Akatīzija ir mūsdienu sabiedrības slimība: cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Akathisia attiecas uz slimību, kurai raksturīgas traucētas psihomotorās funkcijas. Bieži vien medicīnas literatūrā varat atrast tā saukto "trušu sindromu", kas nozīmē tikai vienu no šīs patoloģijas nosaukumiem.

Ne tik sen tika atklāts, ka akatīzijai ir ģenētiska nosliece.

Neatliekamā palīdzība tiek sniegta specializētā iestādē komplikāciju klātbūtnē, konservatīva ārstēšana ir vērsta uz atteikšanos no zālēm, kas izraisīja trušu sindromu, koriģējot pamatslimību un simptomātisku terapiju.

Personas vēlme ātri atbrīvoties no akatīzijas var izraisīt zāļu pārdozēšanu, kas var izraisīt komplikācijas.

Iemesli

Nemierīgo kāju sindroma cēloņi ir dažādi. Tātad visbiežāk izteikti kustību traucējumi rodas pēc jebkuru antipsihotisko zāļu lietošanas. Cilvēkiem ar depresiju ir arī risks saslimt ar trušu pēdu sindromu. Sievietes ir vairāk uzņēmīgas pret psihomotoriem traucējumiem, jo ​​pastāvīgu hormonālo izmaiņu dēļ organismā viņiem ir nestabils emocionālais fons.

Bieži notiek kā antidepresantu abstinences sindroms - kad zāles pēkšņi pārtrauc. Zāļu lietošana ciklotīmijas, panikas lēkmju un neirozes ārstēšanai var izraisīt arī akatīziju..

Retāk sastopams ar centrālās nervu sistēmas traucējumiem, īpaši ar Parkinsona slimību. Turklāt šī vairs netiks uzskatīta par neatkarīgu slimību, bet gan tikai simptoms, kas savlaicīgi jānosaka, lai noteiktu pareizu diagnozi. Tā kā piespiedu kustības var notikt gan primārajā, gan sekundārajā akatīzijā.

Antidepresantu abstinences simptomus var sajaukt ar kādu citu psihisku slimību klātbūtni.

Patoģenēze

Akatīzija ir apburto loku slimība. To galvenokārt izraisa narkotikas, taču pats pacienta psihiskais stāvoklis cieš no tā, ka viņš nevar kontrolēt savas kustības. Tas rada vēl lielāku stresu uz ķermeņa, kas izraisa garīgās veselības pasliktināšanos. Patoloģisko reakciju ķēde ir slēgta, un ne tikai ārstēšana ar neiroleptiskiem līdzekļiem kļūst par slimības cēloni. Tāpēc, ārstējot neiroleptisko sindromu, jākoncentrējas ne tikai uz farmaceitisko līdzekļu atcelšanu, bet arī uz psihoemocionālā fona korekciju. Ja notikuma cēlonis bija centrālās nervu sistēmas slimība, tad ir jāietekmē tās cēlonis, pretējā gadījumā akatīzijas terapija nedos vēlamos rezultātus.

Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms rodas, reaģējot uz nepietiekamu antipsihotisko līdzekļu devu, stāvoklis prasa savlaicīgu korekciju, jo ir iespējams letāls iznākums. Pie mazākās aizdomas par zāļu pārdozēšanu nepieciešams steidzami hospitalizēt pacientus.

Pēc zāļu atcelšanas serotonīna sindroms dažreiz izzūd pats.

Klasifikācija

Atkarībā no sūdzībām, kas dominē pacientiem, var atšķirt vairākus akatizijas veidus:

  • prāta. Cilvēkam ir iekšēja trauksme, nepamatota trauksme, kas nav saistīta ar kādu konkrētu notikumu - pacients nevar nosaukt savu baiļu cēloni;
  • motors. Tas bieži paliek nepamanīts, tiek kļūdaini uzskatīts par rakstura iezīmi, īpaši bērniem. To raksturo patoloģisks nemiers, pastāvīga stājas maiņa vai nervozu kustību klātbūtne. Motora akatīzijā dažreiz sastopama "skaņas" sastāvdaļa;
  • maņu. Var sajaukt ar senestopātijām, kuras ir sastopamas daudzās garīgās slimībās, īpaši šizofrēnijā. Tās pazīmes ir sāpīgas sajūtas muskuļos un locītavās - "pagriešanās", sāpes ekstremitātēs, dažreiz nieze, iekšējo orgānu prombūtnes vai kustības sajūta.

Sākoties pirmajiem simptomiem pēc zāļu lietošanas, akatīzija var būt:

  1. agri. Sākas pirmajās dienās pēc zāļu lietošanas;
  2. vēlā akatīzija. Divas nedēļas vai ilgāk pēc ārstēšanas uzsākšanas.
  3. atcelšana. Pēc farmaceitiskā produkta lietošanas pārtraukšanas.

Klīniskā aina

Akatīzijas simptomi ir dažādi, taču tiem vienmēr ir divi obligāti komponenti. Pirmkārt, tā ir psiholoģiska diskomforta, trauksmes, trauksmes sajūta. Papildus pieaugošajai nervozitātei pacienti bieži sūdzas par ātru garastāvokļa maiņu, nemieru un neiecietību pret stresa situācijām..

Psihoemocionālā fona traucējumi ir svarīga iezīme, jo tā ļauj atšķirt slimību no cita patoloģiska stāvokļa - tasikinesia.

Tasikinesia ir slimība, kurā izpaužas arī motora nemiers, bet nav traucējumu sāpīgu obsesīvu domu veidā, kas izraisa kustību.

Dažos gadījumos akatīzija izpaužas kā disociāls personības traucējums, kad pacients izturas agresīvi. Atsevišķība un apātija veicina viņa pašnāvības tieksmju attīstību.

Otrkārt, kāju trauksme ir izteikta. Pacients nevar sēdēt uz vietas, pastāvīgi maina pozīcijas, met vienu kāju pār otru, vicina rokas un daudz ko citu. Kustībām ir tīri individuāls raksturs un tās tiek pastāvīgi atkārtotas. Dažreiz pacients sāk atkārtot vārdus vai skaņas, skaļi kliegt - "skaņas" komponents.

Ar sirds slimībām ir iespējami krampji, tahikardija, drudzis, oligūrija utt..

Diagnostika

Tiek apkopota rūpīga dzīves un slimību vēsture. Eksāmenu pēc vajadzības veic terapeits, neirologs, psihiatrs un citi speciālisti. Nemieram vajadzētu brīdināt ārstu. Pacientam jānokārto vispārēja un bioķīmiska asins, urīna analīze, lai izslēgtu iekaisuma reakciju organismā. Tā kā akatīzija lielākoties var izraisīt narkotikas, obligāti jāprecizē pacientam tā nosaukums, devas un lietošanas ilgums..

Piespiedu kustības, antipsihotisko līdzekļu vēsture un psihoemocionālā fona pārkāpumi ļauj ārstam noteikt provizorisku diagnozi: akatīzija. Piemēram, antipsihotiskajam medikamentam "Zalasta", ko ārsti izrakstījuši trušu sindromam, neskatoties uz tā lielo efektivitāti, ir plašs blakusparādību klāsts. Tāpēc, izrakstot šīs zāles, ir jāsalīdzina riski un ieguvumi. Apstiprināšanai ir nepieciešams izrakstīt pacienta smadzeņu MRI, EEG.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze ir sarežģīta, jo trušu sindroms spēj simulēt citas slimības, ko papildina psihomotorās uzbudināmības pārkāpums.

Taskinesia, atšķirībā no SBN, ir neatvairāma vēlme staigāt pa istabu bez emocionāla fona.

Akatizija, ko izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumi, piemēram, Parkinsona slimības gadījumā, ir sekundāra, un pamatslimības pazīmes būs pārsteidzošas - trīce, vaskaina seja, lēna sejas izteiksme un runa, kustību ierobežošana, raksturīga "manekena" poza.

Komplikācijas

Antidepresantu atcelšanas sindromu raksturo apziņas izmaiņas, pamatslimības saasināšanās, tahikardija, paaugstināta ķermeņa temperatūra.

Serotonīna sindroms - komplikācija pēc serotonīna uzņemšanas inhibitoru, antidepresantu lietošanas - psihiski traucējumi, sākot no eiforijas līdz panikai, drebuļiem, drudzim, nelabumam un citiem autonomiem traucējumiem. Var uzskatīt par normas variantu, sākot ārstēšanu ar antidepresantiem pēc pirmās tabletes, smagos gadījumos var rasties krampji.

Serotonīna sindromu dažreiz uztver kā garīgas slimības vai cita patoloģiska stāvokļa saasināšanos, īpaši, ja vēsture nav apkopota pareizi.

Šizofrēniju un virkni citu psihisku slimību var sajaukt ar akatīzijas maņu un kustību formām. Veicot objektīvu pārbaudi, ir grūti noteikt diagnozi, nepieciešama konsultācija ar psihiatru, smadzeņu MR attēls, patoloģiskas iedzimtības noteikšana.

Ārstēšana

Pirmā palīdzība krampju attīstībā būs pretkrampju līdzekļu, piemēram, seduksēna, ievadīšana.

Serotonīna sindroms tiek apturēts ar obligātu zāļu atcelšanu, kas izraisīja komplikāciju, serotonīnerģisko zāļu lietošanu, detoksikācijas terapiju, trankvilizatorus.

Plaši tiek izmantota neiroleptanalgesijas metode, kad pretsāpju un nomierinošos līdzekļus ievada intravenozi. Tam ir laba efektivitāte un zema toksicitāte, kas nepieciešama, lai ātri un kompetenti izlabotu psihoemocionālo fonu. Jūs varat mazināt sāpes ar fentanilu un droperidolu.

Ar neirolepsiju ir obligāti jāatceļ zāles, kas noveda pie šī stāvokļa. Simptomātiski tiek noteikti detoksikācijas šķīdumi, trankvilizatori, tiek izmantoti antikoagulanti, urīnpūšļa kateterizācija atbilstoši indikācijām. Neiroleptiskā sindroma ārstēšana vienmēr jāveic slimnīcas apstākļos.

Ļaundabīgo neiroleptisko sindromu veiksmīgi kontrolē elektrokonvulsīvā terapija.

Profilakse

Lai veiktu preventīvus pasākumus, jums jāzina, kas ir akatīzija. Pašlaik stresa situāciju ietekmē trušu sindroms ir kļuvis daudz izplatītāks, kas norāda uz ekonomiskās un sociālās situācijas pasliktināšanos..

Serotonīna sindroms ne vienmēr attīstās, to var novērst, pareizi parakstot zāles un to devas. Regulāra pacienta uzraudzība var ievērojami samazināt komplikāciju risku.

Pareiza akatīzijai līdzīgu slimību diferenciāldiagnostika samazinās pacientus ar šo patoloģiju.

Ja nepieciešams turpināt psihoemocionālā fona korekciju, ārsts, atrodoties slimnīcā, izraksta antipsihotisko un antidepresantu terapeitisko devu, kam seko novērošana.

Diētas terapijas iecelšana un pareiza dienas plānošana būtu efektīva neirogēnas formas klātbūtnē, ar organiskiem traucējumiem un lietojot medikamentus, iepriekšminētajiem pasākumiem nav vēlamās pozitīvās ietekmes.

Akatizija, ko izraisa neiroleptiķi

Antipsihotiskie līdzekļi izraisa akatīziju un parkinsonismam līdzīgus sindromus (ko sauc par “zāļu parkinsonismu”), pateicoties to spējai bloķēt D tipa dopamīna receptorus2 smadzeņu nigrostriatālajos ceļos (ekstrapiramidālajā sistēmā). Serotonīnerģiskie antidepresanti var izraisīt akatīziju netiešas ietekmes dēļ uz dopamīnerģisko transmisiju nigrostriatal sistēmā (stimulējot serotonīna receptorus, piemēram, [[5-HT2]] paaugstināts serotonīna līmenis uz uzņemšanas fona) un savstarpēju (antagonistisku) sakarību dēļ starp dopamīnerģiskām un serotonīnerģiskām signālu sistēmām.

Akatīzijas smagums un smagums var mainīties, sākot no nelielas iekšējas spriedzes, trauksmes vai trauksmes sajūtas (ko pats pacients pat nevar realizēt un var viegli palikt ārsta nepamanīts, pat rūpīgi pārbaudot un detalizēti iztaujājot pacientu) līdz pilnīgai nespējai mierīgi sēdēt, ko papildina smaga novājinoša trauksme, it kā Pacienta "ēšana" vai graušana no iekšpuses, pastāvīga noguruma, noguruma un nespēka sajūta, smaga depresija un disforija (izpaužas kā uzbudināmība, nervozitāte, impulsivitāte un agresija un dažreiz grūti aprakstāma baiļu, šausmu vai panikas sajūta).

Akathisia pacientam bieži ir grūti aprakstīt, un daudzos gadījumos tā joprojām nav diagnosticēta vai nepareizi diagnosticēta (ārsti to interpretē kā psihozes saasināšanos, uzbudinājuma vai trauksmes palielināšanos vai šo stāvokli var sajaukt ar māniju, satrauktu depresiju vai trauksmi). Akatīzijas diagnosticēšanas grūtības vēl vairāk pasliktina fakts, ka akatīzija un ar to saistītā smaga trauksme, bailes, disforija patiešām saasina pacientu garīgo stāvokli un var izraisīt uzbudinājuma palielināšanos, psihozes saasināšanos, pastiprinātu halucināciju un delīriju, depresijas pasliktināšanos vai patiesas vai šķietamas izturības pret antipsihotiskie līdzekļi un / vai antidepresanti. Gadījumos, kad šāda kļūda diagnozē notiek, ņemot vērā antipsihotisko līdzekļu (antipsihotisko līdzekļu) lietošanu, tas ir, antipsihotisko līdzekļu izraisītas akatīzijas kontekstā, tas bieži noved pie kļūdainas izmantoto antipsihotisko līdzekļu devu palielināšanas, pacienta nepamatotai pārvietošanai uz spēcīgāku antipsihotisko līdzekli vai nepamatotu papildu piedevu pievienošanu. antipsihotiskie līdzekļi (piemēram, mazas iedarbības nomierinošs līdzeklis NL). Tas, savukārt, var saasināt akatīziju un citas antipsihotisko līdzekļu ekstrapiramidālās blakusparādības. [1] Drošie pacienti to, kas ar viņiem notiek, bieži raksturo kā pastiprinātu iekšējas spriedzes un diskomforta sajūtu vai kā "ķīmisku spīdzināšanu"..

Akatīzijas klātbūtni un smagumu var objektīvi izmērīt, izmantojot Burns akathisia skalu (angl. Russian).... [5] [6] [7]

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, bet, domājams, tā ir saistīta ar dopamīnerģiskās (mezokortikālās), iespējams, opioīdu vai noradrenerģiskās sistēmas disfunkciju. Akatizija visbiežāk attīstās pusmūža sievietēm [8].

Klīniskā prezentācija un tipiskā vēsture

Healy et al. 2006. gadā akatīziju aprakstīja šādi: iekšēja spriedze, bezmiegs, iekšēja diskomforta sajūta, nemiers vai uzbudinājums, smaga trauksme vai panika. Tā rezultātā var palielināties afektu labilitāte, piemēram, paaugstināta asarība vai aizkaitināmība, karsts temperaments, paaugstināta uzbudināmība, impulsivitāte vai agresivitāte. Interesanti, ka dažiem pacientiem tiek novērota pretēja klīniska reakcija uz SSRI vai antipsihotiskiem līdzekļiem, samazinoties ietekmes svārstībām, samazinoties spontanitātei un impulsivitātei, attīstoties apātijai un adinamijai (spontānas motoriskās aktivitātes samazināšanās), līdz pat emocionālas izlīdzināšanās attīstībai, ko sauc par SSRI apātijas sindromu un Attiecīgi neiroleptisko līdzekļu deficīta sindroms (NIDS) SSRI un antipsihotisko līdzekļu gadījumā. Šīs atšķirīgās atšķirības dažādu pacientu reakcijās uz vienām un tām pašām zālēm nav zināmi, jo pētījumi šajā jomā joprojām ir nepietiekami. Tajā pašā laikā ir zināms, ka SSAI apātijas sindroms un NIDS parasti ir novēlotas, novēlotas ilgstošas ​​ārstēšanas ar SSAI vai antipsihotiskiem līdzekļiem sekas. Tajā pašā laikā akatīzija ir raksturīgāka ārstēšanas akūtai fāzei. Turklāt starp akatīziju un šiem diviem klīniskajiem sindromiem nav ne antagonisma, ne tiešas korelācijas: akatizijas klātbūtne vai trūkums pacientam nenozīmē, ka viņam vēlāk neizveidosies NIDS vai SSRI apātija, bet tas nenozīmē pretējo. [deviņi]

Džeks Henrijs Abbots, notiesātais slepkava, aprakstīja savas jūtas pēc tam, kad viņš 1981. gadā bija spiests lietot antipsihotiskas zāles:

Šīs zāles, šīs grupas zāles, nenomierina un neatbrīvo nervu spriedzi. Viņi nomāc un uzbrūk. Viņi uzbrūk tev no iekšienes, tik dziļi, ka tu nespēj atrast savu garīgo sāpju un diskomforta avotu. Jūsu žokļu muskuļi kļūst traki un atsakās paklausīt jums, tie krampjveidīgi savelkas tā, ka jūs sakodāt vaigiem, lūpām vai mēlei iekšpusē, žokļi sasprēgā, zobi pļāpā un sāpes iet tieši caur jums. Un katru dienu tas ilgst vairākas stundas. Mugura kļūst stīva, saspringta un šausmīgi taisna, tāpēc jūs diez vai varat pārvietot galvu vai kaklu uz sāniem, saliekt vai iztaisnot, un dažreiz mugura noliecas pret jūsu gribu, un jūs nevarat stāvēt taisni. Iekšējās sāpes iekļūst jūsos un peld gar jūsu nervu šķiedrām. Jūs ciešat no sāpīgas trauksmes, un jūs jūtat, ka jums ir nepieciešams pārvietoties, staigāt, staigāt, un tas atvieglos jūsu trauksmi. Bet, tiklīdz sākat kustēties vai staigāt, jūs nogurstat un atkal jūtaties noraizējies, jūtat, ka darāt kaut ko nepareizi, un jums ir nepieciešams apsēsties un atpūsties. Un tā tas atkārtojas atkal un atkal, atkal un atkal, jūs staigājat, apsēžaties, atkal lecat augšā un ejat un atkal sēžat. Jūtat sāpes, ka nevarat atrast avotu, jūs satracināt satraukumu, tas ēd jūs no iekšpuses, un jūs nevarat atrast atvieglojumu pat elpojot..
Džeks Henrijs abats
Zvēra vēderā (angliski) krievu. (1981/1991). Vintage grāmatas, 35.-36. Citēts Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187. lpp.

Parasti antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu izraisītas akatīzijas sekas ir atteikšanās no ārstēšanas (ārstēšanas neatbilstība), neuzticēšanās vai naidīgums pret ārstiem un medicīnas darbiniekiem, bailes no ārstēšanas un medikamentiem. Ārkārtējos gadījumos, kad akatīzija izraisa neveiksmīgu ārstēšanu, pacienti, kuri saņem antipsihotiskos līdzekļus psihotisku traucējumu vai nelabuma dēļ, narkotiku izraisīto sāpīgo sajūtu dēļ var mēģināt aizbēgt no slimnīcas. [desmit]

Klasifikācija

Akatīzija atkarībā no dominējošās vai galvenās izpausmes ir sadalīta šādās daļās:

  • motoriskā akatīzija (galvenokārt motoriskais nemiers, nemiers, nemiers);
  • garīgā akatīzija (trauksme, iekšēja spriedze, trauksme, aizkaitināmība, kas ne vienmēr izpaužas motoriskajā sfērā);
  • maņu akatizija (savdabīgas muskuļu vai locītavu "pagriešanās", "izvēršanās", "niezes" vai "kašķa" vai "stiepšanās" sajūtas, kas ne vienmēr tiek realizētas īpašās kustības darbībās un ārstējošie ārsti to bieži interpretē kā senestopātijas).

Atkarībā no ārstēšanas kursa laika akatīzija tiek sadalīta:

  • agrīna vai akūta akatīzija (akūta akatīzija), kas rodas pirmajās dienās un nedēļās, un dažreiz pat pirmajās stundās pēc ārstēšanas uzsākšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem;
  • vēlīnā vai hroniskā akatīzija (tardīvā akatīzija, hroniskā akatīzija), kas rodas pēc vairāku nedēļu vai mēnešu ārstēšanas ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai antidepresantiem un uz kuru ir daudz grūtāk reaģēt uz terapiju;
  • atcelšanas akatīzija, kas rodas devu samazināšanas vai antipsihotisko līdzekļu atsaukšanas procesā (bieži vien narkotiku parkinsonisma un motoriskās inhibīcijas samazināšanās dēļ vai mazspēcīgas NL nespecifiskā sedatīvā un antiholīnerģiskā efekta pavājināšanās dēļ akatīzija sāk dominēt).

Termins "pseidoakatizija" nozīmē motoru nemieru, ja nav akatizijas garīgo simptomu [1].

Iemesli

Visbiežāk akatīzija ir antipsihotisko līdzekļu blakusparādība (akatīzijas risks pastāv, lietojot gandrīz visus antipsihotiskos līdzekļus [11]), taču var būt arī citi cēloņi. Akatīziju var izraisīt:

  • N sedatīvi tipiski antipsihotiskie līdzekļi [12], piemēram, haloperidols, droperidols, pimozīds, trifluoperazīns.
  • Tā sauktie "netipiskie" antipsihotiskie līdzekļi (daudz retāk): tendence izraisīt ekstrapiramidālas blakusparādības, īpaši akatīziju, tajos ir zemāka nekā tipiskos antipsihotiskos līdzekļos, jo izteikta serotonīna 5-HT blokāde2 receptori (kā risperidonā, olanzapīnā, kvetiapīnā), kas pastiprina dopamīnerģisko transmisiju nigrostriatal sistēmā un līdzsvaro dopamīna D blokādi2-receptoru dēļ vai sakarā ar iebūvēta dopamīnerģiskā agonista aktivitātes klātbūtni zālē (tāpat kā aripiprazolā).
  • Sedatīvi antipsihotiskie līdzekļi (arī retāk sastopami nekā nemierinoši), piemēram, zuklopentiksols vai hlorpromazīns, kuros tieksmi izraisīt akatīziju mazina zāļu antiholīnerģiskā (antiholīnerģiskā) un antihistamīna darbība..
  • Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI), galvenokārt fluoksetīns [13] [4], paroksetīns [9]. Akathisia kopā ar sākotnēju trauksmes, bezmiega saasināšanos un faktu, ka labsajūta un enerģijas līmenis pacientiem, kuri lieto antidepresantus, parasti normalizējas, pirms izzūd melanholija, nomākts garastāvoklis un domas par pašnāvību, tiek ieteikts kā viens no iespējamiem mehānismiem, kas izraisa pašnāvības pieaugumu. risks, agresivitātes izpausmju risks vai bīstama impulsīva uzvedība pacientiem, kuri saņem SSRI [13].
  • Retāk citi antidepresanti, piemēram, tricikliskie antidepresanti, MAO inhibitori [4], venlafaksīns, duloksetīns, trazodons.
  • Pretvemšanas līdzekļi, galvenokārt D2 blokatori, piemēram, metoklopramīds un dietilperazīns.
  • Reserpīns [4].
  • Levodopas un dopamīna receptoru agonisti [8].
  • Litija preparāti [4].
  • Benzodiazepīni (alprazolāms, lorazepāms) [4].
  • Kalcija antagonisti [8].
  • Antiserotonīna zāles (metisergīds (angļu) krievu, ondansetrons) [4].

Turklāt iemesli var būt:

  • Opiātu, alkohola vai benzodiazepīnu, barbiturātu atcelšana (akatīzija ir bieži sastopams simptoms).
  • Pēkšņa benzodiazepīnu lietošanas pārtraukšana [4].
  • Psihostimulantu, piemēram, amfetamīna, metilfenidāta, metamfetamīna lietošana.

Ar dažām ekstrapiramidālām slimībām (īpaši ar Parkinsona slimību) akatīzija var notikt spontāni, ja nav zāļu. Smaga akatīzija ir aprakstīta arī pacientiem ar hipoksiskiem bazālo gangliju bojājumiem, kas rodas saindēšanās ar oglekļa monoksīdu dēļ. [4]

Patoģenēze

Akatīzijas patoģenēze nav zināma, bet domājams, ka tā ir saistīta ar dopamīnerģisko mezokortikālo ceļu disfunkciju, kas inervē frontālo un cingulāro garozu. Šī iemesla dēļ akatīzija, atšķirībā no citām ekstrapiramidālām blakusparādībām, bieži rodas, lietojot netipisku neiroleptisko klozapīnu, kas galvenokārt iedarbojas uz D4-receptori garozā un limbiskajā sistēmā. Opioīdu un beta blokatoru pozitīvā ietekme akatīzijā norāda, ka opioīdu un noradrenerģiskās sistēmas ir iesaistītas tās patoģenēzē, un šķiet, ka būtiska nozīme ir to mijiedarbības ar dopamīnerģiskajām sistēmām pārkāpumiem. [4]

Atšķirības reakcijā uz antipsihotiskiem līdzekļiem liecina, ka akūtai akatīzijai un vēlīnai akatīzijai ar ārēju līdzību var būt atšķirīgs patofizioloģiskais pamats - vēlīnā akatīzija var būt balstīta nevis uz dopamīna receptoru blokādi mezokortikālajā sistēmā, bet gan uz šo receptoru paaugstinātu jutību. [4]

Diagnostikas problēmas

Pētījums, ko 2006. gadā publicēja Healy, Herxheimer un Menkes Apvienotajā Karalistē, norāda, ka akatīzija ļoti bieži tiek nepareizi diagnosticēta un aprakstīta ziņojumos par antidepresantu blakusparādību biežumu klīniskajos pētījumos kā uzbudinājums, bezmiegs, trauksme, hiperkinētiskais sindroms "vai" motora hiperaktivitāte ". Tādējādi faktiskā akatīzijas sastopamība ārstēšanas laikā ar antidepresantiem RCT tiek sistemātiski nenovērtēta, kā rezultātā nepareiza informācija tiek publicēta atsauces grāmatās un zāļu instrukcijās, un praktizētāji nepareizi novērtē akatīzijas risku [9]..

Šis pētījums arī parāda, ka akatīziju bieži pārprot un pārāk šauri interpretē kā motoru akatīziju, vienkāršu motorisku nemieru, ko precīzāk var raksturot kā diskinēziju. Tas neņem vērā varbūtību, ka pacientam var rasties garīga (nemotora) akatīzija, kas neizpaužas ar izteiktu kustības aktivitātes pieaugumu, bet iekšēji jūtama kā trauksme, diskomforts, trauksme vai spriedze, vai izjūt sensoro akatīziju - “niezes”, “tirpšanas” sajūtas. vai "stiepšanās" muskuļos un locītavās, kas ne vienmēr noved pie redzamām biežām stājas izmaiņām. Turklāt Healy et al. Ir pierādījuši, ka pastāv cieša saikne starp antidepresantiem vai neiroleptiskiem līdzekļiem izraisītu akatīziju un bīstamu uzvedību, agresivitāti un impulsivitāti, ieskaitot pēkšņas pašnāvības un bēgšanu slimnīcā, un ka akatīzija var pasliktināt pacientu garīgo stāvokli un izraisīt pacienta sākotnējās saasināšanās. psihopatoloģija (īpaši psihoze, depresija, mānija vai trauksme). Pētījumā arī norādīts, ka pastāv liela klīnisko pierādījumu bāze, kas saista akatīziju ar SSAI, un ka pacientiem, kas saņem SSAI, ir aptuveni 10 reizes lielāka iespēja, ka viņi grūti iziet akatizijas dēļ pametīs ārstēšanu nekā pacienti, kuri saņem placebo (5% pret 0,5% ).

Ārstēšana

Labākais un pareizākais veids, kā ārstēt akatīziju, ir atcelt vai samazināt to zāļu devas, kas izraisīja akatīziju, vai pārcelt pacientu no šīm zālēm uz citām zālēm, kas izraisa mazāk izteiktu akatīziju vai šīs blakusparādības rada retāk (piemēram, pārejot no spēcīga, ļoti spēcīga antipsihotiska līdzekļa uz maigāku un mazāk spēcīgs, no nemierinoša līdz nomierinošam, no tipiska līdz netipiskam, pāreja no SSRI uz mirtazapīnu vai sedatīviem tricikliskiem līdzekļiem). Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams objektīvu iemeslu dēļ, jo īpaši pacienta garīgā stāvokļa un tā pasliktināšanās riska dēļ, kad zāles atceļ, kad to deva tiek samazināta vai aizstāta ar citu psihotropo medikamentu, un bieži vien finansiālu, organizatorisku iemeslu dēļ (nepieciešamo zāļu trūkums, to nepieņemamība) augstas izmaksas), dažos gadījumos - sliktas alternatīvo zāļu tolerances dēļ citu blakusparādību dēļ.

Kā svarīgs akatīzijas ārstēšanas komponents jāapsver arī iespēja izrakstīt zāles, kas var pastiprināt (pastiprināt) vēlamo antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu iedarbību, nepastiprinot to ekstrapiramidālās blakusparādības: tas var samazināt akatīziju izraisošo zāļu devu. Piemēram, litija karbonāts ir neefektīvs pret akatīziju kā tādu, taču tas pastiprina antipsihotisko līdzekļu antimānijas iedarbību un spēj ātrāk samazināt psihotisko uzbudinājumu, agresivitāti un impulsivitāti. Litijs var arī pastiprināt antidepresantu iedarbību; tā efektivitātes gadījumā pacientam tas ļauj samazināt antipsihotisko un antidepresantu devas, kas nepieciešamas viņa garīgā stāvokļa normalizēšanai - kas savukārt var samazināt akatīziju vai samazināt tās rašanās risku. Tomēr, izrakstot papildu zāles, jāņem vērā viņu pašu toksicitāte un blakusparādības un katrā gadījumā atsevišķi jānosver attiecība “ieguvums / kaitējums pacientam”..

Pretparkinsonisma zāles

Visbiežāk antipsihotisko līdzekļu izraisītās faktiskās akatizijas ārstēšanai tiek nozīmēti antiparkinsonisma līdzekļi no centrālo antiholīnerģisko līdzekļu grupas, piemēram, triheksifenidils (ciklodols), biperidēns (angļu valoda) krievu. (akinetons), benztropīns. Šīs zāles tik bieži tiek parakstītas vienlaikus ar antipsihotiskiem līdzekļiem, lai novērstu vai novērstu to ekstrapiramidālās blakusparādības, ka tās bieži dēvē par antipsihotisko līdzekļu blakusparādību "korektoriem". Tomēr šīs zāles ir daudz efektīvākas, lai novērstu un ārstētu neiroleptisko līdzekļu patiesās ekstrapiramidālās blakusparādības, piemēram, akūtas diskinēzijas (muskuļu spazmas), muskuļu sasprindzinājumu un stīvumu, trīci, zāļu parkinsonismu (stīvumu, vājumu, bradiju vai akinēziju / hipokinēziju). Tie ir nepietiekami efektīvi vai neefektīvi (vismaz kā monoterapija) akatīzijai, jo akatīzija nav īsta ekstrapiramidāla blakusparādība, bet gan sarežģīta psihosomatiska parādība, kuras cēloņi un attīstības mehānismi vēl nav pilnībā izpētīti.

Sedatīvi antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori

Akatīzijas ārstēšanā var izmantot arī citas zāles ar spēcīgu centrālo antiholīnerģisko un / vai antihistamīna iedarbību, kas formāli nepieder pie antiparkinsonisma zāļu grupas. Piemēram, difenhidramīns (difenhidramīns), hidroksizīns (atarax) vai nelielas devas triciklisko antidepresantu ar izteiktu antiholīnerģisku un antihistamīna iedarbību (piemēram, amitriptilīns), mazas sedatīvu antipsihotisko līdzekļu devas ar vienlaikus lietojamām antiholīnerģiskām un antihistamīniskām aktivitātēm (jo īpaši, hlorpromazīns). Papildu priekšrocība šo zāļu lietošanā var būt izteikta nomierinoša un hipnotiska aktivitāte, kas ļauj mazināt vai mazināt trauksmi, bailes, iekšēju spriedzi, uzbudinājumu vai bezmiegu, kas ir saistīti ar akatīziju, bet nav saistīti. Bieži vien šīs zāles (īpaši nomierinošos antipsihotiskos līdzekļus) izraksta gadījumos, kad ārstam ir grūtības ar stāvokļa diferenciāldiagnostiku - vienalga, vai tas ir akatīzijas vai psihozes saasināšanās dēļ, uztraukuma un trauksmes palielināšanās (saskaņā ar principu "palīdzēs gan no tā, gan no cita").

Benzodiazepīnu trankvilizatori, piemēram, klonazepāms, diazepāms, lorazepāms, arī veicina akatīzijas samazināšanos [4]. Šīs zāles arī veicina trauksmes, uzbudinājuma un bezmiega novēršanu vai mazināšanu, kas nav saistītas ar akatīziju, un pastiprina neiroleptisko līdzekļu nomierinošo (bet ne antipsihotisko) iedarbību, palīdzot ātri apturēt uzbudinājumu, māniju vai psihozes saasināšanos. Tāpēc tos bieži izraksta arī gadījumos, kad ir grūti veikt precīzu stāvokļa diferenciāldiagnostiku..

Beta blokatori

Turklāt lipofilie (iekļūst centrālajā nervu sistēmā) beta blokatori, piemēram, neselektīvais propranolols vai selektīvais metoprolols, ir efektīvi akatizijas gadījumā. Tie arī palīdz mazināt tahikardiju, trīci, kas saistīta ar antipsihotisko līdzekļu vai antidepresantu lietošanu, un mazina trauksmi (galvenokārt samazinot trauksmes ārējās autonomās izpausmes un pārtraucot pozitīvo atgriezenisko trauksmi - autonomās izpausmes - trauksmi). Beta blokatori var arī nedaudz pastiprināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko un antimānisko iedarbību. Pindololam (Wisken) ir priekšrocība, ja to lieto kopā ar SSRI un SSRI, jo tas, šķiet, pastiprina serotonīnerģisko antidepresantu iedarbību un ne tikai samazina to izraisīto akatīziju..

Zāles ar antiserotonīna aktivitāti

5-HT2 receptoru blokatori ir efektīvi arī akatīzijā, jo īpaši antihistamīna ciproheptadīns (angļu valoda) krievu valodā. (peritols), specifisks serotonīna antagonists ritanserīns (eng.), antidepresanti mianserīns (angl.) krievu. [4], trazodons, mirtazapīns.

Pretkrampju līdzekļi

Bieži vien GABAergiskie līdzekļi ir ļoti efektīvi akatīzijā - valproāts [14] [15], gabapentīns [16], pregabalīns [17]. Viņiem ir arī izteikta prettrauksmes aktivitāte. Valproāts spēj pastiprināt antipsihotisko līdzekļu antimānijas iedarbību, mazināt uztraukumu, agresivitāti un impulsivitāti, kas var samazināt antipsihotisko līdzekļu devu. Literatūrā aprakstīti gadījumi, kad valproiskābes, gabapentīna vai pregabalīna zāļu iecelšana ļāva izvairīties no vairāku zāļu lietošanas un aprobežoties ar monoterapiju, ja pacientam pilnīgi nebija redzamas akatizijas..

Vāji opioīdi

Vāji opioīdi - kodeīns, hidrokodons, propoksifēns - ir efektīvi arī akatīzijai. Tajā pašā laikā pētījumos tiek uzsvērts, ka pacienti, kas cieš no akatīzijas, tāpat kā pacienti ar smagām hroniskām sāpēm, parasti nav pakļauti neatļautām pārmērīgām opioīdu devām un patiesas narkomānijas attīstībai. [18] [19] Ir arī pierādīts, ka pacientiem ar neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatīziju endogēnā opioīdu sistēma nav pietiekami aktīva. [20]

Citas zāles

Vienā pētījumā tika konstatēts, ka B6 vitamīns ir efektīvs pret neiroleptisko akatīziju. [21] Saskaņā ar dažiem ziņojumiem nootropie medikamenti - piracetāms, pantogāms, pikamilons var būt efektīvi..

Lielākajai daļai pacientu ar akatīziju (īpaši ar smagu, smagu) monoterapija nedod labumu un viņiem ir nepieciešama kombinēta 2-3 vai vairāk zāļu lietošana, piemēram, antiparkinsonisma zāles (ciklodols) + benzodiazepīna trankvilizatori (diazepāms) + beta blokatori (propranolols)..

Īpaši terapijas rezistentos akatizijas gadījumos amantadīnu [4] vai D2-agonistus (piemēram, bromokriptīnu) var lietot piesardzīgi, taču jāpatur prātā, ka šīs zāles var saasināt psihozi un mazināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību. Turklāt rezistentos gadījumos tiek izmantots klonidīns (klonidīns), amitriptilīns, piracetāms un opioīdi [4]..

Vēlīnās akatizijas ārstēšana

Ar vēlu akatiziju zāles, ja iespējams, jāpārtrauc, jāaizstāj ar netipisku antipsihotisku līdzekli (klozapīnu, olanzapīnu) vai vismaz jāsamazina deva. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas simptomu regresija tiek novērota vairākus mēnešus vai gadus. Beta blokatori un antiholīnerģiskie līdzekļi ir neefektīvi vēlīnai akatīzijai. Izvēlētās zāles ir simpatolītiskie līdzekļi (reserpīns, tetrabenazīns), kas pozitīvi ietekmē vairāk nekā 80% pacientu. Opātijas ir tikpat efektīvas vēlīnā akatīzijā kā akūtā. Ar dzelzs deficītu (saskaņā ar dažiem ziņojumiem tas var būt viens no akatīzijas attīstības faktoriem), tā kompensācija ir nepieciešama. Ugunsizturīgos gadījumos elektrokonvulsīvā terapija dažreiz ir izdevīga. [4]

Skatīt arī

  • Neiroleptiskā deficīta sindroms
  • Akūta distonija
  • Vēlā distonija
  • Tardīvā diskinēzija
  • Neiroleptiski ekstrapiramidāli traucējumi

Piezīmes

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akatīzija - vai nesēž." Lielbritānijas medicīnas žurnāls (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec un 100 gadi Akathisia. American Journal of Psychiatry (2002. gada maijs). Arhivēts no oriģināla, laiks: 2012. gada 24. februāris.Skatīts: 2011. gada 24. augustā.
  3. ↑ Pāvels Mohrs, Jans VolavkaLadislavs Haskovecs un akatīzija: 100. gadadiena. Britu psihiatrijas žurnāls (2002). Arhivēts no oriģināla, laiks: 2012. gada 24. februāris.Skatīts: 2011. gada 24. augustā.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Extrapiramidāli traucējumi: diagnostikas un ārstēšanas ceļvedis / Red. V.N. Krājums, I.A. Ivanova-Smoļenskaja, O.S. Levins. - Maskava: MEDpress-inform, 2002. - 608 lpp. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnes Akathisia skala
  6. ^ Bārnss TR (1989). "Zāļu izraisītas akatīzijas vērtēšanas skala." Britu Psihiatrijas žurnāls: garīgās zinātnes žurnāls 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Bārnss TR (2003). "Barnes Akathisia reitinga skala - pārskatīta." J. Psychopharmacol. (Oksforda) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Ārstnieciskie ekstrapiramidālie traucējumi // Zāļu pasaulē. - 2000. - 2. nr.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresanti un vardarbība: problēmas medicīnas un tiesību saskarsmē". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Nedēļas mācība: Akatīzija: aizmirst par cenu. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Mūsdienu un klasiskās antipsihotiskās zāles: salīdzinoša efektivitātes un drošības analīze." Psihiatrija un psihofarmakoterapija8 (6).
  12. ↑ Diaza, Jaime. Kā narkotikas ietekmē uzvedību. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996. gads.
  13. ^ 12 Hansens L (2003). "Ar fluoksetīna devas palielināšanu saistītā akatīzija depresijas gadījumā: ietekme uz klīnisko aprūpi, selektīvu serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru izraisītas akatīzijas atpazīšanu un vadību." J. Psychopharmacol. (Oksforda) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Pārvaldīt antipsihotisko līdzekļu izraisītu akūtu un hronisku akatīziju." PMID 10647977.
  15. ↑ "Nātrija valproāts un biperidēns neiroleptikas izraisītas akatizijas, parkinsonisma un hiperkinēzijas gadījumā. Dubultmaskēts salīdzinošs pētījums ar placebo. " PMID 6134430.
  16. ^ "Gabapentīns antipsihotisko līdzekļu izraisītas akatizijas ārstēšanā šizofrēnijas gadījumā." PMID 15812271.
  17. ↑ "[Nemierīgo kāju sindroms]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Heninga A (1989). "Opioīdi labāk ārstē akūtu nekā tardīvu akatīziju: endogēnās opiātu sistēmas iespējamā loma neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatīzijā." Medicīniskās hipotēzes28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioīdu atsaucība pacientiem ar neiroleptisko līdzekļu izraisītu akatīziju." Kustību traucējumi1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Pierādījumi par opioīdu sistēmas nepietiekamu aktivitāti neiroleptisko līdzekļu izraisītajā akatīzijā. Psihiatrijas rezultāti13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerners V, Bergmans J, Statsenko N, Miodownik C (2004). B6 vitamīna ārstēšana akūtas neiroleptiskas darbības izraisītas akatizijas gadījumā: randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums. Klīniskās psihiatrijas žurnāls65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Literatūra

Žilenkovs OV Par neiroleptiskās depresijas un akatīzijas korelāciju // Mūsdienu psihiatrijas un narkoloģijas faktiskās problēmas: Kolekcija / Zem kopējās. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kijeva - Harkova, 2010. g. - T. 5.

Io sindroms

Gļebs Pospelovs par patoloģisko nepieciešamību staigāt

Gļebs Pospelovs (Saratovs) ir pirmās kategorijas psihiatrs, strādā Saratovas reģionālajā slimnīcā kara veterāniem un privātā daudznozaru klīnikā. Viņš nodarbojas ar zinātniskiem pētījumiem, viņam ir vairākas publikācijas Augstākās atestācijas komisijas recenzētos izdevumos.

Bēdas man, bēdas! Kas deva

Mans garais ceļš ved?

Krona bērns, par ko tu mani varētu notiesāt,

Par ko tāds sods,

Rūgts, atsūtīts? Kā zirglieta,

Bailes un ārprāts dzeļ.

Aisils. Prometejs pieķēdēts

Šo rindu autors savulaik novēroja, kā jauns psihiatriskās slimnīcas pacients, profesionāls vingrotājs, ap salātu pārvietojās ar kūleņu palīdzību. Kā viņa pati paskaidroja - no garlaicības: "Man ir apnicis staigāt, bet man kaut kā jāpārvietojas...". Tomēr viņas vajāšanā viņa nav viena. Ļoti raksturīga aina šai iestādei: gar garo un plašo slimnīcas koridoru, gar gultām, naktsgaldiņiem, nodaļu durvīm un ārstu kabinetiem, pacienti nemitīgi pļāpā. Šķiet, ka viens vai vairāki pa pāriem vai atsevišķi, ar dažādu ātrumu, viņi mēra atdalīšanas telpu ar pakāpieniem. Nonākuši no vienas sienas pie otras, viņi klusībā veic pagriezienu un atkal, nemainot tempu, ar žēlastību, kas raksturīga mehānismam, nevis dzīvam cilvēkam, viņi bez iemesla un mērķa turpina savu sērojošo gājienu. Ja jūs pārtraucat pacientu un sarunājaties ar viņu, viņš, pat uzturot sarunu, turpinās paklupt uz vietas, solīdams it kā spēcīgā nepacietībā, no kājas uz kāju, lai pēc minūtes atsāktu garu pastaigu pa koridoru. Paši pacienti to, kas ar viņiem notiek, sauc par "nemierīgu", un mēs, ārsti, - akatīziju un tasikinēziju.

Akatīzija (grieķu a - "nav" un kathízein - "sēdēt") dažādos avotos ir definēta kā viena no biežākajām un sāpīgākajām antipsihotiskās terapijas blakusparādībām - stāvoklis, kam raksturīgs nemiers, nepārvarama nepieciešamība mainīt ķermeņa stāvokli, lai mazinātu iekšējas trauksmes un diskomforta sajūtu.

Tasikinesia (grieķu valodā tasis - "tieksme", "tieksme", kinezis - "kustība") ir paaugstinātas motoriskās aktivitātes stāvoklis, nemitīga vēlme kustēties, it īpaši staigāt. Atšķirībā no akatīzijas nav sāpīgu sajūtu: kustības nepieciešamība ir primāra. Tasikinesia neiroleptiskā sindroma ietvaros ir pārejošs stāvoklis, bet dažos gadījumos tas kļūst hronisks. Šāda veida traucējumus sauc par Io sindromu..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Psihiatrisko terminu skaidrojošā vārdnīca. Voroņeža: NPO MODEK, 1995

Šīs parādības rada problēmas gan pacientiem, gan ārstiem: pēc manas pieredzes, vismaz ceturtdaļu no visa darba laika psihozes nodaļas ārsts tērē neiroleptisko ekstrapiramidālo traucējumu, tostarp Io sindroma, apkarošanai. Paradoksāli, bet tikai daži psihiatri zina, kādu sindromu viņi ārstē un kā tas izceļas no ekstrapiramidālo traucējumu “bara”, neskatoties uz to, ka viņi ar to pastāvīgi saskaras.

Pirmo reizi Io sindromu 1979. gadā aprakstīja bulgāru psihiatrs Vasils Jončevs. Pacienti ar Io sindromu, piedzīvojot nekontrolējamu vēlmi kustēties, var staigāt desmitiem kilometru dienā pat ierobežotā telpā. Kaut kas līdzīgs notika ar priesterieni Io, kuras vārdā sindroms ir nosaukts. Saskaņā ar sengrieķu mītu Zevs viņu iemīlēja un pēc tam pavedināja. Greizsirdīgā Pērkona sieva uzstāja, ka Zevs pārvērš Io par sniega baltu govi, un viņa pati sūtīja viņai uzmavu, kas piespieda Io pastāvīgi klīst. Daudz vēlāk, kad Zevs zvērēja sievai, ka viņš nemīlēs Io, Hera atgrieza viņu pie agrākā izskata. Arī Io saskaņā ar vienu no interpretācijām ir ragaina mēness dieviete, kas mūžīgi klīst pa debesīm.

Organiski smadzeņu bojājumi ar diencefālijas-endokrīno un subkortikālo (ekstrapiramidālu) traucējumiem, neiroleptisko terapiju un retāk parkinsonismu var izraisīt Io sindroma attīstību.

Neredzams, bet mānīgs sindroms

Antipsihotiskie līdzekļi (visbiežāk tipiski) var izraisīt gandrīz visu ekstrapiramidālo traucējumu spektru: parkinsonisms, distonija, trīce, horeja, atetoze, akatīzija, tiki, mioklonuss, stereotipija, tardīvās diskinēzijas, ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms. Starp šiem traucējumiem ar Io sindromu praktizētāji sastopas biežāk nekā citi, taču, ņemot vērā tā salīdzinošo nekaitīgumu pacienta vispārējam stāvoklim (salīdzinājumā ar tādām briesmīgām parādībām kā ļaundabīgs sindroms vai sāpīga distonija), tas bieži nepievērš īpašu uzmanību.

Io sindroms parasti attīstās dažu gadu laikā pēc antipsihotiskās terapijas uzsākšanas un ir hronisks, ko pastiprina atkārtota antipsihotisko zāļu izrakstīšana. Ar smagu Io sindromu cieš pacienta dzīves kvalitāte - viņš nevar koncentrēties nevienai mērķtiecīgai darbībai un tā vietā, lai ķertos pie lietas, ir spiests vētīt savus kilometrus.

Ekstrapiramidālo traucējumu cēloņi nav pilnīgi skaidri, taču antipsihotisko līdzekļu farmakoloģiskās īpašības liek domāt, ka šo traucējumu pamatā ir narkotiku izraisīta dopamīna receptoru bloķēšana, kompensējoša dopamīna sintēzes un izdalīšanās pastiprināšana, mediēta glutamāta izdalīšanās palielināšanās, kurai ir destruktīva ietekme uz GABAergic neironiem. Tā rezultātā nervu impulsu pārraides sistēmā rodas nelīdzsvarotība, tiek aktivizēti procesi, kas veicina neironu bojājumus. Turklāt antipsihotiskie līdzekļi lipofilitātes dēļ spēj integrēties šūnu membrānās un izjaukt neironu enerģijas metabolismu..

Dopamīns (dopamīns), neirotransmiters un hormons, norepinefrīna un adrenalīna bioķīmiskais prekursors, kalpo kā svarīga smadzeņu "atlīdzības sistēmas" sastāvdaļa, jo tas izraisa baudas (vai apmierinātības) sajūtas. Dopamīns tiek ražots lielos daudzumos pozitīvas (pēc cilvēka uztveres) pieredzes laikā, tāpēc smadzenes šo neirotransmiteru izmanto, lai novērtētu un motivētu, pastiprinot darbības, kas ir svarīgas izdzīvošanai un pēcnācēju radīšanai. Arī dopamīnam ir liela loma kognitīvo spēju uzturēšanā.

Glutamīnskābe ir neiromediators, “ierosinoša” aminoskābe. Paaugstināts glutamāta līmenis neironu sinapsēs var pārspīlēt un pat nogalināt šīs šūnas.

Kurš nesēž mierā: akatīzijas un tasikinēzijas simptomi

Io sindroms (tas ir, taksikinēzija) praksē bieži tiek novērots vienlaikus ar dažāda smaguma akatīziju līdz pat saplūšanai vispārējā tēlā pašu pacientu un ārstu prātos; viņu patomorfozei, klīniskajam attēlojumam, diagnostikai un ārstēšanai ir arī daudz kopīga. Tāpēc tālāk mēs tos izskatīsim kopā..

Akatīzija un tasikinēzija attīstās galvenokārt pacientiem, kuri lieto tipiskus antipsihotiskos līdzekļus ar augstu afinitāti pret dopamīna receptoriem; riska faktori ir arī lielas devas, ātrs zāļu titra pieaugums, ilgstošas ​​darbības neiroleptisko līdzekļu lietošana, pacienta vidējais vecums, sieviešu dzimums, dzelzs deficīts, organisku smadzeņu bojājumu klātbūtne, alkohola pārmērīga lietošana un bipolāra depresija.

Akatīzija subjektīvi tiek piedzīvota kā intensīva nepatīkama nemiera sajūta, nepieciešamība kustēties, kas ir īpaši izteikta apakšējās ekstremitātēs. Pacienti kļūst nemierīgi, nomīdīti no pēdas uz kāju, viņiem nemitīgi jākustas, lai mazinātu trauksmi, un vairākas minūtes nevar sēdēt vai stāvēt uz vietas. Pacienti apzinās, ka šīs sajūtas liek viņiem nepārtraukti kustēties, taču viņiem bieži ir grūti sniegt konkrētus aprakstus. Šīs sajūtas var būt vispārējas (trauksme, iekšēja spriedze, aizkaitināmība) vai somatiskas (smaguma sajūta vai maņu traucējumi kājās). Akatīzijas motoro komponentu attēlo stereotipiskas kustības: pacienti var kustēties krēslā, pastāvīgi mainīt stāju, šūpoties ķermenī, sakrustot kājas, šūpoties un uzsist pa kājām, klauvēt ar pirkstiem, savīt tos, saskrāpēt galvu, glaudīt seju, atbrīvot un piestiprināt pogas. Stāvošā stāvoklī pacienti bieži pāriet no pēdas uz pēdu vai gājienā.

Tasikinēzijā tiek izvirzīta vēlme staigāt; pacienti savu stāvokli raksturo kā "neatvairāmu vēlmi doties - vienalga kur"; citas fiziskās aktivitātes var būt mazāk izteiktas vai gandrīz neredzamas.

Pie tā, ko dod bezmērķīga staigāšana

Akatīzija un tasikinēzija bieži liek pacientiem pārtraukt zāļu terapiju. Pastāvīgs diskomforts var palielināt pacienta bezcerības sajūtu un izraisīt domas par pašnāvību. Pat viegla akatīzija pacientam ir ārkārtīgi nepatīkama - tik daudz, lai viņš varētu atteikties no ārstēšanas un progresējošos gadījumos nonāk depresijā. Daudzas stundas pārvietošanās nodaļas telpā vai gar ielām (ambulatorās ārstēšanas gadījumā) Io sindroma ietvaros arī neveicina personas personisko un sociālo pielāgošanos, kuras intereses neviļus un nepatīkami koncentrējas uz bezmērķīgu un bezjēdzīgu pārvietošanos. Ir pierādījumi, ka akatīzija var saasināt pacienta sākotnējos psihopatoloģiskos simptomus, izraisīt pašnāvību un vardarbību..

Ar akatīziju saistīto trauksmi un spriedzi var sajaukt ar psihozi vai depresiju. Nemieru var arī nepareizi diagnosticēt kā diskinēziju vai kādu citu neiroloģisku traucējumu, piemēram, nemierīgo kāju sindromu. Nepareiza ārstēšana šajos gadījumos var izraisīt vēl lielāku neiroloģisko traucējumu smagumu, to hroniskumu vai citas nepatīkamas sekas pacientam..

Ārstēšanas stratēģijas

Akatīzijas un tasikinēzijas ārstēšanā ir divas galvenās stratēģijas. Tradicionālā pieeja ir antipsihotiskā līdzekļa devas atcelšana vai samazināšana vai pacienta nomaiņa ar maigākām vai netipiskām zālēm, kas, visticamāk, neizraisa ekstrapiramidālos traucējumus. Vēl viena stratēģija ir tādu zāļu lietošana, kas atvieglo neiroloģiskos simptomus.

Bieži tiek izmantoti beta blokatori, antiholīnerģiskie līdzekļi, benzodiazepīni, taču zinātniskās aprindās tiek apstrīdēta ilgstošas ​​ārstēšanas iespēja ar šādām zālēm. Šīs zāles pašas par sevi var izraisīt nepatīkamas blakusparādības nervu sistēmā. Piemēram, antiholīnerģiskie līdzekļi standarta klīniskajās devās var pasliktināt pacientu kognitīvo funkciju, kā arī mazināt neiroleptisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību. Turklāt antiholīnerģiskie līdzekļi cilvēkā spēj izraisīt subjektīvi patīkamas viegluma, relaksācijas, mierīguma vai, gluži pretēji, patīkamas sajūsmas līdz eiforijai. Tas var izraisīt atkarību no narkotikām un narkotiku lietošanu. Pēc dažu pētnieku domām, antiholīnerģiskie līdzekļi provocē tardīvās diskinēzijas attīstību. Lipofilie beta blokatori, piemēram, propranolols, ir vieni no efektīvākajiem līdzekļiem dažādu ekstrapiramidālu traucējumu, tostarp mūsu sindroma, ārstēšanā. Efektīvi ir arī benzodiazepīnu trankvilizatori neiroleptisko komplikāciju ārstēšanā, iespējams, trauksmes un nomierinošo īpašību dēļ. Daži antidepresanti un valproāti ir izrādījušies efektīvi arī tasikinēzijā ar akatīziju..

Laimīgas beigas

Stāsta beigās es atgriezīšos pie slimās vingrotājas - atceries, raksta sākumā? Viņai paveicās. Ārstējošais ārsts ātri izlaboja "nemieru" - un sporta izrādes koridorā beidzās. Pēc akūtā psihozes uzbrukuma apturēšanas meitene tika uzņemta ar jaunās paaudzes antipsihotiskiem līdzekļiem, kas gandrīz nedeva blakusparādības. Vingrotāja izrādījās gudra meitene: pret viņu izturējās spītīgi (acīmredzot, tas ietekmēja ieradumu pie sporta režīma), viņa neatlaidīgi pārcieta medicīnisko "iebiedēšanu". Pēc pāris gadiem zāles tika pilnībā atceltas; meitene jau diezgan veiksmīgi strādāja par treneri. Viņi saka, un tagad staigā ar riteni. Bet jau bez mūsu "palīdzības".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Psihisko slimību farmakoterapija. M., 1974. 2. Golubevs V.L. Neiroleptiskie sindromi. Neiroloģisks. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovičs I. Ja. Neiroleptiskās terapijas blakusparādības un komplikācijas pacientiem ar šizofrēniju. Dis. doct. mīļā. zinātnes. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Šizofrēnija: Ķīlis. vadība. Per. no angļu valodas. Zem kopējās summas. ed. prof. S.N. Mosolovs. M., 2008. 5. Zaharova N.M., Ķekelidze Z.I. Katatoniskais sindroms kritiskos apstākļos pacientiem ar šizofrēniju. Ārkārtas medicīna. 2006. gads; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms: diagnostikas kritēriji un terapijas principi. Sociālais un klīnikās. psihiatrija. 1997. gads; 7 (1. izdevums): 76–80. 7. Malins D.I., Cigankovs B.D. Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms un faktori, kas ietekmē tā gaitu. Ārkārtas situācijas psihiatrijā. M., 1989; no. 107.-12. 8. Nadžarovs R.A. Plūsmas formas. Šizofrēnija. Daudznozaru pētījumi. Red. A.V. Snežņevskis. M., 1972; no. 16–76. 9. Petrakovs B.D., Tsygankov B.D. Psihisko traucējumu epidemioloģija. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Psihiski traucējumi smadzeņu traumu gadījumā. Psihiatriskā rokasgrāmata. Red. G.V. Morozovs. M., 1988; 610-39. 11. Ravkins I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkoviča A.P. Dzīvībai bīstamas komplikācijas, kas novērotas pacientiem ar šizofrēniju, ārstējot ar antipsihotiskiem līdzekļiem. Jautājums psihofarmakols. 1967. gads; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetohina T.N. Neiroleptisko ekstrapiramidālo sindromu diagnostika un ārstēšana. Studiju ceļvedis. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Bērnu psihiatrija. Mācību grāmatu rediģēja E.G. Eidemillers. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Psihiatrisko terminu skaidrojošā vārdnīca. Voroņeža: NPO MODEK, 1995

15. Lehmans AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Prakses vadlīnijas šizofrēnijas slimnieku ārstēšanai. - 2. izdev. - Amerikas Psihiatru asociācija, 2004. gads.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresanti un vardarbība: problēmas medicīnas un tiesību saskarsmē". PLoS Med. 3 (9): e372.

Atradāt kļūdu? Atlasiet tekstu un nospiediet Ctrl + Enter.