Parkinsona slimības izpausmes un ārstēšana - Parkinsona slimības stadijas

Izpētīsim Parkinsona slimību - centrālās nervu sistēmas deģeneratīvu slimību. Mēs izpētīsim deģenerācijas cēloņus un ārstēšanas iespējas, lai mazinātu simptomus un palēninātu slimības progresēšanu.

Kas ir Parkinsona slimība

Parkinsona slimība pieder plašākai centrālās nervu sistēmas deģeneratīvo slimību kategorijai (nervu sistēmas daļai, kurai ir kontroles un apstrādes funkcijas).

Šī ir neviendabīgu slimību grupa, kurai ir šādas īpašības:

  • Etioloģija (slimības cēlonis) nav zināma.
  • Parādās vecumdienās.
  • Palēniniet deģeneratīvos procesus.
  • Selektīvi nogalinot neironu grupas, kas kontrolē noteiktas ķermeņa funkcijas.

Kā darbojas smadzeņu neironi

Smadzenes sastāv no liela skaita (vairākiem miljardiem) elementāršūnu, ko sauc par neironiem.

  • apkopot informāciju no dažādiem perifērajiem orgāniem, kas darbojas kā sensori (saņem informāciju no vides: attēlus, smaržas, garšas, skaņas utt.);
  • apstrādāt saņemtos signālus;
  • nosūtīt komandas citiem neironiem, lai kontrolētu perifēros orgānus un muskuļus.

Katrs neirons sastāv no centrālās daļas, kurā atrodas šūnas kodols, no kura izriet:

  • liels un garš pavediens, ko sauc par aksonu un ko izmanto, lai pārraidītu komandas citiem neironiem.
  • liels skaits plānāku pavedienu, ko sauc par dendritiem, kurus izmanto informācijas saņemšanai no perifērijas.

Miljardiem neironu smadzenēs ir savstarpēji saistīti, veidojot sava veida tīklu.

Tomēr savienojums starp abiem neironiem neveido tiešu kontaktu, bet dendrīti un aksoni atrodas tik tuvu viens otram, ka attālums starp tiem ir mazāks par šūnas lielumu. Šo "plaisu" sauc par sinapsi.

Sinapsē informācijas un komandu apmaiņu starp diviem neironiem, atbrīvojot un absorbējot ķīmiskas vielas, kas pazīstamas kā neirotransmiteri..

Dopamīns ir viens no vairākiem simtiem pastāvošo neirotransmiteru, un tā funkcija ir kontrolēt kustību.

Ņemot vērā Parkinsona slimības detaļas, izrādās, ka pacienta neironu grupa, kas atrodas vidus smadzeņu augšdaļā (smadzeņu reģionā), strauji samazinās. Šie neironi veido substantia nigra, kas ir iesaistīta brīvprātīgo muskuļu kustības kontrolē. Tas ir parādā savu nosaukumu pigmenta - melanīna - klātbūtnei..

Neironi, kas veido substantia nigra, ražo arī neirotransmiteru dopamīnu, ar kuru mijiedarbojas citas smadzeņu zonas..

Acīmredzot strauja melnās melnās zarnas neironu saraušanās izraisa strauju dopamīna samazināšanos, no kā izrietēs viens no galvenajiem simptomātiskajiem kustību traucējumiem Parkinsona slimības gadījumā: trīce, nelīdzsvarotība staigājot, fasciju muskuļu stīvums, kas pacientam piešķir tipisku kustību stāju un kustību lēnumu..

Parkinsona slimībai, kā minēts iepriekš, etioloģija nav zināma. Tomēr tas ne vienmēr notiek, ir ļoti ierobežots gadījumu skaits, kad ir zināma slimības etioloģija..

Tas viss noved pie tā, ka parkinsonismu nepieciešams uztvert nevis kā atsevišķu slimību, bet gan kā dažādu etioloģiju slimību kopumu, ko vieno kopīgi simptomi..

Parkinsona slimības epidemioloģija

Pašlaik Parkinsona slimība Krievijā ietekmē apmēram 330 000 cilvēku. Tiek lēsts, ka nākamo 20 gadu laikā šie skaitļi vismaz divkāršosies, ņemot vērā pieaugošo dzīves ilgumu.

Runājot par parkinsonisma sadalījumu pēc dzimuma, jāsaka, ka šis jautājums joprojām ir pretrunīgs. Daži uzskata, ka Parkinsona slimība biežāk sastopama vīriešiem, bet citi apgalvo, ka tā ir vienmērīgi sadalīta starp abiem dzimumiem. Vēl citi apgalvo, ka baltās rases pārstāvju vidū slimība ir izplatītāka, salīdzinot ar melnajām un Āzijas rases pārstāvjiem..

Parkinsona deģenerācijas simptomi

Parkinsona slimības klīniskā aina ir atšķirīga, bet gandrīz vienmēr sākas ar ļoti viegliem un nemanāmiem simptomiem, kas tomēr lēnām, bet noteikti attīstās.

Galvenie Parkinsona slimības simptomi un pazīmes ir:

  • Drebuļi. Tas ir visizplatītākais, kā arī pazīstamākais Parkinsona slimības simptoms. Patiešām, tas notiek 70% pacientu. Parādās apakšējās ekstremitātēs vai virs tām (bet var ietekmēt arī citas ķermeņa daļas, piemēram, galvu), parasti vienā pusē. Tas izpaužas tikai tad, kad pacients ir miera stāvoklī un pazūd, kad muskuļi ir saspringti un miega laikā.
  • Kustības lēnums (bradikinēzija). Tas sākas ar grūtībām izmantot rokas (tipisks piemērs ir nogurums no pogu ievietošanas spraugā, kad cilvēks no rīta ģērbjas), un pēc tam, progresējot, jebkuras kustības sākums (pāreja uz vertikālu stāvokli, kustības sākums utt.).
  • Stingrība. Tas attīstās patoloģiska muskuļu sasprindzinājuma rezultātā. Šī stāvokļa ietekmē pacients uzņemas stāju, kas raksturīga pacientiem ar infekcijas slimību: ķermenis ir noliekts uz priekšu, kājas un rokas ir saliektas.
  • Līdzsvara trūkums staigājot. Slimība samazina refleksus, kas kompensē nelīdzsvarotību organismā staigājot. Problēmu papildina muskuļu stīvums, kas traucē koordināciju. Tā rezultātā rodas akūtas problēmas ar līdzsvara saglabāšanu kustības laikā, kas vecāka gadagājuma pacientam izraisa biežu un bīstamu kritienu..
  • Hipomimija. Tas ir, ierobežotas sejas izteiksmes sejas muskuļu funkcionalitātes samazināšanās dēļ (vājums vai pat paralīze).
  • Problēmas ar vārdu norīšanu un runāšanu (mainot balss toni, kas kļūst "sajaukts"). Šī problēma ir saistīta arī ar novirzēm muskuļu darbībā, jo īpaši rīkles muskuļos..
  • Rokraksta maiņa. Tas kļūst sekls un neveikls koordinācijas un kustību kontroles trūkuma dēļ..
  • Urīna nesaturēšana. Saistīts ar traucētu urīnpūšļa sfinktera muskuļu kontroli.
  • Ortostatiska hipotensija. Asinsspiediena pazemināšanās, pārejot vertikālā stāvoklī venozo asiņu uzkrāšanās dēļ apakšējās ekstremitātēs.
  • Aizcietējuma problēmas. Tās ir zarnu peristaltikas samazināšanās sekas. Peristaltika ir koordinēta zarnu gludo muskuļu muskuļu kontrakcija, kas atvieglo izkārnījumu tranzītu.
  • Pārmērīga svīšana (hiperhidroze). Veģetatīvās sistēmas pārkāpuma dēļ iemeslu dēļ, kas joprojām nav pilnīgi skaidri. Situāciju pasliktina izmantotā terapija, kas ietver vielas, kas pastiprina hiperhidrozi.
  • Redzes problēmas. Sauss acs ābols, grūtības izsekot kustīgiem objektiem, piespiedu acu kustības.
  • Miega grūtības. Bezmiegs, REM miega traucējumi, halucinācijas un murgi. Šajā gadījumā situāciju pasliktina arī terapijas blakusparādības..
  • Psihiskas problēmas. Tie ietver depresiju un trauksmi, nespēju kontrolēt impulsus (piemēram, patoloģiskas azartspēles utt.).

Parkinsona slimības cēloņi un riska faktori

Lielākā daļa cilvēku ar Parkinsona slimību nevar atrast precīzu cēloni, kas izraisa problēmu, un tas ir iespējams tikai nelielai pacientu daļai.

Jebkurā gadījumā visus slimības gadījumus var iedalīt 4 kategorijās:

  • Idiopātisks. Tas ir, tie, kuriem nebija iespējams atrast iemeslu. Šādi pacienti veido lielāko daļu pacientu.
  • Ģenētiskā. Nelielai daļai pacientu ar Parkinsona slimību (apmēram 5%) var rasties dažādu gēnu mutācijas, kas var būt saistītas ar slimības attīstību.
  • Toksisko vielu iedarbība. Tas ietver pesticīdus un visus tos produktus, kurus izmanto lauksaimniecībā, lai pasargātu kultūraugus no jebkādām slimībām un citiem organismiem, t.i., herbicīdus (piemēram, parakvātu) un insekticīdus.
  • Noteikti medikamenti. Piemēram, antipsihotiskie līdzekļi, zāles, kas iedarbojas uz specifiskiem neirotransmiteriem un ko lieto šizofrēnijas un bipolāru traucējumu ārstēšanai..

Riska faktori

Daži nosacījumi ir riska faktors Parkinsona slimības attīstībai.

  • Mantojums. Tuvs radinieks ar Parkinsona slimību palielina traucējumu rašanās risku. 15% pacientu ir radinieks, kurš cieš vai ir cietis no Parkinsona slimības.
  • Vecāka gadagājuma cilvēki. Jaunieši reti sastopas ar Parkinsona slimību. Slimība parasti attīstās pēc 50 gadiem, un saslimstība ar katru gadu palielinās..
  • Vīriešu dzimums. Vīriešiem, šķiet, ir lielākas iespējas saslimt ar Parkinsona slimību.
  • Kaukāziešu rase. Pēc dažu autoru domām, kaukāziešu rases cilvēki biežāk saslimst ar Parkinsona slimību nekā afrikāņi vai aziāti..

Parkinsona slimības profilakse

Ir daži faktori, kas var samazināt jūsu izredzes saslimt ar šo slimību:

  • Kofeīns. Tā kā tam piemīt īpašības, kas stimulē dopamīna ražošanu.
  • Tabaka. Cigarešu smēķēšana, pat ja tā ir kaitīga jūsu vispārējai veselībai, novērš Parkinsona slimību. Nikotīns stimulē dopamīna ražošanu un vienlaikus nomāc MAO-B enzīmu, kas ir atbildīgs par noārdīšanos.
  • Antioksidanti, piemēram, C, D, E vitamīns un koenzīms Q10. Bet to aizsargājošo efektu dala ne visi..
  • Taukskābes, piemēram, omega-3, kas atrodamas zivīs.

Parkinsona slimības diagnoze

Nav ticama testa vai pārbaudes, pēc kuras ārsts varētu droši diagnosticēt Parkinsona slimību..

Lai apstiprinātu diagnozi, ārsts parasti izmanto vairākus testus:

  • Pacienta un ģimenes vēsture.
  • Klīniskā attēla un līdz ar to simptomu un pazīmju analīze.
  • Vispārēja pacienta pārbaude.
  • Neiroloģiskā izmeklēšana.
  • Kodolmagnētiskā rezonanse un datortomogrāfija parasti neuzrāda izmaiņas, bet tos bieži izmanto, lai izslēgtu patoloģijas, kuru simptomi tiek uzklāti uz Parkinsona slimību.

Parkinsona slimības ārstēšana

Nav ārstēšanas, kas varētu neatgriezeniski izārstēt šo slimību, un tādējādi vienīgā iespēja ir kontrolēt simptomus..

  • Levodopa. Šī viela, nonākot smadzenēs un neironos, tiek pārveidota par dopamīnu un tādējādi samazina kustību traucējumus.
  • Dopamīna agonisti. Tie saistās ar dopamīna receptoriem, atdarinot dopamīna darbību.
  • MAO-B inhibitori. Novērš dopamīna noārdīšanos, palielinot dopamīna koncentrācijas līmeni.
  • Antiholīnerģiskie līdzekļi. Izmanto, lai atvieglotu trīci un kustību simptomus.

Ķirurģija

Tas bija ļoti izplatīts laikmetā pirms levodopas parādīšanās. Pašlaik lieto tikai slimības rezistences gadījumos pret šo zāļu iedarbību.

Tas sastāv no ierīces implantēšanas, kas pārraida elektriskos impulsus un stimulē smadzeņu dziļos reģionus. Protams, implantācijas operācijai ir nopietni riski, piemēram, insults un infekcijas..

Alternatīva ārstēšana

Vairākas alternatīvas terapijas var papildināt vispārējo Parkinsona slimības terapiju:

  • Atbilstošs dzīvesveids. Sabalansēts uzturs, kas bagāts ar omega-3, antioksidantiem, piemēram, augļiem un dārzeņiem, pārtiku ar augstu šķiedrvielu saturu.
  • Koenzīma Q10 piedevas. Tas ir spēcīgs antioksidants, kas labvēlīgi ietekmē smadzenes un it īpaši tiem, kas cieš no Parkinsona slimības.
  • Masāžas terapija. Palīdz samazināt slimību izraisītu pārmērīgu muskuļu sasprindzinājumu.
  • Akupunktūra. Samazina stresu un līdz ar to arī sāpes.
  • Relaksācijas un stiepšanās paņēmieni. Palieliniet elastību un atslābiniet saspringtos muskuļus.

Parkinsona slimības komplikācijas un prognoze

Komplikācijas, kas var rasties no Parkinsona slimības:

  • Kognitīvie traucējumi ar paaugstinātu demences attīstības varbūtību. Demences risks pacientiem ar Parkinsona slimību ir 6 reizes lielāks nekā veselam cilvēkam.
  • Garastāvoklis mainās, attīstoties trauksmei un depresijai.
  • Nespēja kontrolēt uzvedības impulsus. Piemēram, bulīmija, atkarība no azartspēlēm utt..

Parkinsona slimības prognoze ar mūsdienīgu ārstēšanu ir laba. Mūžs tiem, kas no tā cieš, ir aptuveni tāds pats kā veseliem cilvēkiem.

Iespējamie nāves cēloņi ir pneimonija nejaušas pārtikas ieelpošanas dēļ un kritienu komplikācijas..

Parkinsona slimība. Veiksmīgas slimības ārstēšanas pieredze

Es nevēlos jūs garlaikot ar citātiem no Wikipedia par to, kas ir Parkinsona slimība.Ja jūs lasāt šo grāmatu, tad vai nu šī slimība nav jūs saudzējusi, vai arī jūs vēlaties jebkādā veidā palīdzēt kādam tuvam un dārgam cilvēkam. Diemžēl mana māte saslima ar šo slimību, tajā laikā viņai bija 60 gadu. Viss sākās ar nelielu trīci kreisajā rokā, kas katru mēnesi palielināja spēku. Gadiem ejot, māte dzēra bezjēdzīgās tabletes, kuras bija nozīmējuši ārsti, kas vienkārši uz īsu brīdi novērsa trīces simptomus. Sākumā mēs ticējām visām šīm tabletēm, mēs uzskatījām, ka tās izārstēja, tam bija vajadzīgs tikai laiks. Tomēr kādreiz vajadzēja saprast, ka tas viss ir tukšs. ka visi šie ārsti ir tikai parastie tablešu izsmidzinātāji, kas pārstāv farmācijas korporāciju un aptieku intereses. Laiks pagāja, un mana māte, kuru bija izsmēlusi šī slimība, tika dzēsta manu acu priekšā.


Parkinsona slimības pirmo, sākotnējo pakāpi (pirmā smaguma pakāpe) raksturo viena vai divu galveno parkinsonisma simptomu parādīšanās un diezgan noteikta smaguma pakāpe. Tajā pašā laikā pacients nezaudē spēju veikt visu veidu profesionālos un jebkādus citus mājsaimniecības darbus, lai gan viņš to dara ar lielākām vai mazākām grūtībām. Parkinsona slimības otro pakāpi (otro smaguma pakāpi) nosaka, kad pacients daļēji zaudē spēju veikt noteiktas darbības, kas nepieciešamas profesionālai vai sadzīves fiziskai aktivitātei. Pāreju no pirmā uz otro posmu dažreiz ir grūti aptvert. Izmantojot adekvātu terapiju, otrais posms aizņem diezgan ilgu periodu, kura laikā motora deficīts pakāpeniski palielinās, un pacienti zaudē dažādu spēju strādāt. Parkinsona slimības trešo pakāpi (trešā smaguma pakāpe) raksturo pašapkalpošanās spējas zudums.

Nemanāmi tuvojās manas mātes slimības trešais posms. Viņa nebija spējīga kustēties, izsmelta ar spēcīgu kreisās rokas trīci, bet tomēr ticēja, ka viņu izārstēs, ka es viņai palīdzēšu. Un... lieta palīdzēja. Lūk, kas notika, šeit ir mans stāsts.
Visas šīs tabletes, kas īslaicīgi atvieglo simptomus, ļoti nomāc imūnsistēmu.Nomāktās imunitātes rezultātā rodas vesels kaudze dažādu slimību. Mātei, kas jau bija gulējusi, attīstījās kuņģa čūla. Viņa tika ievietota pilsētas slimnīcā. Ņemot vērā to, ka mēs dzīvojam mazā provinces Uralas pilsētā, antibiotiku arsenāls vietējā slimnīcā bija ļoti maz. Pēc izrakstīšanas ārsts man iedeva sarakstu, kurā bija norādītas kuņģa čūlu ārstēšanai nepieciešamās antibiotikas. Teiksim paldies ārstam, kurš zināja, ka čūlu izraisa kuņģī dzīvojoša baktērija, Helicobacter Pylori (mūsu mazajā Urālu pilsētā ārstu zināšanu līmenis ir ļoti zems, ne velti cilvēku vidū viņiem tika dēvēts nosaukums "konovaly"). Tās izskaušanai tiek izmantota metronidazola un amoksicilīna kombinācija. Tas bija tas, kas man bija jāpērk. Es to nopirku. Divas dienas pēc izrakstīšanas mēs nolēmām sākt lietot šīs zāles. Parkinsona slimība progresēja, trīce kļuva arvien spēcīgāka. Mana māte bija bāla un novājējusi. Es sapratu, ka viņas stāvoklis pasliktinās un pasliktinās... Un tāpēc es devu mātei 3 metronidazola tabletes, katra 250 mg, un kopā ar tām 1 g amoksicilīna. Notika kaut kas tāds, kas vēlāk ietekmēja manu izpratni par šo smago autoimūno slimību. 10 minūtes pēc antibiotiku lietošanas trīce pilnībā izzuda. Un viņš bija prom 4 dienas. Sākumā domājām, vai to tiešām izārstēja? Bija cerība, garastāvoklis cēlās. Četras dienas māte mierīgi gulēja, bija laba apetīte, bālums pazuda, spēki sāka atgriezties.Nē, ekstremitāšu parēze palika, vitalitāte atgriezās. BET.. ceturtajā dienā trīce atgriezās ar atriebību! Bija ļoti spēcīgs trīce, pat bieža levedopas lietošana nepalīdzēja! Ja tas palīdzēja, tad tikai stundu vai pat mazāk. Sapnis bija īss. Māte praktiski negulēja, Dievs, cik daudz tajās dienās cieta!. Es nobijos. Es izsaucu ātro palīdzību. Atkal viņi mani ievietoja slimnīcā, kur atkal sāka pumpēt amantadīnu caur IV un... ķekars visādu nederīgu tablešu. Kā tad es varētu pieņemt, ka Parkinsona slimība ir baktēriju slimība? Ka kāds nepazīstams patogēns, kuru aizturēja antibiotika, kas spēcīgi ietekmēja viņu, sāka mainīt savu formu un, mainot to, sāka spēcīgāk izsmelt cilvēka ķermeni.

Pirms jūs lasāt nākamās nodaļas, es vēlos iepriekš pateikt par savu redzējumu par šīm autoimūnajām slimībām, piemēram, multiplo sklerozi un Parkinsona slimību. Manuprāt, šīs slimības izraisa tie paši intracelulārie mikroorganismi. Tiesa, oficiālā medicīna gudri mēģina atdalīt šīs neārstējamās slimības. Bet fakts paliek fakts, ka MS cilvēkam ir trīce un ekstremitāšu nejutīgums, un PD cilvēkam ir tas pats... Situācijas šausmas ir tādas, ka zāles, kas nonākušas dziļā strupceļā, pat nemēģina izārstēt cilvēkus no šīm slimībām. UN…. nekad!

Kombinētā antibiotiku terapija (CTA).


Šo divdesmit dienu laikā, kamēr mana māte bija slimnīcā, es meklēju internetā jebkādu informāciju par Parkinsona slimību un baktēriju izraisītāja lomu tās attīstībā. Un es to atradu. Tas bija Dr Weldon vietne, kas veicināja autoimūno slimību kombinēto antibiotiku terapiju (CTA)..

Terapijas izvēle, novērojumu un secinājumu interpretācija turpmāk tiek veikta, pamatojoties uz hipotēzi, ka visas šīs slimības izraisa dažādas intracelulāras infekcijas (baktēriju).

Ikviens, kurš pirmo reizi dzird šo hipotēzi vai lasa par empīrisko ārstēšanu ar antibiotikām, ir skeptisks. Es ceru, ka šī informācija, ja tā nemaina jūsu viedokli, vismaz liks aizdomāties un ar jaunu izskatu paskatīties uz to, kas ir zināms par šīm slimībām..

Lai noskaidrotu pašreizējo situāciju ar multiplo sklerozi un antibiotikām, es uzskaitīšu šādus faktus:
1) Hlamīdiju pneimonija pirmo reizi tika atklāta tikai 1989. gadā. Šī baktērija kopā ar Mycoplasma pneimoniju tiek uzskatīta par izraisītāju, kas galu galā noved pie daudzu hronisku slimību, īpaši MS, attīstības..

2) Mūsdienu CTA (kombinētā antibiotiku terapija) parasti ietver doksiciklīnu, azitromicīnu (alternatīvi roksitromicīnu, minociklīnu), kas ilgstoši lietots, un īsus metronidazola impulsus (vairākas dienas ar vairāku mēnešu intervālu). CTA kļuva klīniski piemērojama tikai 2000. gadu sākumā..

3) CTA veicina salīdzinoši neliela ārstu un neatkarīgu mikrobiologu grupa, ieskaitot: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Maikls Pauels) un citi. Pārsvarā Anglijā vai ASV, bet Krievijā ir ārsti, kuri ar antibiotikām ārstē vilkēdes, reaktīvo un reimatoīdo artrītu.

4) Oficiāli medicīna šobrīd neatzīst, bet arī neatspēko infekcijas (baktēriju) teoriju. Tas padara piekļuvi terapijai par daudz grūtībām valstīs, kurās darbojas medicīnas organizācijas. uzturēšana (tomēr mums vajadzētu būt vēl grūtākai). Pacientiem jāpārliecina ārsti izrakstīt terapiju. Tas nonāk līdz vietai, ka, piemēram, amerikāņi dodas uz Meksiku pēc antibiotikām.

5) Lielākajai daļai pacientu, kuriem veikta pietiekami ilga CTA gaita (MS gadījumā tas ir divi vai vairāk gadi, dažreiz ar ātru atveseļošanos gadu), izdevās ne tikai apturēt slimības gaitu, bet arī panākt dažādas pakāpes remisiju. Agrīna terapija ir ļāvusi dažiem MS pacientiem mainīt un dažreiz atgriezties normālā stāvoklī.

Un, ja pieņemam, ka gan MS, gan Parkinsona slimība ir jauktas infekcijas, tas ir, galvenie patogēni, kas ir atbildīgi par šīm autoimūnajām slimībām, ir hlamīdiju pneimonija un borēlija, bet galvenokārt borēlija? Patiešām, saskaņā ar rietumu zinātniskajiem pētījumiem, Parkinsona slimības slimnieku organismā tika atrasta gan hlamīdiju pneimonija, gan borēlija. Piemēram, Dr Klinghart raksta, ka, pārbaudot 8 pacientus, kuri nomira no Parkinsona slimības, autopsijas laikā visiem 8 tika konstatēta borēlija. Tādu pašu viedokli atbalsta arī amerikāņu mikrobiologs Makdonalds, kurš apgalvo, ka borelija ir vainojama lielākajā daļā autoimūno slimību.!

Zemāk es sniegšu dažus pierādījumus. Tieši no MS CTA es pārvietoju ārstēšanas vektoru uz Parkinsona slimību. Un uzlabojumus sāka redzēt!

Pirmie kautrīgie soļi.

Tātad mums bija maza, bet tomēr cerība. Tagad mums bez bailēm bija jāiet pa šo nepazīstamo un ērkšķaino ārstniecības ceļu. Šis ceļš izrādījās ne ātrs, kā es gaidīju. (Šobrīd esmu pārliecināts, ka šādas slimības tiks uzvarētas, kā Parkinsona slimība, multiplā skleroze, Laima slimība, tas ir iespējams tikai pēc 3-5 gadu nepārtrauktas antibiotiku un palīglīdzekļu lietošanas.) Es sapratu, ka vairs neklausīšos ārstu bezjēdzīgajos norādījumos par šīs vai tās slimības neārstējamību. Jūs varat izārstēties! Galvenais nezaudēt cerību! Mēnesi esmu apkopojis daudz pētījumu rezultātus angliski runājošajā interneta segmentā, piemēram, uzzināju, ka parkinsonisma sindromi var izraisīt ne tikai hlamīdijas, bet arī dažāda veida sēnītes, piemēram, Candida albicans, herpes vīrusu ar 1.-7. Tipu, borrelia garinia (Laima slimību). ), Toksoplazma. Tomēr savos secinājumos par iespējamo slimības vainīgo es sāku no gadījuma, kad antibiotikas metronidazols un amoksicilīns apturēja trīci uz 4 dienām. It kā slimības nebūtu! Tātad tā ir baktērija, nevis vīruss vai sēnīte. Vīrusu vai sēnīšu aktivitāte var parādīties vēlāk, lietojot antibiotiku terapiju. Jā, kad jūs sākat ārstēt, tad visi atkritumi vienkārši izkāpj ārā. Palīdz tikai pacietība.Ne tikai lietot antibiotikas atsevišķi, bet arī ar antibiotikām nomākt herpes vīrusa un Candida sēnītes aktivitāti. Tas ir jādara..

Pēc ilgām pārdomām un informācijas izpētes es nonācu pie secinājuma, ka mātes Parkinsona slimības galvenais vaininieks ir BORRELIA aliansē ar CHLAMIDIA PNEUMONIA.

Es arī priecājos, ka antibiotikas šo patogēnu ārstēšanai ir vienādas.

1. Aktīvā forma.
2. L forma (izraisa hronisku rezistentu slimību).
3. Biofilmas (biofilmas).
“Nopietnākā problēma hronisku infekciju ārstēšanā ir baktēriju radīta dzīvojamā platība, kas ieslēgta bioshellos, kur lielākajai daļai pretmikrobu līdzekļu tās kļūst nepieejamas. Baktērijas rada savus "stāvokļus", kur dzīvo un vairojas, bet labvēlīgā vidē nonāk organismā un sākas jauna slimības kārta. "

Cilvēka ķermenī līdz brīdim, kad parādās slimības simptomi, baktērijas vienmēr iziet kolonizācijas stadiju un ir daļa no dažādām mono- un jauktām mikrobu kopienām, kas atdalītas no ārējās vides.

Visgrūtāk notiek cīņa ar baktēriju biofilmām. Hroniskas slimības procesā vissvarīgākais ir atrast zāles, kas iekļūst šajās aizsargātajās mikroorganismu kolonijās.
Saskaņā ar dažiem ziņojumiem fluorhinoloni (ofloksacīns, levofloksacīns) labi iekļūst caur biofilmām. Ir arī pierādījumi par labu tinidazola iespiešanās spēju.

Amerikāņu zinātnieku pētījums, kas parāda saikni starp hlamidofilu un Parkinsona slimību:

Nigēra J Clin prakse. 2015. gada septembris-oktobris; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Vai pastāv saistība starp Parkinsona slimību un Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Informācija par autoru
Abstrakts
MĒRĶI:
Mērķis bija izpētīt iespējamo saistību starp Chlamydia pneumoniae un Parkinsona slimību (PD).
STUDIJU DIZAINS:
Tika novērtēti seruma paraugi, kas iegūti no 51 pacienta ar PD grupu un no 37 vecuma un dzimuma atbilstošas ​​kontroles grupas, lai noteiktu antivielu klātbūtni. Kontroles grupa tika izvēlēta no veseliem cilvēkiem. Abās grupās paņēma 5 ml asiņu un pēc centrifugēšanas sasaldēja -80 ° C temperatūrā. C. pneumoniae IgM un IgG klātbūtni un koncentrāciju noteica ar enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu (ELISA) un imūnfluorescenci (IFA), izmantojot C. pneumoniae IgG un IgM komplektu (Euroimmun, Vācija).
REZULTĀTI:
Chlamydia pneumoniae IgG ELISA pētījumā bija pozitīvs 50 (98%) pacientiem. C. pneumoniae IgG bija pozitīvs 34 (92%) kontroles subjektiem ELISA pētījumā. C. pneumoniae IgG pozitivitāte pacientiem bija nedaudz augstāka, bet atšķirība nesasniedza statistisko nozīmīgumu (P = 0,17). IFA pētījumā statistiski nozīmīga atšķirība starp pacientu un kontroles grupām netika atrasta (P; 0,5). C. pneumoniae IgM rezultāti (gan ELISA, gan IFA pētījums) bija negatīvi gan PD, gan kontroles grupā.

Secinājumi: bija testa grupa, kurā bija 51 pacients ar Parkinsona slimību. Hlamīdiju pneimonija tika diagnosticēta 50 pacientiem, gandrīz 98 procentiem!

Slavenajam ārstam Armīnam Švarcbaham konferencē tika uzdoti jautājumi par Parkinsona slimību. Vai viņam bija kādi pacienti ar parkinsonismu boreliozes un šādu pacientu veiksmīgas izārstēšanas rezultātā??
Atbilde: Jā, daži, bet ne visi. Parkinsona slimības simptomus var izraisīt borēlija, bet arī citas infekcijas. Vīrusi, kas izraisa parkinsonisma simptomus, un testi tiem sarakstā.
Arī vairākas reizes internetā es sastapos ar ziņojumiem no sievietēm un vīriešiem, kuriem tika diagnosticēta Parkinsona slimība, ka asins analīzes laikā viņiem bija borēlija un viņiem tika diagnosticēta neiroborrelioze. BET! Galu galā pirms šīs diagnozes viņi tika ārstēti ar to pašu levedopu, novēršot parkinsonisma simptomus! Šeit mēs nonākam pie dažiem interesantiem secinājumiem par to, ko oficiālā medicīna mums ieaudzina. viņi saka, ka Parkinsona slimībās ir traucēta dopamīna ražošana.
Bet kā tad viņi izskaidros gadījumu ar manu māti, kad 4 dienas nebija trīce, un mēs nelietojām tabletes ar levedopu. Izrādās, ka gan neironi, gan dopamīns netika iznīcināti, jo pretējā gadījumā trīce nemaz nerimtos! Zinātnieki no Dānijas nonāca pie tiem pašiem secinājumiem, taču no nedaudz citas puses..

* Zinātnieki no Dānijas paziņoja, ka ir noraidījuši mītu par Parkinsona slimības cēloni. Viņi uzskata, ka cilvēkiem ar Parkinsona slimību nav dopamīna deficīta. Varbūt iemesls ir tas, ka neironi ir bojāti un nespēj raidīt muskuļiem pietiekami spēcīgus signālus, lai veiktu pilnīgas darbības. Vienā vai otrā veidā, bet pirms 50 gadiem joprojām tiek izgudrotas galvenās zāles, kas atvieglo PD simptomus, levodopa, kas palielina dopamīna līmeni. Citiem vārdiem sakot, lietas joprojām ir tur. *

Neironi? Kas ar viņiem notika? Patogēns, kuru dzina antibiotika, netraucēja ķermeni 4 dienas! Neironus neviens neapslāpēja. Ja neironi tiek iznīcināti, trīce būtu pastāvīga! Bet viņš bija prom 4 dienas! Bet kāpēc tad levedopa īslaicīgi palīdz? Varbūt tas tikai uz brīdi izslēdz nervu sistēmu? Instrukcijās teikts viens, bet mēs zinām, kas raksta instrukcijas. Kurš var pateikt patiesību.

Patogēnu atbalsta grupa.

Atgriezīsimies pie stāsta par sievietēm, kurām vispirms tika diagnosticēta Parkinsona slimība un pēc tam hroniska borelioze. Izrādās, ka borelija var būt atbildīga arī par Parkinsona slimības attīstību, taču ir ļoti grūti apstiprināt tās klātbūtni cilvēka ķermenī, it īpaši, ja runa ir par ne-eritēmas infekciju. Diezgan iespējams, ka gan Borrelia, gan Chlamydophila slimības attīstībā var notikt jaukta infekcija. Atkal ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk sākt antibiotiku kombinēto terapiju.!

Kāpēc baktērijas izraisa Parkinsona slimību?
Nav vīruss vai sēnīte.

1. 4 dienas šo slimību pārtrauca metronidazols, kas ir antibiotika, ti. darbojas tikai uz baktērijām.

2. Mēs analizējam Candas darbu. mīļā. Zinātnes A. B. Vainštoks par 1972. gadu. Zinātnieks un kolēģi lietoja delagilu, ārstējot 67 cilvēku Parkinsona slimības pacientu grupu: 55 no viņiem saņēma labus un ļoti labus rezultātus. Lietojot delagilu, viņi izmantoja atropīnam līdzīgo darbību un faktu, ka tas samazina muskuļu skābekļa patēriņu. Lai gan es personīgi nesaprotu viņu domas: kāda loma zālēm ar šādu rīcību var būt Parkinsona slimībā. Man ir aizdomas, ka arī autori to nesaprata. Ir ļoti interesanti, ka A. B. Vainštoks parāda: delagila iecelšana Parkinsona slimības gadījumā sākotnēji dod skaidru uzlabošanos, un pēc tam tā darbība tiek kavēta, un ir nepieciešams veikt pārtraukumu divas nedēļas. Pēc tam līdzeklis atkal parāda uzlabošanos. A.B.Vainštoks vispār nepiemin cēloņus, kāpēc nepieciešams pārtraukums.

Jau 1972. gadā tika veikts eksperiments ar pārsteidzošiem analīzes rezultātiem, taču secinājumi netika izdarīti. Ko var redzēt no eksperimenta? Atkal antibiotika, atkal reakcija uz to. Delagil (hlorokvīns) tiek izmantots pret visdažādākajām baktērijām. Kāpēc bija tikai slimības uzlabojumi, bet ne pilnīga ārstēšana? Tas viss ir par baktēriju biofilmām! Mikroorganisms ir nodrošinājis aizsardzību, un hlorokvīns neiekļūst biofilmās!

3. Ārstēšanas laikā simptomi parādās ļoti līdzīgi simptomiem Laima slimības un MS ārstēšanā.
(ekstremitāšu tirpšana, karstums rokās un kājās, bieži parādās reimatoīdā artrīta simptomi: par to atbild hlamīdijas un borēlijas, hronisks nogurums utt.)


Antibiotiku režīms. (Vispārīga shēma hroniskai boreliozei, Parkinsona slimībai, multiplai sklerozei)

Sākumā sāciet, kā norādīts oficiālajā eksperimentālajā ārstēšanā:

* Šīs ārstēšanas pamatā ir zinātnes attīstība universitātē, taču tā joprojām ir eksperimentāla un ļoti ilgus 5 gadus. Ja uz īsu laiku doksiciklīns 200 mg dienā (izņemot sestdienu un sauli), sumamed: pirmdiena, trešdiena, 250 mg plankumi - pastāvīgi un ik pēc 3-4 nedēļu laikā lietojiet vai nu metronidazolu 1,5 g (3 tabletes) dienā, vai tinidazolu 1 g (2 tabletes) 5 dienas. Plus vitamīni, ja vēlaties. Metronidazols un tinidazols iznīcina hlamīdijas (un borēlijas), kas saglabājas šūnās. Citas antibiotikas neļauj reprodukcijai Ārstēšana ir sarežģīta, īpaši sākumā, kad viss ir saasināts. *

Tagad diagramma, kuru mēs saņēmām ar izmēģinājumu un kļūdu:

Ir jāizvēlas šāda shēma, lai tā ietekmētu visu veidu mikroorganismus, piemēram, aktīvās formas, cistas, biofilmas.

Pirmdiena, piektdiena: 2 tinidazola tabletes. Vakarā minociklīna tablete.

Otrdien, ceturtdien: Unidox solutab 400mg. Plaquenil dienas vidū 40 minūtes pēc ēšanas - 2 tabletes vienlaikus ar 500 mg azitromicīna vai Vilprafen.

Trešdien, sestdien - 2 levofloksacīna vai ofloksacīna tabletes, katrā pa 250 mg

Saule: lietojot Flukonazolu (2 kapsulas pa 150 mg. Arī vakarā 2 tabletes Rifampicin.

Šī shēma ļauj cīnīties gan ar hlamīdiju pneimoniju, gan ar borēliju, gan ar līdzinfekcijām, piemēram, bartonellu, riketsiju, babēziju un citām. Un flukonazola lietošana novērš sēnīšu pavairošanu.


Tas ir atkarīgs no jums, vai jūs dzerat antibiotikas ar pulsu vai nepārtraukti. Mana mamma, un viņai jau ir 70 gadi, katru dienu dzer. Un nekas, viss ir kārtībā..

Kas gaidāms ārstēšanas procesā? Pirmkārt, jums jāsaprot, ka šo slimību ārstēšanas process ir ļoti garš un grūts! Tie nav mēneši vai gads. Manuprāt, ārstēšanas periods ir aptuveni 3-6 gadi, nepārtraukti lietojot šīs zāles.

Ārstēšanas process būs grūts, var būt dažādas kaites, piemēram, apetītes zudums un tamlīdzīgi. Piespiest sevi ēst! Nepadodieties no ēdiena!

Nekad neatsakieties no levedopas. (Tiem, kuriem ir Parkinsona slimība un multiplā skleroze)


Divu gadu ārstēšanas rezultāti.

Ņemot vērā, ka savlaicīga antibiotiku lietošana izglāba māti no sāpīgas nāves, joprojām ir ievērojami rezultāti! (protams, slimību labāk ārstēt 1. un 2. stadijā, bet tagad man nācās to darīt 3. stadijā) Māte vairs nav bāla un uzpūtīga..
Lieliska apetīte un garastāvoklis..
Muskuļu stīvums pazuda, muskuļi vairs nevelk). Kreisās rokas trīces amplitūda samazinājās 2-3 reizes līdz apakšējai pusei. Kā jau es rakstīju, bieži sāka parādīties trīce "atvienojumi".
Pirksti uz rokām arvien vairāk tiek atdzīvināti, un uz kājām tie jau ir pilnībā atveseļojušies. Māte pati uzņemas tādas lietas kā lineālu, šalli, zīmuli, dvieli, sega vilkšanu utt. Pirksti uz rokām pilnībā saliekas, bet joprojām nespēj noturēt smagas lietas.
Viņa pati naktī paņem tabletes no krūzītes..
Arī motoriskās spējas tiek atjaunotas, taču ļoti lēni. Pievienojiet šo pastāvīgo vājumu un nogurumu (iespējams, tas ir saistīts ar ķermeņa intoksikāciju, kad baktērija mirst antibiotikas iedarbībā, organisms mēģina neitralizēt savus endotoksīnus)

Esiet gatavs tam, ka kombinētās antibiotiku terapijas sākumā jums būs pasliktināšanās. Tas ir jāiztur! Tas ir svarīgi saprast! Nepārtrauciet lietot antibiotikas neatkarīgi no tā, ja jūs to darīsit, tas radīs vēl vairāk problēmu.

Ārstēšana būs dārga. Visas šīs firmas antibiotikas ir dārgas, un ne visi to var atļauties. Aprēķiniet savas finanses, pagaidām paņemiet vienu lietu, vienlaikus ietaupiet citu. Vienmēr ir izeja.!

Varbūt šī grāmata izrādījās nedaudz haotiska, es nevēlējos to noslogot ar daudz dažādu informāciju. Tas ir tāpēc, lai ātri izlasītu un sāktu rīkoties. Visu jauno informāciju par šo slimību es pastāvīgi sistematizēju, un, iespējams, drīzumā tiks izlaista vēl viena grāmata.

Kā izpaužas dažādas Parkinsona slimības stadijas?

Parkinsona slimība ieguva savu nosaukumu no britu ārsta Džeimsa Parkinsona, kurš aprakstīja šo slimību savā "Esejā par kratot trieku".

Parkinsonisms attiecas uz idiopātiskām patoloģijām, tas ir, nav saistīts ar citām slimībām.

Ārsti uzskata, ka novecošana un iedzimtība ir vieni no provocējošajiem faktoriem. Gēni, kas ir atbildīgi par parkinsonisma sākšanos, nav atrasti, lai gan 15% pacientu tuvinieki cieta no šīs slimības.

Viltība ir tāda, ka ārējās pazīmes parādās jau Parkinsona slimības vēlīnā stadijā, kad vairāk nekā 50% neironu mirst un process kļūst neatgriezenisks. Tāpēc ārsti atzīmē agrīnas diagnostikas nozīmi.

Kā atpazīt simptomus un pazīmes

Idiopātiskais Parkinsona sindroms ir smaga nervu sistēmas slimība, kurai raksturīga smadzeņu neironu nāve, kas ir atbildīga par neirotransmitera dopamīna ražošanu.

Šis neirotransmiters veicina normālu elektrisko impulsu pārraidi no smadzenēm uz muskuļiem..

Ar dopamīna deficītu pacientam rodas galvenie parkinsonisma simptomi: muskuļu trīce, stīvums, nepietiekams temps un kustību amplitūda (hipokinēzija).

Šodien slimība tiek uzskatīta par neārstējamu. Terapija ir vērsta uz simptomu mazināšanu, pacienta stāvokļa atvieglošanu.

Tremora paralīzei ir raksturīgi šādi simptomi:

  1. Trīce (trīce). Tas sākas ar vienu roku, iet uz pretējo ekstremitāti. Trīce neapstājas miera stāvoklī, tā pastiprinās ar emocionālu stresu. Vēlākā posmā pievienojas galvas nodošana, žokļa, mēles drebēšana.
  2. Hipokinēzija. Tas izpaužas kā muskuļu stīvums, ierobežotas ekstremitāšu kustības, sejas izteiksmes trūkums. Pacienti staigā ar maziem solīšiem, rokas tiek piespiesti ķermenim, runa tiek kavēta. Pacients vienlaikus nevar veikt vairākas kustības.
  3. Muskuļu stīvums. Pacienta ekstremitātes ir saliektas vairākos posmos; saliekot, viņi kādu laiku atrodas vienā pozīcijā. Persona staigā saliektā stāvoklī, galva ir nolaista, elkoņi tiek nospiesti uz sāniem.
  4. Stājas nestabilitāte. Tipisks vēlīnai stadijai. Pacients nevar apturēt kustību, ja viņš to sāka, un nevar sākt citu. Ejot, rumpis pārvietojas ātrāk nekā kājas, tāpēc cilvēks zaudē līdzsvaru.
  5. Veģetatīvi un garīgi traucējumi. Ar parkinsonismu tiek traucēta vielmaiņa, kas izraisa aptaukošanos vai izsīkumu. Psihiskie traucējumi izpaužas halucinācijās, fobijās, apātijā, depresijā un miega traucējumos. 20% attīstās demence.

Parkinsona slimības formas, smagums un progresēšanas stadijas:

Patoloģijas attīstības posmi

Medicīnā tiek pieņemtas vairākas slimības klasifikācijas. Terapijas izvēlei ir nepieciešama posmu atdalīšana.

Patoloģijas attīstības posmi:

    Preklīniska. Simptomi nav vai ir vāji. Trīce periodiski parādās vienā pusē.

  • Sākotnējais. Ekstremitāšu drebēšana iegūst divpusēju raksturu, bet pacients joprojām spēj turēt priekšmetus, normāli pārvietoties.
  • Paplašināts. Šajā posmā pacients var kalpot sev, taču dažas darbības ir ārpus viņa spēka. Pagriežot bagāžnieku, viņš dažreiz zaudē līdzsvaru..
  • Sarežģīti. Ceturto posmu raksturo atkarības parādīšanās no citiem, lai gan cilvēks var staigāt pats.
  • Pēdējā slimības stadija. Parkinsona slimības pēdējās stadijas pirms nāves simptomi ir smagi: pacients kļūst invalīds, pārvietojas tikai ratiņkrēslā, nevar veikt elementāras darbības.
  • Slimības ārstēšanas algoritms ir atkarīgs no slimības stadijas. Ir divas terapijas stratēģijas:

    1. Palēnina slimības progresēšanu agrīnā stadijā.
    2. Simptomātiska palīdzība pacientam.

    Sākotnējā posmā tiek parakstītas šādas zāles:

    1. Amantadīni (PK-Merz, Midantan). Veicināt dopamīna elimināciju no neironu olbaltumvielu krājumiem.
    2. Selektīvi maniamīna oksidāzes inhibitori (Yumex). Uzlabot neirotransmisiju (nervu impulsu pārraidi).
    3. JĀ antagonisti (Pronoran, Miralex). Novērst un palēnināt neironu nāvi.
    Agrīna terapijas uzsākšana var aizkavēt levodopas ievadīšanu. Vēlākajās slimības stadijās levodopa ir nepieciešama. Šīs zāles provocē dopamīna ražošanu.

    Trīce, siekalošanās, muskuļu stīvums samazinās 50% pacientu.

    Tomēr liela daļa pacientu ir izturīgi pret šo zāļu lietošanu..

    Turklāt zāles nedrīkst lietot hipertensijas, nieru un aknu mazspējas, aterosklerozes, sirds slimību, glaukomas gadījumā..

    Tāpat, lai mazinātu slimības simptomus, tiek izmantoti centrālie antiholīnerģiskie līdzekļi (Atropīns, Tropacīns).

    Viņu ietekmē samazinās iekšējo orgānu un endokrīno dziedzeru inervācija. Tas samazina siekalošanos, svīšanu, stīvumu.

    • slimības cēloņi un formas;
    • tā iespējamās sekas un komplikācijas;
    • slima cilvēka dzīvesveids, uztura principi;
    • slimību profilakse.

    Hen-Yar klasifikācija

    1967. gadā Mārgareta Hena un Melvins Jārs ierosināja savu parkinsonisma klasifikāciju, kuru izmanto ārsti..

    Saskaņā ar šo klasifikāciju izšķir šādus slimības posmus:

    1. Nulle. Slimības pazīmju nav. Zināma pacienta aizmāršība un apsēstība tiek attiecināta uz vecumu.
    2. Pirmkārt. Sākas neliels vienpusējs trīce, kuru pacients ignorē, tiek uztverts kā noguruma izpausme.

  • Otrkārt. Otra puse pamazām tiek iesaistīta procesā. Pacients nezaudē līdzsvaru, stājas traucējumi netiek novēroti.
  • Trešais. Saskaņā ar Hen-Yar teikto ar Parkinsona slimības 3. pakāpi pacientiem ir ierobežojumi dažu darbību veikšanā, ikdienas dzīve paliek nemainīga.
  • Ceturtais. Simptomi ir izteikti, cilvēks nevar pārvietoties patstāvīgi, bet stāv bez palīdzības. Viņš vairs nevar veikt mājas darbus.
  • Piektais. Parkinsona slimības 5. stadijā pacients kļūst invalīds, nespēj staigāt vai stāvēt. Kontrole pār urinēšanu tiek pilnībā zaudēta. Parādās arī grūtības norīt un košļāt pārtiku.
  • Šī vai tā posma ilgums ir atkarīgs no diagnozes noteikšanas un terapijas uzsākšanas laika, blakus esošo slimību klātbūtnes, pacienta vecuma, ķermeņa reakcijas uz noteiktajām zālēm..

    Dažiem pacientiem pāreja no viena posma uz otru notiek 2 gadu laikā, citiem process ilgst 5 gadus.

    Ar lēnu slimības gaitu cilvēks var dzīvot vairāk nekā 20 gadus, ja slimība izpaužas jaunā vecumā.

    Cilvēki, kuri saslimst pēc 60 gadiem, parasti dzīvo ne ilgāk kā 5-7 gadus.

    Agrīnas diagnostikas nozīme

    Parkinsona slimības ārstēšanas panākumus lielā mērā nosaka agrīna diagnostika. Kā Parkinsona slimības simptomi izpaužas sākotnējā stadijā?

    Sākotnējā posmā diagnoze tiek noteikta, balstoties uz stājas traucējumu noteikšanu. Ārsts veic īpašus testus, lai novērtētu muskuļu tonusu, refleksus un spēju saglabāt līdzsvaru. Acu, galvas, roku kustības pacientiem ir palēninātas, asimetriskas.

    Arī dažās klīnikās tiek izmantota siekalu dziedzeru biopsija. Parkinsonismā dziedzeros ir sastopams patoloģisks proteīns.

    Pēc tam tiek veikti pētījumi, lai izslēgtu slimības ar līdzīgiem simptomiem (insultu, galvas traumu, smadzeņu audzēju).

    EEG pacientiem ar paralīzes paralīzi parāda smadzeņu elektriskās aktivitātes palēnināšanos.

    Strīdīgās situācijās tiek veikts levodopas tests. Zāles uzlabo pacienta stāvokli.

    Parkinsona slimība ir nopietna, neārstējama slimība. Tas ievērojami pasliktina cilvēka dzīves kvalitāti, saīsina tā ilgumu.

    Ja nav adekvātas terapijas, pacients īsā laikā kļūst invalīds, nespējot pat ēst bez palīdzības.

    Ir iespējams palēnināt patoloģijas gaitu, ja tiek veikta agrīna diagnostika un noteikta pareiza terapija.

    Parkinsona 1. posms

    O.S. Levins 1,2, A.V. Rošinskaja 3

    1 Krievijas Medicīnas akadēmija pēcdiploma izglītībā;
    2 Ekstrapiramidālo slimību centrs (Maskava);
    Primorsky 1. reģionālās klīniskās slimnīcas (Vladivostoka) ekstrapiramidālo traucējumu istaba

    Parkinsona slimība (PD) ir progresējoša neirodeģeneratīva slimība, kurai raksturīga hipokinēzijas kombinācija ar muskuļu stīvumu un / vai trīci miera stāvoklī, kā arī vēlāk attīstās posturālā nestabilitāte un plašs nemotoru traucējumu klāsts, ieskaitot veģetatīvos, garīgos, disomniskos un sensoros simptomus. Neliela presinaptiska proteīna alfa-sinukleīna (Lewy ķermeņu galvenā sastāvdaļa) neirotoksisko agregātu veidošanās, ko papildina pigmentētu neironu nāve substantia nigra compacta ventrolaterālajās daļās, tiek uzskatīta par galveno saiti PD patoģenēzē. Tomēr pēdējos gados ir konstatēts, ka tikai galvenie parkinsonisma motora simptomi korelē ar substantia nigra bojājumiem, savukārt PD deģeneratīvajā procesā iesaistītas arī citas neironu grupas dažādās smadzeņu zonās, kā arī perifērajā nervu sistēmā, kuras pamatā ir daudzi nemotoriskas slimības izpausmes [1, 3].

    Epidemioloģija

    Saskaņā ar nepārtrauktu iedzīvotāju pētījumu PD izplatība Krievijā ir 139 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, PD sastopamība ir 16 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Palielinoties vecumam, palielinās PD risks, un PD noteikšanas līmenis cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, jau ir aptuveni 1%. Lielākā daļa slimības gadījumu notiek vecumā no 60 līdz 70 gadiem. Tomēr 15% gadījumu PD debitē pirms 45 gadu vecuma..

    Pamatojoties uz pieejamajiem datiem un Krievijas iedzīvotāju dzimuma un vecuma struktūru, ir iespējams aptuveni novērtēt kopējo pacientu ar PD skaitu mūsu valstī 210 tūkstošiem, savukārt slimība katru gadu notiek aptuveni 20 tūkstošiem pacientu. Aptuveni aprēķini rāda, ka vismaz ceturtā daļa pacientu (tas ir, vairāk nekā 50 tūkstoši) ir ārpus medicīniskās aprūpes jomas, un lielākā daļa no tiem ir pacienti ar agrīnu slimības stadiju [3]..

    Diagnostika

    PD diagnoze tiek veikta 2 posmos. Pirmajā (sindromiskajā) stadijā parkinsonisma sindroms jānošķir no citiem apstākļiem, kas to atdarina (1. tabula).

    1. tabula. Nosacījumi, kuriem nepieciešama diferenciāldiagnoze ar parkinsonismu.

    Ar trīcēmTremora neesamības gadījumā
    Paaugstināts fizioloģiskais trīce

    Hepatolentikulāra deģenerācija

    Apātijas-abuliskā sindroms

    Demence ar paratonijas (kontrakcijas) fenomenu Katatonija

    Hipokinēzijas pazīmju identificēšanai ir galvenā nozīme diferenciāldiagnozē. Sākotnējie hipokinēzijas simptomi var būt grūtības ar rakstīšanu, pogas nospiešanu uz tālvadības pults, zobu tīrīšanu, rakstīšanu uz tastatūras, mazu priekšmetu, piemēram, monētu izņemšanu no somas vai kabatas, čību uzvilkšanu utt. Dažreiz, jau agrīnā stadijā, ejot, mainoties ierastajam gaitas modelim, parādās vienas no kājām vājums un atpalicība. Raksturo draudzīgu roku kustību pavājināšanās staigājot (acheirokinēze), pulksteņa uzlādes pārkāpums ("Rolex simptoms"). Var pamanīt balss vājināšanos, palēnināšanos, intonācijas vājināšanos vai neskaidru runu (īpaši, ja ātri izrunājat morfoloģiski sarežģītus vārdus). Pārbaudot, lai noteiktu hipokinēziju, pacientam tiek lūgts aptuveni 20 sekundes veikt noteiktas kustības visātrākajā tempā un ar maksimālo amplitūdu. Šajā gadījumā ārstam jāpievērš uzmanība aizkavētajai kustības uzsākšanai, kustību asimetrijai, bet pats galvenais - īpašai kustību izsīkuma formai (samazināšanās), kas, tām atkārtojoties, arvien vairāk palēninās, samazinās amplitūda, prasa no pacienta arvien vairāk un vairāk pūļu. Izsmelšanas parādību var noteikt visās novērtētajās kustībās, bet dažreiz to atzīmē tikai vienā no testiem. Jāpatur prātā, ka parkinsonisma slimniekiem raksturīgo kustību lēnumu un neveiklību agrīnā stadijā var sajaukt ar piramīdas un smadzenītes nepietiekamības izpausmēm, kā arī ar smagu depresiju, taču šiem apstākļiem nav raksturīga kustību samazināšanās, tām atkārtojoties. Jāpatur prātā, ka hipokinēziju var būt grūti noteikt uz ekstremitāšu rupjas trīces fona, tomēr šajā gadījumā ir svarīgi arī nepalaist garām diagnostiski nozīmīgu parādību: parkinsonismā pēc hipokinēzijas testa veikšanas pacients bieži tur roku fiksētā saspringtā stāvoklī un nespēj ātri atslābināties..

    Muskuļu stingrība izpaužas kā stabila (atšķirībā no spastiskuma) pretestība pasīvām kustībām plaukstas, elkoņa, plecu, ceļa locītavās, kā arī kaklā, un subjektīvi - ar stīvumu un nepatīkamām sāpīgām sajūtām ekstremitātēs. Dažiem pacientiem, pārbaudot toņu, tiek atklāta "zobrata" parādība. Izšķir stingrību un kontrakciju (gegenhalten), kas raksturīga pacientiem ar demenci un frontālās daivas iesaistīšanos. Pretat saturs ātri mainās atkarībā no pasīvās kustības virziena un ātruma.

    Lēna (3-4 Hz) atpūtas trīce vienā rokā vai kājā ir viena no bieži sastopamajām parkinsonisma izpausmēm. BP raksturīgākā klasiskā atpūtas trīce ir “tablešu ripināšana” vai “monētu skaitīšana”. Lai atklātu latentu trīci, pacientam tiek lūgts veikt kustības ar otru roku, staigāt, veikt uzmanības novēršanas uzdevumu (piemēram, atņemt no 100 līdz 7). Lai identificētu trīci kājā, jums jāpārbauda pacients sēdus vai guļus stāvoklī. Tajā pašā laikā, ja nav hipokinēzijas, trīce atpūtai neļauj diagnosticēt ne parkinsonismu, ne PD. Jāpatur prātā, ka, no vienas puses, būtisku un distonisku trīci var novērot miera stāvoklī, no otras puses, PD bieži novēro posturālo un kinētisko trīci..

    Sākotnējā PD izpausme, īpaši jauniešiem, var būt pēdas distonija, kas parādās vai pasliktinās staigājot, daudz retāk - citas lokalizācijas distonija.

    Agrīni nemotori traucējumi. Jau no agrākās (prodromālās) slimības stadijas pacientam var traucēt emocionāla depresija, paaugstināta uzbudināmība, ātrs nogurums vai pastāvīga noguruma sajūta, kā arī autonomi traucējumi, piemēram, svīšanas traucējumi ("defektīvs termostats"), piemēram, bagātīga svīšana aukstā laikā, kā arī arī tendence uz aizcietējumiem, bieža un / vai obligāta urinēšana, pastiprināta siekalošanās naktī ("mitra spilvena simptoms"), erektilās disfunkcijas. Hipoosmija bieži notiek jau PD premotora stadijā, taču reti piesaista pacienta uzmanību, un tās noteikšanai nepieciešams formāls pētījums (izmantojot īpašas metodes, piemēram, Pensilvānijas universitātes ožas testu - UPSIT). Ātras acu kustības miega traucējumu pazīmju identificēšana (satraucoši sapņi, balss, miega runa, kustības, kas atspoguļo sapņu saturu), kas daudzus gadus var pārsniegt citas slimības izpausmes, var būt ar lielu diagnostisko vērtību. Šīs nemotoriskās izpausmes var palielināt diagnozes precizitāti, pamatojoties uz agrīniem slimības motora simptomiem..

    Hroniski sāpju sindromi, visbiežāk muguras un lāpstiņas rajonā, kas saistīti ar paaugstinātu muskuļu tonusu, ierobežotu mobilitāti un stājas traucējumiem, ir arī PD izpausmes..

    Jau agrīnā stadijā var konstatēt mērenu kognitīvo traucējumu pazīmes, jo īpaši uzmanības nestabilitāti un domāšanas lēnumu, grūtības atrast vārdus ("mēles gala" parādība).

    "Sarkanie karogi". Otrais posms - nosoloģiskās diagnostikas posms - tiek samazināts līdz PD diferenciāldiagnozei ar citām parkinsonisma nosoloģiskām formām. Tam nepieciešams veikt anamnētisko un neiroloģisko izmeklējumu rezultātu klīnisku novērtēšanu. Ir svarīgi precizēt zāļu vēsturi. Zāles, piemēram, metoklopramīds, nātrija valproāts, cinnarizīns, amiodarons, var izraisīt zāļu parkinsonismu. Zāļu atcelšana, kas izraisīja parkinsonisma attīstību, nevar izraisīt tūlītēju simptomu regresiju. Dažreiz pēc "vainīgās" zāles atcelšanas un īslaicīgas uzlabošanās stāvoklis atkal pasliktinās, kas norāda uz latenti attīstītu deģeneratīvu procesu, kuru "atmaskoja" narkotiku blakusparādības..

    Neiroloģiskā izmeklēšana var atklāt simptomus, kas ir netipiski PD, tāpēc ir jāizslēdz citas slimības, kas izraisa parkinsonisma sindromu. Starp tiem var atšķirt: simetrija, simptomu strauja progresēšana ar agrīnu kustību spēju zaudēšanu 5 gadu laikā, agrīna posturālās nestabilitātes attīstība ar kritieniem, adekvātu levodopas zāļu devu noturīgas pozitīvas ietekmes trūkums, agrīna autonomās mazspējas attīstība, ātra demences rašanās (1- gads), ierobežota acs ābolu mobilitāte (īpaši skatiena parēze uz leju), smagu pseidobulbaru sindromu agrīna attīstība, aksiālā distonija, piramīdas un smadzenītes pazīmes, garozas funkciju fokusa traucējumu klātbūtne.

    Papildu pētījumu metodes

    Pašlaik nav laboratorijas vai instrumentālo pētījumu metožu, kas būtu obligātas katram pacientam ar aizdomām par PD. Pēdējos gados pacientiem ar PD bieži tiek veikta smadzeņu CT vai MRI, taču visbiežāk tas nav nepieciešams, un vairumā gadījumu diagnozi var noteikt, pamatojoties uz klīniskajiem datiem. Neskatoties uz to, ja pacienta ar Parkinsona sindromu klīniskā aina atšķiras no klasiskā varianta, kas raksturīgs PD, it īpaši nav tipiskas reakcijas uz dopamīnerģiskām zālēm, ir nepieciešama neiroizveidošana..

    Slimības sākumā pirms 50 gadu vecuma ir svarīgi izslēgt hepatolentikulāru deģenerāciju, par ko var liecināt Kaiser-Fleischer radzenes gredzens, zems ceruloplazmīna līmenis, paaugstināta signāla intensitāte no bazālajām ganglijām un smadzenītēm uz T2 svērtajiem MRI attēliem un palielināta vara izdalīšanās ar urīnu.

    Arī smadzeņu dziļo struktūru transkraniālā sonogrāfija var būt diagnostiski nozīmīga, atklājot ar dzelzs uzkrāšanos PD saistītās melnās melnās projekcijas hiperohoiskās izmaiņas, kas tika konstatētas 92% klīniski iespējamās PD gadījumu, taču tās rezultātus var interpretēt tikai klīniskā kontekstā..

    No praktiski nozīmīgajām, bet līdz šim mūsu valstī neesošajām diagnostikas metodēm jāpiemin pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) un viena fotona emisijas datortomogrāfija (SPECT), kas ļauj pētīt sinaptisko transmisiju visos līmeņos, kā arī uzraudzīt patoloģisko procesu. Konstatējot F18-fluorodopas uzkrāšanās samazināšanos PET un β-CIT SPECT striatumā, mēs varam runāt par presinaptisko nigrostriatal termināļu iesaisti patoloģiskajā procesā (primārais parkinsonisms). Samazinātas 11C-racloprīda (D2 receptoru ligands) uzkrāšanās noteikšana PET norāda uz dopamīna receptoru skaita samazināšanos striatumā (parkinsonisms "plus").

    Ārstēšanas uzsākšanas vispārējie principi

    Tā kā šobrīd nevienā no lietotajām zālēm nav pārliecinoši pierādīta spēja palēnināt deģenerācijas procesu neiroprotektīvā efekta (spēja pasargāt neskartas šūnas no bojājumiem) vai neiroreparatīvā efekta (spēja atjaunot daļēji bojāto šūnu aktivitāti) dēļ, ārstēšana joprojām ir balstīta uz simptomātisku darbību. Neskatoties uz to, izrakstot ārstēšanu, jāņem vērā neiroprotektīvās iedarbības iespējamība, ko papildina eksperimentāli vai klīniski pierādījumi..

    Pašlaik ir kļuvis plaši izplatīts jēdziens, kas uzsver agrīnas dopamīnerģiskās terapijas nozīmi tūlīt pēc diagnozes noteikšanas, lai ātri koriģētu neiroķīmisko nelīdzsvarotību smadzenēs un atbalstītu kompensācijas procesus..

    Ja agrāk tika uzsvērta nepieciešamība pēc iespējas ilgāk saglabāt monoterapiju, tad šobrīd šīs pieejas priekšrocības nešķiet acīmredzamas - salīdzinājumā ar agrīnu pāreju uz zāļu kombināciju ar dažādiem darbības mehānismiem. Par monoterapijas vai kombinētas terapijas nepieciešamību jāizlemj individuāli. Jebkurā gadījumā, izvēloties narkotikas un to devas, jācenšas nevis pilnībā novērst simptomus, bet gan ievērojami uzlabot funkcijas, kas ļauj viņiem saglabāt ikdienas un profesionālo darbību. Tajā pašā laikā jums vajadzētu izvairīties no vairākām izmaiņām ārstēšanas režīmā vienlaikus (piemēram, palielinot vairāku zāļu devu vienlaikus vai pievienojot vairākas zāles vienlaikus), tas ļauj atsevišķi novērtēt katras izrakstītās zāles efektivitāti un drošību..

    Antiparkinsonisma zāļu izvēles principi

    Zāļu izvēle ārstēšanas sākumposmā tiek veikta, ņemot vērā vecumu, kustību defekta smagumu, darba stāvokli, neiropsiholoģisko funkciju stāvokli, vienlaicīgu somatisko slimību klātbūtni un pacienta individuālo jutīgumu. Papildus optimālas simptomātiskas kontroles sasniegšanai zāļu izvēli nosaka nepieciešamība aizkavēt motorisko svārstību un diskinēziju attīstību (2. tabula)..

    2. tabula. Zāļu izvēle sākotnējai Parkinsona slimības ārstēšanai.

    NarkotikasVar izmantot kā pirmo izvēliSimptomātiskas uzlabošanās pakāpeNeiroaizsardzības potenciālsBlakusparādību risks
    Svārstības un diskinēzijasCitas blakusparādības
    Levodopa+++++?
    Dopamīna receptoru agonisti++++?
    MAO B inhibitors+++?
    Amantadīns+++?
    Antiholīnerģiskie līdzekļi-+-?

    Personām līdz 50 gadu vecumam ar vieglu vai mērenu kustību traucējumu smagumu, ja nav izteiktu kognitīvo traucējumu, tiek nozīmēts viens no šādiem medikamentiem: dopamīna receptoru agonists, B tipa monoamīnoksidāzes inhibitors, amantadīns. Ar vieglāku motora defektu var noteikt MAO B inhibitoru, ar izteiktāku defektu ir ieteicams sākt ar ārstēšanu ar kādu no dopamīna receptoru agonistiem. Priekšrocības dod neergolīna agonisti (piemēram, pramipeksols, ropinirols, rotigotīns vai pronorāns), nevis ergolīna agonisti (bromokriptīns, kabergolīns) labvēlīgākas blakusparādību profila dēļ. Ja kāds no dopamīna receptoru agonistiem nav pietiekami efektīvs vai slikti panesams, var izmēģināt citu dopamīna receptoru agonistu vai citas farmakoloģiskas grupas zāles. Racionāla dopamīna receptoru agonista, B tipa MAO inhibitora un amantadīna kombinācija, uz kuru pakāpeniski jāpāriet, pievienojot jaunu zāļu grupu, ja iepriekš izrakstītās zāles nesniedza gaidīto efektu..

    Antiholīnerģiskie līdzekļi (piemēram, biperidēns) tiek norādīti izteikta atpūtas trīce vai sāpīga distonija klātbūtnē, ja tiek saglabātas neiropsiholoģiskās funkcijas. Ieteicams tos pievienot dopamīna receptoru agonista kombinācijai ar MAO B inhibitoru un / vai amantadīnu, ja tas nenodrošināja trīces nomākšanu salīdzinoši jaunam pacientam tiktāl, cik nepieciešams viņa darba spējas uzturēšanai..

    Ja šīs zāles maksimāli pieļaujamajās devās un to kombinācija nenodrošina adekvātu motorisko funkciju stāvokli un pacientu sociālo adaptāciju, zāles levodopu izraksta minimālajā efektīvajā devā [4]..

    Personām vecumā no 50 līdz 70 gadiem ar mēreniem kustību traucējumiem un relatīvu kognitīvo funkciju saglabāšanu ārstēšana sākas ar MAO B tipa inhibitoru (vieglu parkinsonisma simptomu gadījumā) vai kādu no dopamīna receptoru agonistiem. Nākotnē ir ieteicams pakāpeniski pāriet uz dopamīna receptoru agonista, MAO B tipa inhibitora un amantadīna kombināciju (ar nosacījumu, ka tas ir labi panesams). Pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, parasti nedrīkst ordinēt antiholīnerģiskus līdzekļus kognitīvo traucējumu un citu blakusparādību riska dēļ. Ja iepriekš minēto zāļu kombinācija nav pietiekami efektīva, levodopu pievieno minimālajā efektīvajā devā (200–400 mg dienā)..

    Personām vecumā no 50 līdz 70 gadiem ar izteiktu kustību defektu, kas ierobežo darba spējas un (vai) pašapkalpošanās spējas, kā arī smagu kognitīvo traucējumu un nepieciešamības panākt ātru efektu klātbūtnē ārstēšana sākas ar zālēm, kas satur levodopu. Ja mazas vai mērenas levodopas devas (300–500 mg levodopas dienā) nenodrošina vēlamo uzlabojumu, var secīgi pievienot dopamīna receptoru agonistu, amantadīnu un MAO B inhibitoru..

    Gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 70 gadiem), īpaši smagas kognitīvās pasliktināšanās un somatiskā sloga gadījumā, ārstēšana jāsāk ar levodopas zālēm. Šīs vecuma robežas ir relatīvas, un vispārējais princips drīzāk ir tāds, ka jo jaunāks ir pacients, jo vēlāk jālieto levodopas zāles. Turklāt izšķirošā nozīme ir ne tik daudz hronoloģiskai, cik pacientu bioloģiskajai vecumam..

    Pramipeksola lietošana ar ilgstošu atbrīvošanos PD agrīnā stadijā

    Jaunu pretparkinsonisma zāļu zāļu formu izstrāde, kas nodrošina to ilgstošu izdalīšanos un dienas laikā ļauj lietot vienu devu, ne tikai padara ārstēšanu ērtāku, bet arī, uzlabojot pacienta ārstēšanas ievērošanu, palielina terapijas ilgtermiņa efektivitāti. Turklāt ar lēnu zāļu izdalīšanos dienas laikā tiek panākta stabilāka tā koncentrācija asinīs, kas var nodrošināt tās labāku toleranci un efektīvu slimības simptomu kontroli visas dienas garumā (gan dienā, gan naktī)..

    Jauna pramipeksola zāļu forma ar ilgstošu (kontrolētu) izdalīšanos, kas ietver vienu devu dienā, tiek izmantota Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs kopš 2009. gada un mūsu valstī kopš 2012. gada. Tā ir matricas tablete, kurā aktīvā viela vienmērīgi sadalās polimēra matricā. Kuņģa-zarnu traktā matrica absorbē šķidrumu un pārvēršas par želeju, kas 24 stundu laikā vienmērīgi atbrīvo pramipeksolu. Tā kā pramipeksols labi izšķīst šķidrā vidē neatkarīgi no tā pH, aktīvā viela tiek atbrīvota no matricas un absorbēta visā zarnā. Kuņģa iztukšošanās ātrums un zarnu kustīgums būtiski neietekmē zāļu iedarbību. Absorbcijas parametri nav atkarīgi arī no tā, vai zāles lieto tukšā dūšā vai pēc ēšanas [2].

    Izstrādājot jaunu zāļu formu, tika ņemta vērā vienkārša, viena posma pārejas iespēja no tradicionālās zāļu formas uz jauno. Nosacījums tam ir tāds, ka vienādām tūlītējas darbības zāļu (lietojot 3 reizes dienā) un ilgstošas ​​darbības zāļu devām (lietojot 1 reizi dienā) ir tāda pati antiparkinsonisma iedarbība. Atšķirība starp jaunajām un tradicionālajām pramipeksola zāļu formām ir tikai aktīvās vielas izdalīšanās ātrums. Pramipeksola pussabrukšanas periods, lietojot abas formas, ir vienāds, taču kontrolētas izdalīšanās dēļ tiek nodrošināta ilgāka zāļu terapeitiskās koncentrācijas uzturēšana asinīs [5].

    Pramipeksola preparātu vienādas dienas devas ar tūlītēju un ilgstošu atbrīvošanos līdzvērtība ir apstiprināta vairākos klīniskos pētījumos.

    Pacientiem ar agrīnās stadijas PD, kas turpina strādāt, jāuzsver jaunās pramipeksola zāļu formas, kas ir pietiekama lietošanai vienu reizi dienā, īpašā ērtība. Lai izvairītos no blakusparādībām, zāles tiek parakstītas ar lēnu titrēšanu - tāpat kā zāles ar tūlītēju atbrīvošanos. Šim nolūkam pramipeksola ilgstošās darbības tabletes ir pieejamas vairākās devās: 0,375, 0,75, 1,5, 3 un 4,5 mg. Ārstēšana sākas ar devu 0,375 mg vienu reizi dienā, pēc tam, ievērojot labu panesamību, ik pēc 7 dienām viņi pāriet uz nākamo devas līmeni, līdz tiek sasniegts optimāls efekts, maksimāli līdz 4,5 mg dienā (3. tabula). Pēc 1,5 mg / dienā devas sasniegšanas dažreiz ieteicams titrēt lēnāk, jo pilnīga terapeitiskā efekta attīstībai var būt nepieciešamas vairākas nedēļas. Ieteicamā deva uzturošajai terapijai (gan slimības sākuma, gan progresējošā vai vēlīnā stadijā) var svārstīties no 0,375 līdz 4,5 mg dienā. Visbiežāk lietotā deva ir 3 mg dienā.

    3. tabula. Pramipeksola ar ilgstošu izdalīšanos titrēšanas shēma.

    NedēļaDeva
    10,375 mg vienu reizi dienā
    20,75 mg vienu reizi dienā
    31,5 mg vienu reizi dienā
    42,25 mg vienu reizi dienā
    53 mg vienu reizi dienā
    63,75 mg vienu reizi dienā
    74,5 mg vienu reizi dienā

    Zāles, kuru PD efektivitāte nav pierādīta

    Klīniskajā praksē tiek plaši izmantotas zāles, kuru efektivitāte PD nav pierādīta un kuras tādēļ nevar ieteikt lietot šīs slimības gadījumā. Pirmkārt, tie ietver tā sauktos nootropiskos, neirometaboliskos un vazoaktīvos līdzekļus. Iespējams, ka dažiem no šiem līdzekļiem ir noteikts terapeitiskais efekts, taču pirms konkrētu zāļu ieteikšanas jāveic adekvāts tā efektivitātes novērtējums. PD speciālisti labi zina, ka noteikta daļa pacientu labi reaģē uz placebo, un šī ietekme ir nestabila. Attiecīgi šādas ārstēšanas izmaksas izrādās bezjēdzīgas..