svīšana, spiediena labilitāte, ekstremitāšu tūska, ādas retināšana, trofiskas čūlas, patoloģiska ādas krāsa un temperatūra. Bieži polineiropātijas notiek, pārkāpjot visus trīs traucējumu veidus, bet pārsvarā ir kāds no tiem.

Alkohola polineirīta simptomi

Alkohola polineirīts izpaužas parestēzijās distālajās ekstremitātēs, kas ir simetriskas. Raksturīgas sāpes kājās, kurām ir dažāda smaguma pakāpe, pacientiem ir pēkšņas piespiedu sāpīgas muskuļu kontrakcijas un disestēzija (patoloģiskas sajūtas). Ir temperatūras pazemināšanās, vibrācijas un sāpju jutība distālajās daļās, mērena kāju muskuļu atrofija, refleksu zudums (Ahileja un ceļgals).

Nākotnē apakšējo ekstremitāšu alkoholisko polineiropātiju papildina ekstremitāšu vājums un parēze. Jo īpaši ar peroneālā nerva bojājumu parādās peroneāla vai gailim līdzīga gaita, ko izraisa noslīdoša pēda..

Foto un shematisks peroneālās gaitas attēlojums

Paralizēto muskuļu hipotensija un atrofija strauji attīstās. Sākumā cīpslu refleksi var palielināties un pēc tam samazināties vai izkrist. Veģetatīvi trofiski traucējumi izpaužas kā ādas krāsas maiņa, roku un kāju hipodroze (samazināta svīšana), kā arī matu izkrišana kāju zonā. Alkohola neiropātija kopā ar smadzenīšu ataksiju un epilepsijas lēkmēm.

Hroniskā alkoholismā ar stipru dzeršanu alkohola slimības izpaužas ne tikai ar polineuropātiju, bet arī ar traucētu B1 vitamīna uzsūkšanos, kam ir liela nozīme neironu metabolismā, ierosmes pārnešanā centrālajā nervu sistēmā un DNS sintēzē. Ārstēšana tiks apspriesta attiecīgajā sadaļā..

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineiropātija

Ir divas klīniskās iespējas:

  • asas sāpju maņu (jutīgas);
  • hronisks distālais sensomotors.

Akūtās formas attīstība ir saistīta ar plānu šķiedru bojājumiem, kuriem nav mielīna apvalka. Apakšējo ekstremitāšu sensorā polineuropatija notiek akūti, un priekšplānā izvirzās šādi simptomi: distālās parestēzijas, dedzinošas sajūtas, hiperestēzija, lumbago, neiropātiskas sāpes, griešanas sāpes ekstremitātēs. Sāpes pastiprinās miera stāvoklī un naktī, kļūst mazāk izteiktas ar enerģisku aktivitāti dienā. Kairinātāji viegla apģērba pieskāriena veidā ievērojami palielina sāpes, un rupja iedarbība neizraisa sajūtas. Cīpslu refleksi netiek traucēti. Iespējamas izmaiņas ādas temperatūrā, krāsā un pastiprināta vietēja svīšana.

Hroniska distālā sensomotora forma attīstās lēni. Sensoros traucējumus var kombinēt ar mēreniem motoriskiem un trofiskiem traucējumiem. Sākumā pacientus uztrauc pirkstu nejutīgums, drebuļi, parestēzija, kas galu galā izplatās uz visu pēdu, apakšstilbiem un vēl vēlāk tiek skartas rokas. Sāpju, taustes un temperatūras jutīguma pārkāpums ir simetrisks - tas tiek atzīmēts "zeķu" un "cimdu" jomā. Ja neiropātija ir smaga, tad tiek bojāti stumbra nervi - samazinās vēdera un krūškurvja ādas jutīgums. Ahilleja refleksi samazinās un pilnībā izzūd. Lielā stilba kaula vai peroneālo nervu zaru iesaistīšana procesā tiek papildināta ar muskuļu atrofiju un "nokarenas" pēdas veidošanos..

Bieži parādās trofiski traucējumi: ādas sausums un retināšana, krāsas maiņa, aukstas kājas. Jutības samazināšanās dēļ pacienti nepievērš uzmanību nobrāzumiem, nelielām traumām, autiņbiksīšu izsitumiem, kas pārvēršas par trofiskām čūlām un veidojas diabētiska pēda..

Diabētiskā polineiropātija, pievienojot infekciju ar traumu, kļūst par ekstremitāšu amputācijas cēloni. Sāpju sindroms izraisa neirozei līdzīgus un depresīvus traucējumus.

Analīzes un diagnostika

Polineuropātijas diagnostika sākas ar anamnēzi. Ārsts vērš uzmanību uz zāļu lietošanu, iepriekšējām infekcijas slimībām, pacienta darba apstākļiem, saskari ar toksiskām vielām un somatiskām slimībām. Tiek noskaidrota arī perifērās nervu sistēmas bojājumu klātbūtne tuvākajiem radiniekiem. Sakarā ar alkoholiskās polineiropātijas izplatību ir svarīgi no pacienta uzzināt viņa attieksmi pret alkoholu, lai izslēgtu hronisku intoksikāciju ar etanolu.

Papildu diagnostika ietver:

  • Elektroneuromiogrāfija. Šī ir visjutīgākā diagnostikas metode, kas pat nosaka subklīniskās formas. Stimulējošā elektroneuromiogrāfija novērtē impulsu vadīšanas ātrumu gar maņu un motora šķiedrām - tas ir svarīgi, lai noteiktu bojājuma raksturu (aksonopātija vai demielinizācija). Impulsa ātrums precīzi nosaka bojājuma apjomu. Lēns pārraides ātrums (vai aizsprostojums) norāda uz mielīna apvalka bojājumiem, un samazināts impulsu līmenis norāda uz aksonu deģenerāciju.
  • Ahileja un ceļa refleksu pārbaude, lai novērtētu motora darbību.
  • Cerebrospināla šķidruma pārbaude. Tas ir paredzēts aizdomām par demielinizējošu neiropātiju infekciozā vai neoplastiskā procesā.
  • Pārbauda muskuļu spēku, atklājot fascikulācijas un muskuļu konvulsīvo darbību. Šie pētījumi norāda uz motorisko šķiedru bojājumiem.
  • Jutīgu šķiedru bojājumu noteikšana. Tiek pārbaudīta pacienta spēja uztvert vibrāciju, pieskārienu, temperatūru un sāpes. Lai noteiktu sāpju jutīgumu, ar adatu tiek veikta īkšķa injekcija. Temperatūras jutību nosaka Tip-therm instruments (siltuma un aukstuma sajūtas atšķirība) un vibrācijas jutība - ar kamertoni vai bioteziometru.
  • Laboratorijas testi: klīniskā asins analīze, glikētā hemoglobīna, urīnvielas un kreatinīna līmeņa noteikšana, aknu darbības testi un reimatiskie testi. Toksikoloģisko skrīningu veic, ja ir aizdomas par toksicitāti.
  • Nervu biopsija. Šo metodi reti izmanto, lai apstiprinātu iedzimtas polineuropatijas, sarkoidozes, amiloidozes vai spitālības bojājumus. Šo procedūru ievērojami ierobežo invazivitāte, komplikācijas un blakusparādības.

Polineuropātijas ārstēšana

Dažos gadījumos cēloņa novēršana ir svarīgs ārstēšanas nosacījums, piemēram, ja pacientam ir alkoholiska neiropātija, tad ir svarīgi izslēgt alkohola lietošanu. Toksiskas formas gadījumā kontakta ar kaitīgām vielām izslēgšana vai tādu zāļu lietošanas pārtraukšana, kurām ir neirotoksisks efekts. Ar diabētiskām, alkoholiskām, urēmiskām un citām hroniskām neiropātijām ārstēšana sastāv no klīnisko izpausmju smaguma samazināšanas un progresēšanas palēnināšanas..

Ja mēs uzskatām ārstēšanu kopumā, tad tam jābūt vērstam uz:

  • uzlabota asinsrite;
  • sāpju sindroma atvieglošana;
  • oksidatīvā stresa samazināšana;
  • bojāto nervu šķiedru atjaunošana.

Visas zāles apakšējo ekstremitāšu polineuropātijas ārstēšanai var iedalīt vairākās grupās:

  • vitamīni;
  • antioksidanti (liposkābes preparāti);
  • vazoaktīvās zāles (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomātiska sāpju ārstēšana (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, vietējie anestēzijas līdzekļi - želejas un krēms ar lidokainu, pretkrampju līdzekļi).

Neiropātijās priekšroka tiek dota B vitamīniem, kuriem ir vielmaiņas efekts, uzlabojas aksonu transports un mielinācija. B1 vitamīns, kas atrodas neironu membrānās, ietekmē nervu šķiedru atjaunošanos, nodrošina enerģijas procesus šūnās. Tās trūkums izpaužas kā vielmaiņas traucējumi neironos, ierosmes pārnešana uz centrālo nervu sistēmu, perifērās nervu sistēmas bojājumi, samazināta jutība pret aukstumu, teļu muskuļu sāpīgums. B6 vitamīnam ir antioksidanta iedarbība, un tas ir nepieciešams, lai uzturētu olbaltumvielu sintēzi aksiālajos cilindros. Ciānkobalamīns ir svarīgs mielīna sintēzei, tam ir pretsāpju efekts un tas ietekmē vielmaiņu. Tāpēc B grupas vitamīnus sauc par neirotropiem. Visefektīvākā šo vitamīnu kombinācija. Starp multivitamīnu preparātiem ir Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ir pierādīts, ka B grupas vitamīnu lietošana ir svarīga neiropātijas sāpju ārstēšanā. Turklāt ir zāles, kurās B grupas vitamīni tiek kombinēti ar diklofenaku (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Šī kombinācija efektīvi mazina sāpes pacientiem ar dažāda veida polineiropātiju..

No antioksidantiem dažādas izcelsmes perifēro nervu slimību ārstēšanā tiek izmantoti a-liposkābes preparāti, kam ir sarežģīta ietekme uz endoneirālo asins plūsmu, novērš oksidatīvo stresu un uzlabo asinsriti. Lipoīnskābes preparāti (Tiogamma Turbo, Tioktacīds, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) papildus šiem efektiem mazina arī neiropātiskas sāpes, tāpēc tos uzskata par universālām zālēm jebkuras izcelsmes polineuropātijas ārstēšanai. Sarežģītā ārstēšanā obligāti tiek izmantotas zāles, kas uzlabo asinsriti - Trental, Sermion.

Tradicionāli sāpju mazināšanai lieto nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (Ibuprofēnu, Diklofenaku, Ketorolaku, Ketotifēnu, Celebrexu); lokāli var lietot lidokaīna želejas. Papildus tradicionālajām zālēm, ko lieto sāpju mazināšanai, ir pamatoti lietot pretkrampju līdzekli Gababamma (900-3600 mg dienā)..

Nucleo CMF Forte ir zāles, kas iesaistītas fosfolipīdu (mielīna apvalka galveno sastāvdaļu) sintēzē un uzlabo reģenerācijas procesu perifēro nervu bojājumu gadījumā. Tas arī atjauno impulsu vadīšanu un muskuļu trofismu..

Zāles diabētiskās polineiropātijas ārstēšanai:

  • Šīs polineiropātijas ārstēšanai tradicionāli tiek uzskatīti a-liposkābes preparāti. Sākotnējais pārstāvis ir Tioktacīds, kuru izraksta 600 mg dienā un kam ir izteikta klīniskā iedarbība. Jau pēc 3 ārstēšanas dienām pacientiem ir mazinājušās sāpes, dedzināšana, nejutīgums un parestēzija. Pēc 14 dienu ilgas 600 mg / dienā devas lietošanas pacienti ar samazinātu glikozes toleranci uzlabo jutību pret insulīnu. Smagos gadījumos 14 dienas tiek nozīmētas 3 tabletes Tioctacid 600 mg, un pēc tam tās pāriet uz uzturošo devu - vienu tableti dienā.
  • Actovegin piemīt antioksidanta un antihipoksiska iedarbība, uzlabojas mikrocirkulācija un ir neirometabolisks efekts. To var arī uzskatīt par sarežģītu narkotiku. Ārstējot diabētisko neiropātiju, tiek nozīmēts 20% Actovegin infūzijas šķīdums, kas tiek ievadīts 30 dienu laikā. Pēc tam pacientam ieteicams lietot 600 mg tabletes 3 reizes dienā 3-4 mēnešus. Šīs ārstēšanas rezultātā tiek samazināti neiroloģiskie simptomi un uzlabota vadītspēja..
  • Nozīmīgas zāles ir vitamīnu preparāts Milgamma injekciju un dražeju veidā Milgamma compositum. Ārstēšanas kursā ietilpst 10 intramuskulāras injekcijas, un ilgstošai iedarbībai tiek izmantots Milgamma compositum - 1,5 mēnešus, 1 tablete 3 reizes dienā. Ārstēšanas kursi ar šīm zālēm tiek atkārtoti 2 reizes gadā, kas ļauj sasniegt remisiju.
  • Sāpīgu formu ārstēšanā bieži lieto pretkrampju līdzekļus: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Ņemot vērā, ka diabēta gadījumā ir elektrolītu traucējumi, pacientiem tiek parādīta kālija un magnija asparagināta šķīduma infūzija, kas kompensē jonu deficītu un samazina distālās polineuropātijas izpausmes..
  • Strutojošu komplikāciju gadījumā, kuru mērķis ir detoksikācija, pacientam 5 dienas intravenozi izotoniskā šķīdumā izraksta 100 mg Ceruloplasmin.

Toksiskās neiropātijas ārstēšana saindēšanās gadījumā sastāv no detoksikācijas terapijas (kristaloidi, glikozes šķīdumi, neohemodēze, Rheosorbilact). Tāpat kā iepriekšējos gadījumos tiek noteikti B grupas vitamīni, Berlition. Ar iedzimtām polineiropātijām ārstēšana ir simptomātiska, un ar autoimūnu tā ir remisijas sasniegšana.

Ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var izmantot kā papildinājumu galvenajai narkotiku ārstēšanai. Ieteicams ņemt mūmiju, zāļu novārījumu (elecampane sakne, dadzis, kliņģerītes), lokālu paplātes lietošanu ar priežu skuju novārījumu. Apmeklējot forumu, kas veltīts diabētiskās neiropātijas ārstēšanai, daudzi, pamatojoties uz savu pieredzi, iesaka rūpīgi rūpēties par savām kājām un valkāt ērtus ortopēdiskos apavus. Šādi notikumi palīdzēs novērst varžacu, varžacu, skrāpējumu parādīšanos, un mikrotraumu veidošanai nebūs augsnes.

Īpaša uzmanība jāpievērš pēdu tīrībai, lai nebūtu apstākļu baktēriju pavairošanai un inficēšanai. Jebkura, pat neliela brūce vai nobrāzums, nekavējoties jāārstē ar antiseptisku līdzekli. Pretējā gadījumā mikrotrauma var izraisīt gangrēnu. Dažreiz šis process notiek ātri - trīs dienu laikā. Zeķes ir jāmaina katru dienu, tām jābūt kokvilnas, un elastīgajiem nevajadzētu pārāk pievilkt apakšstilbu un traucēt asinsriti..